肥胖的人为何容易有脂肪肝呢

肥胖的人为何容易有脂肪肝呢

根据临床的统计，脂肪肝患者是很容易在肥胖患者中出现的，专家介绍到，这就提醒我们，在日常生活中，我们要注意自己的饮食，控制自己的体重，另外，我们还应该了解一下为何肥胖的人更容易有这种疾病，下面就是具体介绍。

肥胖的人为何容易有脂肪肝呢

肥胖者由于体内脂肪组织增加，体内脂肪酸和游离脂肪酸的释放增多，成了机体的主要能量供应物质，而对葡萄糖的利用降低。一般情况下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰岛素分泌来抑制游离脂肪酸释放的，但当体内脂肪大量增加时，即便受胰岛素抑制，其游离脂肪酸释放的绝对量还是增加，使得过多的脂肪酸大量进入肝脏合成为甘油三脂，于是形成脂肪肝。这就是为什么肥胖者容易发生脂肪肝的基本原理。

导致脂肪肝有以下情况：

1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

2、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

3、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

脂肪肝是怎么引起的？

(一)发病原因
脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。
脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。
1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;
2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。
(二)发病机制
1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：
(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。
(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。
(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机制，一是氧应激-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNFα等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P4502E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性内毒素血症、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性肝损伤等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与肝纤维化、肝硬化的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维增生模式发展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是，Nonomura等研究发现，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和肝细胞坏死的情况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明，有待进一步研究。
2.病理脂肪肝肉眼观肝脏弥漫性肿大，但妊娠期急性脂肪肝肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5?0?8m左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内充满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含量的增加，各个肝细胞内的小脂滴可保持不变或迅速融合成直径大于25?0?8m的单个大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单纯性脂肪肝。
各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。
(1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。
(2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化。
(3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。
(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节形成。

脂肪肝是什么原因造成的？

脂肪肝的诱发因素有哪些？

1、长期酗酒

酒精是损害肝脏的第一杀手 ，这是因为酒精进入人体后 ，主要在肝脏进行分解代谢 ，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍 ，引起肝内脂肪沉积造成脂肪肝。饮酒越多 ，脂肪肝也就越严重。酒精在引起脂肪肝的同时 ，还可诱发肝纤维化 ，引起肝硬化。男性每天饮 50度白酒80克 ，女性饮 50克 ，连续 5年以上 ，即有发生脂肪肝的危险 ，每天饮酒 40～ 80克为致肝纤维化和肝硬化的危险阈界 ，超过此阈界可使肝纤维化和肝硬化的发病率明显增加。

2、营养过剩

长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物 ，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来 ，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。我国人群中的肥胖者已超过7 000万人 ，城市的中小学生中肥胖者超过20%。肥胖人数正以 5年翻一番的水平增长。上海市对 4009名机关干部的调查显示 ，肥胖者达 31 。 6%。肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素 ，其发病率在 50%～ 75%。黑龙江省的研究显示 ，重度肥胖儿童脂肪肝的发病率高达 80%， 10个“胖墩儿”中就有 8个患脂肪肝。

3、营养不良

肥胖者容易得脂肪肝 ，临床上也常发现有的人很瘦却也患有脂肪肝。这是由于长期营养不良 ，缺少某些蛋白质和维生素 ，也可引起营养缺乏性脂肪肝。如有人因患有慢性肠道疾病 ，长期厌食、节食、偏食、素食 ，吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因 ，造成低蛋白血症 ，缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质。这时脂肪动员增加 ，大量脂肪酸从脂肪组织中释放进入肝脏 ，使肝内脂肪堆积 ，形成脂肪肝。

4、糖尿病等慢性疾病所致

糖尿病患者由于胰岛素不足 ，机体对葡萄糖的利用减少 ，为了补充能量 ，体内游离脂肪酸显著增加 ，这些脂肪酸不能被充分利用 ，使肝脏的脂肪合成亢进 ，从而引起脂肪肝。 2型糖尿病患者的脂肪肝发病率为 40%～ 50%，且大多为中度以上 ，肥胖与慢性酒精性肝损害均易并发糖尿病 ，60%肥胖患者合并糖尿病 ，发生脂肪肝的比率较无糖尿病者多两倍。有些患肝炎的病人 ，已经发生病变的肝细胞对甘油三酯的合成与代谢平衡失调 ，如果进食脂肪类食物过多 ，就会使中性脂肪在肝内堆积形成脂肪肝。

5、为药物性肝损害

药物性肝损害占成人肝炎的 10%，脂肪肝是常见类型 ，有数十种药物与脂肪肝有关 ，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等。它们抑制脂肪酸的氧化?，引起脂蛋白合成障碍 ，减少脂蛋白从肝内的释放 ，从而使脂肪在肝内积聚。

6、与高脂血症关系密切

高胆固醇血症与脂肪肝关系密切 ，其中以高甘油三酯与脂肪肝关系最为密切 ，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。此外 ，某些工业毒物?，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳、DDT等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素 ，如多坐、少活动 ，生活懒散等亦与脂肪肝发生有关系。

肥胖与脂肪肝有怎样的关系？

正常情况下，肠道吸收的脂肪在肝脏内分解、转换，再运送到脂肪组织中去储存。当人体饥饿时，储存的脂肪则被动员到肝脏或其他组织中去分解利用。肝细胞有一定的代偿能力，能适应人体变化的需要，使脂肪的合成、转换、利用相互间达到平衡状态。

在肥胖患者中，由于长期摄入过量，脂肪合成过多，超过了肝细胞的负荷能力，加上胰岛素的效价降低，肝内脂肪的分解利用出现障碍，致使脂肪在肝细胞内堆积无法分解，形成脂肪肝。

肥胖者常有脂肪肝，甚至包括肥胖儿童。只是受其病程、肥胖程度、体内脂肪和糖代谢紊乱水平的影响程度不同罢了。

脂肪肝患者伴有全身无力、腹胀、食欲不振、肝区不适等感觉。检查可以发现肝脏有不同程度的肿大，表面光滑，边缘钝，可有触痛感；血液化验出现肝功能改变和血脂增高，同时B型超声波也可以提示肝脏的特有波型改变。

早期或轻中度脂肪肝多可治愈，也就是说，减轻体重、调整饮食摄入与需要的平衡，脂肪肝可随之改善甚至消失。重者可发生脂肪性肝炎，出现非特异性腹痛和肝功能异常。晚期可因纤维组织增多而致肝硬化。

肥胖病也往往是脂肪肝的前驱表现。如能尽早减轻体重，上述情况就可以得到明显的改善，血浆胰岛素的水平也能下降。

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