湿浊中阻型急性病毒性肝炎

湿浊中阻型急性病毒性肝炎

症状：脘闷不饥，肢体困重，怠惰嗜卧，口中黏腻，大便溏泻，舌苔腻，脉濡缓。

治则治法：清热利湿，健脾和胃。

中成药：①利肝宁胶囊，口服，1次4粒，1日3次；②垂盆草冲剂，冲服，1次6g，1日2次。

方药：茵陈五苓散加减。茵陈（后下）15g，泽泻15g，猪苓9g，白术9g，茯苓9g，桂枝6g。加减：泛酸欲吐，苔白浊腻，湿浊较盛，加石菖蒲9g，广藿香9g，豆蔻（后下）6g；湿蕴日久化热而见舌苔黄腻，可用连朴饮。

病毒性肝炎在临床上是如何分型的？

　　病毒性肝炎临床分类可根据以下原则： 　　(1）病原学分类：可将病毒性肝炎分为五型即甲、乙、丙、丁、戊。 　　（2）临床分类可分为以下几型：①急性无黄疸型肝炎，这是病毒性肝炎中最常见的类型，以乙型、丙型、丁型肝炎多见，一般此类肝炎临床症状较少，转氨酶升高水平较低，组织学改变轻 ，死亡率较低，但病程可迁延较长时间，有“三慢”特点，发病慢、恢复慢、迁延也慢（慢指长的意思）；②急性黄疸型肝炎，比起无黄疸型肝炎来说相对较少，病情常为自限性，预后多良好，但少数可发展成重型肝炎；③慢性肝炎：1968年以来慢性肝炎的诊断基本是按照组织学的特点将其分为慢性迁延性肝炎（Chronic persistent hepatitis，CPH）及慢性活动性肝炎（Chronic active hepatitis，CAH）。这一分型方案原来是为了表明肝病的严重程度，但在以后多年的应用中往往误认为它区分了两种不同的病型或疾病，实际上CPH及CAH两个类型之间界限不尽明确，组织学与临床有时不一致，组织学难以预测向肝硬化的过渡，CAH与肝硬化仅靠组织学区分时常遇到困难，肝穿标本因取材部位不同而表现不同等等。1994年有关专家又提出慢性肝炎的命名与建议，主张废除CPH、CAH之划分，而以病原为基础确定慢性肝炎的诊断命名，同时根据肝炎炎症的坏死严重程度订了分级标准，又根据肝纤维化程度制定了分期标准；④重型肝炎，又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型；⑤淤胆型肝炎。 　　以上方案分型能从病因、肝炎的严重程度及预后作出判断，但因多年的习惯，目前还未能全部应用。

哪两项指标是肝功能报告单上最重要的？

体检的时候少不了肝功能化验，但是化验单上的各项指标很多人都看不懂。肝功能报告单上有两项指标非常重要，一个是丙氨酸氨基转移酶，另一个是胆红素。这两项指标跟我们的肝脏损伤的程度有很大关系。如果检测结果超高的话，说明肝功能受损的程度严重，肝脏就比较危险了。

肝脏是个“无声”的器官肝脏是人体非常重要的器官之一，负责代谢、解毒、净化血液等工作，但是肝脏没有痛感神经，当肝脏有些“风吹草动”的时候，身体很难察觉到。只有到了非常严重的长度，我们才会感觉到肝脏得不对劲，所以说肝脏“不爱吱声”。

肝脏参与了很多重要的生理功能，比如糖、蛋白质、脂肪的代谢、凝血因子、白蛋白等多种物质的合成等，还负责解毒等重要工作。这么重要的器官，要想知道它的健康情况只有通过体检才能知晓，所以定期体检很重要。

肝脏没有痛觉神经，所以肝脏生病的初期没有什么明显的症状，但是也会有一些表现，当出现恶心、呕吐、腹胀、食欲不振、皮肤黄染、巩膜黄染等情况出现的时候，可能还是肝脏功能受损所引起的，这个时候有必要去正规医院进行检查肝功能。

肝功能检查，这两项很重要1、丙氨酸氨基转移酶，英文简写为ALT，旧称谷丙转氨酶，是肝细胞分泌的正常酶。肝功能正常的情况下只存在于肝细胞中，不会进入血液，也就是验血的时候也几乎检测不到，会在0-40U/L之间。但是当肝功能受损的时候，丙氨酸氨基转移酶就会出现在血液中，指标就会升高。

引起丙氨酸氨基转移酶升高有生理性的原因，也有病理性的原因，当喝酒、熬夜、疲劳等情况下也会引起暂时性升高。病理性的原因包括肝炎、脂肪肝、酒精肝等，有些药物也会引起肝脏受损，导致丙氨酸氨基转移酶升高。

2、胆红素高的危害也是非常大的，胆道梗阻、黄疸、肝功能衰竭等都是胆红素高的危害。胆红素是红细胞破坏后，然后经过肝脏的转化，通过胆汁的排泄进入肠道。胆红素代谢的途径中哪一个环节出现问题，都会引起胆红素值得偏高。

胆红素也是胆汁的主要色素之一，虽然叫做胆红素，但是是橘色的，每天都在不断更新。胆红素有一定的毒性，能够引起大脑和神经系统不可逆的损害。胆红素的指标有三个，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。如果超过了正常值的范围，就要小心肝脏的健康了。

病毒性肝炎在临床上如何分型？

甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7 型病毒性肝炎在病原学、血清学及临床经过、肝外器官损害等多方面有所不同，但其临床表现却颇相类似。临床上根据其表现上的共性，常做以下分型。

（1）急性黄疸型肝炎。

（2）急性无黄疸型肝炎。

（3）慢性肝炎：以往从病理角度又分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎二型。1994 年底世界胃肠病大会建议将其分为轻、中、重三型。

（4）淤胆型肝炎。

（5）重型肝炎：包括急性、亚急性和慢性重型肝炎。

病理学，消化系统，病毒性肝炎，基本病理变化

? ? ? 各型病毒性肝炎病变基本相同，都以肝细胞变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生和间质纤维组织增生。

肝细胞变性

(1)细胞肿胀:最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆形，胞质几乎完全透明，称气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。

(2)嗜酸性变:? 一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。

(3)脂肪变性:? 肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴。

肝细胞坏死与凋亡

(1)溶解性坏死:由严重的细胞变性发展而来。根据坏死的范围不同和分布不同，可分为:

1)点状坏死:? 散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死。常见于急性普通型肝炎。

2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，也叫界面性肝炎，常见于慢性肝炎。

3)? 桥接坏死:指中央静脉于门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎。

4)? 亚大块及大块坏死:? 肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块坏死均可相互融合。常见于中型肝炎。

(2)凋亡

? 由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体或凋亡小体。

炎细胞浸润

? 主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区。

再生

(1)肝细胞再生，坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。

(2)间质反应性增生： 有库普弗细胞，间叶细胞和纤维细胞增生。

(3)小胆管增生：? 慢性且坏死较重的病例，可见小胆管增生。

纤维化

? ? 肝脏的炎症反应和中毒性损伤等可引起纤维化。一般来说纤维化多为不可逆，但有研究提示肝纤维化在一定情况下可吸收，故也是可逆的。纤维化时胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显的影响。早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布，或胶原直接沉积在Disse腔内。随着纤维化的不断进展，肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。

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