癫痫俗名羊角风,为一常见病。临床表现以反复发作的短暂意识丧失、肢体痉挛及抽搐为特点。癫痫根据病因可分为原发性、继发性两种。原发性癫痫原因不明,脑部无明显病理或代谢改变,体内外环境在生理范围内的各种改变可诱发其发病。原发性癫痫多在5岁左右或青春期发病。继发性癫痫是由脑内外各种疾病所引起。例如脑炎、脑膜炎、脑寄生虫病、脑瘤、脑外伤、脑缺氧、铅、汞等引起脑中毒等,均可导致本病的发生。癫痫有一定遗传性。原发性癫痫病人亲属中的癫痫患病率人群中癫痫发病率的4~7.2倍,继发性癫痫是2~3.6倍。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 症状体征 6 治疗方案 7 特别提示 8 相关出处 附: 1 肌阵挛发作相关药物 1 拼音 jī zhèn luán fā zuò
2 英文参考 myoclonic seizure
3 疾病分类 神经内科
4 疾病概述 肌阵挛发作是儿童及青少年期较为常见的癫痫发作形式。这种发作常在清晨醒来后不久发作较多。发作时表现为身体某个部位突然,快速,有力地抽动,主要由于这些部位肌肉突然收缩所引起。依不同部位的抽动,病人可表现为突然点头,弯腰或后仰,也可表现整个身体突然后倾或倒向一侧,也有的并不倒地,仅表现为“激灵”一下。当发作摔倒时,两手不会去扶地,一般发作前没有先兆,有的因突然低头,以致前额或下颌部常常碰伤。如果四肢肌肉突然收缩,常表现为肢体突然抖动,手中的东西也会摔出。抽动前后意识不丧失,跌倒后能很快站起来。有时在一次肌阵挛发作后,数秒钟或数分钟后再有发作,连续数次。有的患者一天可发作多达几十次。肌阵挛发作常常合并其它类型的发作。应当指出很多正常人在夜晚入睡后也会出现肢体突然抖动一下,有的甚至因突然抖动而惊醒,这种情况显然不能误诊为癫痫发作,准确鉴别要请癫痫科医师。
5 症状体征 特征是突发短促的震颤样肌收缩,可对称累及双侧不肌群,表现全身闪电样抖动,也可表现面部、某一肢体或个别肌群肉跳。单独或连续成串出现,刚入睡或清晨欲醒时发作较频繁。见于任何年龄,常见于预后较好的特发性癫痫病人,如婴儿良性肌阵挛性癫痫;也见于罕见的遗传性神经变性病,如Lafora小体病、线粒体脑肌病如肌地挛性癫痫伴肌肉蓬毛样红纤维(MERRF)综合征,以及弥漫性脑损害导致预后较差的Lennox-Gastaut综合征。发作期典型EEG改变为多棘-慢波。
6 治疗方案 同“癫痫发作”。
7 特别提示 1、本病多为遗传性疾病,首先要做好心理护理,患者应稳定情绪,别惹事生非;
2、可临时加大原服抗癫痫药的剂量,或在原服药物的基础上加用其它抗癫痫药物,以预防发作。
8 相关出处 神经学第五版
肌阵挛发作相关药物 丙戊酸钠糖浆 症】本品主要用于癫痫的单纯或复杂性失神发作、肌阵挛发作和全身性强直阵挛发作(大发作)。对复杂部分...
复方丙戊酸钠缓释片 殊类型的综合症。全身性癫痫适用于:失神发作、肌阵挛发作、强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作。部分...
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丙戊酸钠片
这个症状考虑是短暂性脑缺血发作,简称TIA。
以下为摆渡结果:
概述
短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍,以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24小时内消失。
病因病理病机
本病多与高血压动脉硬化有关,其发病可能有多种因素引起。
(一)微血栓:颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。
(二)脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。
(三)脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性血压过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外,心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
(四)颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫,当转头时即可引起本病发作。
临床表现
60岁以上老年人多见,男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
(一)颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少,但持续时间较久,且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。
(二)椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见,且发作次数也多,但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状,常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪,轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
诊断与鉴别诊断
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,诊断并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别,后者可参阅第12章有关章节。
预后
本病常系脑血栓形成的先兆,颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25~40%患者发生完全性卒中;约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后,主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。
治疗
本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。应调整血压,改善心功能,保持有效血液循环,纠正血液流变异常,避免颈部过度屈伸活动,并长期口服抑制因小板聚集剂,如阿斯匹林0.05~0.1克,1~2/d,或潘生丁25mg,3次/d或亚磺吡唑酮,0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时,可行颈椎融合术或骨刺切除术。
预防常识:
短暂性脑缺血发作的出现说明颅内某小动脉管微栓塞、血流量降低局部脑组织发生缺血而出现临床上的肢体麻木无力、头晕等症状,后因脑血管自身的调节等原因短时间脑缺血改善,症状消失。医学研究认为这种脑内小动脉的狭窄是由于从硬化的动脉内膜或心脏内膜上脱落的破碎小块物或颈部动脉粥样硬化斑脱落随血流到脑内小动脉或脑动脉本身硬化后所引起。如果上述原因不解除,短暂性脑缺血发作就会再发甚至完全堵塞该动脉而引起大中风。因此其治疗不仅是治疗本病,而且对于预防大中风的发生是十分重要的。活血素口服液对改善微循环效果好,阿司匹林和力抗栓被认为是目前有效的抗血小板药,对该病的治疗有效;潘生丁可与阿司匹林合用;抗凝剂可用于短暂性脑缺血发作的治疗,但有引起严重出血的危险,需要医生的随访和实验室的监测;低分子右旋糖酐有降低血粘度、改善微循环等作用,在临床上应用较为普遍。患有高血压的短暂性脑缺血发作患者,在用降压药时,切不可使用强力降压药使血压急剧降低,而应使血压缓慢降低并维持在21.3KPa(150-160mmHg)左右,血压过低会引起大中风。对短暂性脑缺血发作患者施行血管手术治疗在国外已十分普遍,主要包括:狭窄的颈动脉内膜切除术、气囊血管成形术、颅外颈内动脉搭桥术等。
外伤性癫痫
【概述】
外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫性发作,可发生在伤后的任何时间,甚难预料,早者于伤后即刻出现,晚者可在头伤痊愈后多年始突然发作。不过,并非所有的脑外伤病人都并发癫痫,其发生率各家报道由0.1%~50%不等,由于资料不同,差异甚大。据Caveness(1916)百万例以上有脑组织损伤的头伤病人分析,有外伤后抽搐者占30%,其中,伤后6个月内出现的有50%,2年内发生的共约80%,约半数后遗长期反复发作,给病人带来极大的痛苦和危险。外伤性癫痫的发生以青年男性为多,可能与头伤机会较多有关。Evans(1963)指出有家族癫痫史的伤员并发癫痫较一般为多,前者占9%而后者仅占3%,说明遗传因素与外伤癫痫亦有一定关系。一般说来,脑损伤愈重并发癫痫的机会愈大,并且开放性脑损伤较闭合性者多,各为20%~50%及0.5%~5%,其中穿透硬脑膜者较非穿透者高5~10倍,尤其是火器伤并发癫痫的百分率更高,可达 42.1%,而非火器伤仅占约16.4%。
【诊断】
外伤性癫痫均有头部外伤史可查,不论是闭合性或开放性颅脑损伤,伤后不同时期出现的不同类型癫痫发作,特别是脑组织损伤部位与痫灶相符合的局部性发作而伤前无癫痫病史的患者,不难确诊。外伤性癫痫的诊断,除临床表现及其特点之外,尚须依靠脑电图检查。源于大脑皮质的癫痫波常为高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波综合,位相一般为阴性;病灶深在者,其波形多为尖波或尖慢波综合,波幅较低,位相有时阴性,有时阳性。癫痫灶的定位,除根据波形、波幅及位相之外,尚应注意痫波出现的同步性。两个以上同步的癫痫波,有时来自同一病灶,呈现双侧同步的阵发性慢波,一般认为中央系统发作,或陈旧性癫痫。
此外,脑CT或MRI扫描亦有助于了解病灶的部位和性质,通常可见局限性或弥漫性脑萎缩、脑胶质增生或囊性病变、脑穿通畸形、蛛网膜囊肿、脑池扩大、脑室受牵扯、骨折片陷入、血肿、脓肿及异物等。
【治疗措施】
外伤后早期一周以内的短暂的抽搐,多无重要临床意义,此后也不再发作,故无特殊治疗。对反复发作的早期或中期癫痫则应给予系统的抗菌药物治疗。一般应根据发作类型用药,如大发作和局限性发作,选用抗痫药物的顺序为苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、扑痫酮或丙戊酸钠;小发作则常用丙戊酸钠、乙琥胺、安定或苯巴比妥;精神运动发作则首选卡马西平,其次为苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮、丙戊酸钠或安定;肌阵挛发作则宜选用安定、硝基安定或氯硝基安定。用药的原则是使用最小剂量,完全控制发作,又不产生副作用,故剂量应从小开始,逐渐增加到完全控制发作,并根据病人发作的时间,有计划地服药。所选定的药物一旦有效,最好是单一用药,不轻易更换,并行血药浓度监测,维持血药尝试直至完全不发作2~3年,再根据情况小心逐步缓慢减药,若达到完全停药后仍无发作,则可视为临床治愈。对少数晚期难治性癫痫经系统的药物治疗无效时,则需行手术治疗,在脑皮质电图监测下将脑瘢痕及癫痫源灶切除,约有半数以上的病人可获得良好效果。
手术方法:术前应认真进行癫痫源灶定位,因为脑抽伤后的瘢痕虽为外伤性癫痫的病因,但引起癫痫发作,却往往是位于病变附近的(偶尔是远离的)痫性放电灶,有时甚至是多源性的,故手术时不仅要切除脑瘢痕组织,同时,还必须切除貌似正常的痫灶,否则癫痫不能控制。手术宜在局部麻醉或静脉麻醉下施行,以便术中描记皮质电图及电刺激。如果头皮留有较大的瘢痕,手术切口应考虑到头皮到头皮的血运供应及整形修复设计。开颅方法以骨瓣开颅为佳,暴露充分,有利于痫灶的测定。若有颅骨缺损,应先将头皮与硬脑膜的粘连小心锐性分离,如常环状切开硬脑膜,同样小心分离硬脑膜与脑组织,以免损伤过多的正常脑皮质。然后在皮质脑电图指引下,切除脑瘢痕及癫痫源灶,切除时应注意保护脑重要功能区,将已瘢痕化的胶样组织尽量予以切除,深部到脑室膜为止,应避免穿通脑室。皮质上的癫痫放电灶则宜采用软膜下灰质切除的方法,按皮质脑电图监测的范围,小心沿脑回中线电凝后剪开软脑膜,再用小括勺或吸引器,将该脑回的灰质切除,把保留的软脑膜盖回原处。继而再测定皮质脑电图,直到所有痫性放电灶均消失为止。最后,充分止血,完善修复硬脑膜,颅骨缺损应视具体情况同期或择期修补,如常缝合头皮各层,皮下引流24小时。术后继续抗痫药物治疗2~3年。
【病理改变】
早期癫痫(即刻或近期发作)指伤后24小时内发生癫痫,约占30%,可能与脑实质损伤、颅内出血、凹陷骨折压迫或局部脑组织缺血、水肿及生化改变有关。其中,30%发生在伤后1小时之内,尤以儿童多见,常为部分性癫痫发作,有人认为早期癫痫,常预示有引起晚期习惯性癫痫的可能。中期癫痫(延期或晚期发作)系指伤后24小时至4周内发生的癫痫,约占13%,多因脑组织挫裂伤、颅内出血、脑水肿肿胀及软化等病理改变有关,特别是大脑皮层额-顶中央区的损伤尤易出现癫痫,其次,颞叶内侧的损伤,包括海马、杏仁核等癫痫的易发区,可因损伤而引起神经细胞的微小化学改变、代谢紊乱和电生理变化而导致癫痫发作。上述早期和中期的癫痫主要源于急性脑实质损伤、颅内血肿特别是急性硬脑膜下血肿,或源于脑损伤后继发性组织反应及创伤的愈合过程。这类病理生理变化可以在一定的期间内逐步缓解和恢复,故不一定都导致反复发作性癫痫,且常属部分性发作,若对药物治疗反应较好或能自行缓解,则无需手术治疗,投给适量的抗痫药物加以预防或控制发作即可。晚期癫痫(远期或习惯性发作)是指伤后4周至数年乃至十几年始出现的外伤性癫痫,约占84%,往往呈重复性习惯性发作。此类癫痫的发病很难预料,颅脑外伤后遗忘症状延长及早期曾有过抽搐的病人,较易发生晚期癫痫。 Jennett(1975年)指出急性颅内血肿病人出现晚期癫痫者占31%,颅脑外伤后早期抽搐者为25%,有凹陷性骨折者为15%。开放性颅脑损伤特别是火器伤,由于硬脑膜破裂、脑实质挫碎及异物存留机会较多,更易导致癫痫。半数以上的晚期癫痫都出现在伤后1年内,约有1/5的病人是在伤后4年始有发作,后者常较顽固。晚期外伤性癫痫的发作类型大多为局部性发作,约占40%,颞叶癫痫约占25%。其原因常与脑膜脑瘢痕、脑内囊肿、脑穿通畸形、脑脓肿及颅内血肿、异物、骨折片有关,由于这些病变压迫、牵拉和刺激邻近的正常或部分损伤的脑组织,则引起神经细胞痫性放电,而致癫痫发作。
【临床表现】
一般除小发作及双侧严重的肌阵挛之外,任何类型的癫痫均可出现,多数病人的发作类型较固定,少数可有改变,早期及中期癫痫随着时间的推移约有25%的病人在2年或稍长的期间内自行缓解而停止,但晚期癫痫常有加重的趋势,可由局部性发作而演变为全身性发作,严重时并有记忆力减退、人格障碍、智力低下等表现。通常额叶脑瘢痕常引起无先兆的大发作;中央—顶区的病灶多为肢肢体的运动性或感觉性发作;颞叶损害表现为精神运动性癫痫;枕叶则常有视觉先兆。外伤后早期癫痫常在首次发作之后有一间歇期,数周或数月不等,以后频率逐渐增高,约在3~5年左右半数病人可能有所好转,或趋于停止。部分病人中仍继续有所发作,但频率不足,程度较轻者抗痫药物多能控制。另有少数人癫痫发作频繁,甚为顽固,预后较差。
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