恙虫病流行病学(鼠疫(人类因感染鼠疫耶尔森菌引起的传染病)详细资料大全)

恙虫病流行病学

国内本病主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。

国内本病主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。但总的来讲，本病在国内的发病率有下降趋势。本病也流行于日本、东南亚、西太平洋和印度洋各岛屿、前苏联东南部等地。

因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响，本病的流行有明显的季节性和地区性，一般自5月开始出现病例，而以6～9月为高峰，但也有呈全年型，甚至冬季型者。

（一）传染源　本病主要流行于啮齿类动物中，野鼠和家鼠感染后多无症状，而在体内长期保存病原体，故是本病的主要传染源。人得病后虽血中有病原体，但因恙螨幼虫螫人仅属偶然现象，故人作为传染源的重要性不大。

（二）传播途径　传播本病的恙螨有地里纤恙螨、红纤恙螨等，台湾以红纤恙螨为主要媒介，其他省、区如广东、广西、福建、浙江、云南、四川等的主要媒介则为地里纤恙螨。恙螨很微小，成虫长义不超过1mm，色呈橘红、红或淡黄；多集居于杂草丛生的丛林中，幼虫当鼠类行经过即附着鼠体吸食其组织液，饱食一次后即跌落地上而发育为稚虫、成虫。幼虫自受染动物获得立克次体，发育为成虫后仍带有之，且可经卵传代。受染第二代幼虫叮咬鼠类时又可将病原体感染健康鼠，如此循环不已。人在疫区的田野或草地上工作、卧息时，可因被受染幼虫叮咬而感染，在农忙和洪水期间易发生流行。恙螨稚虫及成虫均自营生活，并可在泥土中越冬。

（三）易感者　人对恙虫病立克次体普遍易感。农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得本病。男多于女，得病后对同株病原体有持久免疫力，对不同株的免疫仅能维持数月。

鼠疫(人类因感染鼠疫耶尔森菌引起的传染病)详细资料大全

鼠疫是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病，系广泛流行于野生齧齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，死者以千万计，我国在解放前也曾发生多次流行，病死率极高。

基本介绍 英文名称 ：plague 就诊科室 ：感染科 常见病因 ：鼠蚤叮咬是传播鼠疫杆菌的主要途径 常见症状 ：发热、毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血 传染性 ：有 传播途径 ：鼠蚤叮咬、飞沫、皮肤伤口、消化道感染 病因,临床表现,检查,诊断,治疗,预后,预防,事件, 病因 1.鼠蚤叮咬 经鼠蚤传播，鼠蚤叮咬是主要的传播途径，齧齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主要传播方式。 2.呼吸道感染 经呼吸道飞沫传播，通过呼吸、谈话、咳嗽等，借飞沫形成“人→人”的方式传播，并可造成人间鼠疫的大流行。 3.皮肤感染 经皮肤传播，剥食患病齧齿动物的皮、肉或直接接触患者的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。 4.消化道感染 人吃了未彻底煮熟的染菌肉而感染。 临床表现 1.潜伏期 腺型2～8天；肺型数小时至2～3天；曾经预防接种者可延至9～12天。 2.症状体征 （1）轻型 有不规则低热，全身症状轻微，局部淋巴结肿痛，偶可化脓，无出血现象，多见于流行初、末期或预防接种者。 （2）腺型 最多见，常发生于流行初期。急起寒战、高热、头痛、乏力、全身酸痛偶有恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤淤斑、出血。发病时即可见蚤叮咬处引流区淋巴结肿痛，发展迅速，第2～4天达高峰。腹股沟淋巴结最常受累，其次为腋下、颈部及颌下。由于淋巴结及周围组织炎症剧烈，使呈强迫 *** 。如不及时治疗，肿大的淋巴结迅速化脓、破溃、于3～5天内因严重毒血症、继发肺炎或败血症死亡。治疗及时或病情轻缓者腺肿逐渐消散或伤口愈合而康复。 （3）肺型 可原发或继发于腺型，多见于流行高峰。肺鼠疫发展迅猛，急起高热，全身中毒症状明显，发病数小时后出现胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速转为大量鲜红色血痰。呼吸困难与发绀迅速加重。肺部可以闻及湿性罗音，呼吸音减低，体征与症状常不相称。未经及时抢救者多于2～3天内死于心力衰竭、休克。临终前高度发绀，皮肤常呈黑紫色，故有黑死病之称。 （4）败血症 可原发或继发。原发者发展极速，全身毒血症症状、中枢神经系统症状及出血现象严重。迅速进入神志不清、谵妄或昏迷、抢救不及时常于24小时至3天内死亡。 （5）其他少见类型①皮肤型 疫蚤叮咬处出现疼痛性红斑，迅速形成疱疹和脓疱可混有血液，可形成疖、痈。其表面被有黑色痂皮，周围暗红，底部为坚硬的溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性疱疹，类似天花或水痘。 ②眼型 病菌侵入眼部，引起结膜充血、肿痛甚至形成化脓性结膜炎。 ③咽喉型 病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃体炎，可伴有颈淋巴结肿大，可为无症状的隐性感染，但咽部分泌物培养可分离出鼠疫杆菌，多为曾接受预防接种者。 ④肠炎型 除全身症状外，有呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及黏液便、粪便中可检出病菌。 ⑤脑膜炎型 可为原发或继发，有明显的脑膜 *** 症状，脑脊液为脓性，涂片及培养可检出鼠疫杆菌。 检查 1.常规检查 白细胞总数及中性粒细胞增多，红细胞与血红蛋白减少则因出血程度而异，血小板可减少。肠炎型者可有血样或黏液血便。 2.细菌的分离和鉴别 取血、脓、痰、脑脊液、淋巴结穿刺液等材料送检。一般检查程式包括显微镜检查、培养、鼠疫噬菌体裂解试验和动物实验，简称四步试验，以上四步均获阳性结果可确诊鼠疫。 3.血清学检查 （1）萤光抗体染色镜检（IFA） 具有快速、敏感度及特异性较高的优点，但有假阳性或假阴性。 （2）间接血凝反应（IHA） 是将鼠疫特异性抗原（或抗体）致敏的红细胞与被检材料混合，用于检查和测定鼠疫抗体（或抗原）。是一种快速、敏感、特异性高的血清学诊断方法。不仅可检查活菌和死菌，也可检查可溶性抗原以及污染、腐败的材料。70年代于我国得到普遍推广，是目前行之有效的快速诊断方法之一。 （3）放射免疫沉淀试验（RIP） 敏感、高度特异，不仅是目前鼠疫监测、查源较为理想的方法之一，特别是轻型和不典型病例的追索诊断，作为补充IHA的不足，具有一定的实用价值。 （4）葡萄球菌A蛋白的血凝改进方法（SPA-IHA） 比间接血凝的检出率高，方法更简便，适于野外基础实验使用。 4.聚合酶链反应（PCR）检测 可以在几小时内作出诊断，是一种快速和高度特异的方法。对鼠疫监测、临床早期诊断及分子流行病学调查有重要意义。 5.其他的检测方法有ELISA法及放射免疫法等 诊断 早期诊断尤其是首例的及时发现对鼠疫的防治至关重要。在流行区，流行初期或散发性不典型病例尤应特别注意。根据流行病学资料及典型临床表现，一般即可作出诊断。轻型病例需与急性淋巴结炎、恙虫病、钩端螺旋体病、兔热病等区别。对可疑需进行细菌学或血清学检查，检出鼠疫杆菌是确诊的最重要依据。 治疗 1.治疗原则 （1）严格的隔离消毒 应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对患者做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，患者排泄物和分泌物套用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治患者时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花纱布口罩，穿高筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。 （2）饮食与补液 急性期应给流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。 （3）护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除患者顾虑，达到安静休息目的。 2.病原治疗 原则是早期、联合、足量、套用敏感的抗菌药物。 （1）链霉素 为治疗各型鼠疫特效药。对严重病例应加大剂量。链霉素可与磺胺类或四环素等联合套用，以提高疗效。 （2）庆大霉素 分次静滴。 （3）四环素和氯霉素 在开始2日宜用较大量。不能口服时改静滴；热退后即改口服。 （4）磺胺药 宜用于轻症及腺鼠疫，与等量碳酸氢钠同服；不能口服时静滴，体温正常3～5天后停药。 （5）双嘧啶或复方新诺明 （6）β-内酰胺类、喹诺酮类 研究报导鼠疫杆菌对β-内酰胺类敏感性最好，喹诺酮类和氨基糖苷类次之，大环内酯类较差。但这些抗生素是否可完全替代链霉素尚有待进一步验证。 预后 肺型、败血型鼠疫若不及时抢救，预后极差。年龄愈小或愈老者预后愈差，关键在于早期诊断，及时治疗，每可转危为安。 预防 1.严格控制传染源 （1）管理患者 发现疑似或确诊患者，应立即按紧急电话和网路报告疫情，城市不得超过2小时，农村不得超过6小时。同时将患者严密隔离，禁止探视及患者互相往来。患者排泄物应彻底消毒，患者死亡应火葬或深埋。对于肺鼠疫患者要进行严格的隔离以防空气传播。各型鼠疫患者应分别隔离，肺鼠疫患者应单独一室。不能与其他鼠疫患者同住一室。腺鼠疫隔离至淋巴结肿完全消散后再观察7天，肺鼠疫要隔离至痰培养6次阴性。鼠疫接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 （2）消灭动物传染源 对自然疫源地鼠间鼠疫进行疫情监测，控制鼠间鼠疫，广泛开展灭鼠爱国卫生运动。 2.切断传播途径 （1）消灭跳蚤 患者的身上及衣物都要喷撒安全有效的杀虫剂杀灭跳蚤，灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。 （2）加强交通及国镜检疫 对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。 3.保护易感者 （1）保护接触者 在流行时应避免接触蚤，腺鼠疫患者的接触者套用适当的杀虫剂进行灭蚤，所有的接触者是否需要用抗生素进行预防服药都要进行评估，与疑似或确诊的肺鼠疫患者的接触者后要用四环素或氯霉素，分4次服用，从最后接触的时间起连服一周。也可口服磺胺嘧啶；另外，环丙沙星对鼠疫杆菌也是敏感的。 （2）预防接种 自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3～4cm。2周后可获免疫。目前的疫苗仍不能对腺鼠疫和肺鼠疫产生长久的免疫保护，因此，一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。 （3）医务人员保护 个人防护进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须著防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。 事件 2019年05月，2名俄罗斯游客相继病死在蒙古。4日蒙古国家紧急事务管理局表示，这2人可能死于鼠疫，随后隔离了169人，其中11人被“无限期隔离”。 4月27日，1名俄罗斯男子在蒙古巴彦乌列盖省游玩后病重身亡，他的妻子也在3天后去世。蒙古巴彦乌列盖省有关部门表示，当地可能爆发鼠疫，已“无限期封锁”全省。同时，与两名死者有接触的158人被隔离，还有来自“疫区”的11人也被“无限期隔离”。

登革出血热简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 缩写 7 登革出血热的别名 8 分类 9 ICD号 10 流行病学 10.1 传染源 10.2 传播途径 10.3 易感人群 10.4 流行特征 10.4.1 地理分布 10.4.2 季节性 10.4.3 周期性 11 病因 12 发病机制 13 登革出血热的临床表现 13.1 登革出血热 13.2 登革休克综合征 14 登革出血热的并发症 15 诊断 16 鉴别诊断 16.1 钩端螺旋体病 16.2 败血症 16.3 流行性出血热 16.4 流行性脑脊髓膜炎 16.5 恙虫病 16.6 伤寒 16.7 重型药物过敏反应 16.8 急性中毒 16.9 急性白血病 17 登革出血热的治疗 17.1 一般治疗及支持治疗 17.2 对症治疗 17.2.1 纠正失水状态 17.2.2 纠正酸中毒 17.2.3 防治出血 17.2.4 抗休克治疗 17.2.5 抗DIC 17.2.6 维护重要脏器的功能 17.2.7 糖皮质激素的使用 18 预后 19 登革出血热的预防 19.1 控制传染源 19.2 切断传播途径 19.3 提高人群抗病力 20 相关药品 21 相关检查 1 拼音 dēng gé chū xuè rè

2 英文参考 Dengue hemorrhagic fever

DHF

3 概述 登革出血热是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病，是登革热的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，出现血液浓缩、血小板减少、白细胞增多、肝大。多见于青少年患者，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。

4 疾病名称 登革出血热

5 英文名称 dengue hemorrhagic fever

6 缩写 DHF

7 登革出血热的别名 dengue shock syndrome；登革休克综合征

8 分类 感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性出血热

9 ICD号 A91

10 流行病学

10.1 传染源

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

10.2 传播途径

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

10.3 易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

10.4 流行特征

10.4.1 （1）地理分布 登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

10.4.2 （2）季节性 登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

10.4.3 （3）周期性 在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

11 病因 登革病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于20℃可存活5年，70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

12 发病机制 4型登革病毒均可引起登革出血热，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。

登革出血热的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体（enhancing antibody）。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I（tumor necrotic factoralpha，TNFα）、白细胞介素2（interleukin2，IL2）、白细胞介素6（IL6）、白细胞介素8（IL8）、白细胞介素10（IL10）、白细胞介素12（IL12）和干扰素γ（interferon，IFNγ）等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。

然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应（QCRTPCR）技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。

另外，有人发现葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。

13 登革出血热的临床表现 潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。

13.1 登革出血热

早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病日出现病情突然加重，表现为皮肤变冷，脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性，牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿， *** 出血或胸腔、腹腔出血。

13.2 登革休克综合征

患者在发生出血的基础上，其血压和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为恐惧、烦躁、谵妄和昏迷，可于4～24h内死亡。

14 登革出血热的并发症 登革出血热的并发症与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。

15 诊断 1.流行病学资料与登革热相同。

2.临床表现有典型登革热的临床表现，有出血倾向，如皮肤有瘀点、瘀斑，腔道出血，如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、 *** 出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克综合征患者出现血压和脉压的进行性下降，当收缩血压＜12.0kPa（90mmHg），脉压＜2.7kPa（20mmHg）时，患者即进入休克状态。

3.实验室检查? 可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加，中性粒细胞稍增多。血小板减少，可低至30×109/L以下。血液浓缩，血细胞比容增加20%以上。凝血因子减少，补体水平下降，纤维蛋白降解物升高。血浆清蛋白降低，血清转氨酶升高，出血时间和凝血酶原时原时间延长，纤维蛋白原下降。血清学检查和病毒分离同登革热。

若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现，血清中抗登革病毒IgM抗体阳性；或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者，诊断为登革出血热。若患者在登革出血热的基础上同时伴有休克者，则诊断为登革休克综合征。

16 鉴别诊断 登革出血热和登革休克综合征应与下列疾病作鉴别诊断：

16.1 钩端螺旋体病

钩端螺旋体病皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现腓肠肌痛、眼结膜下出血，早期即有肾损害，尿中出现蛋白质、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延误诊治，重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

16.2 败血症

败血症多有原发性感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有细菌生长。

16.3 流行性出血热

流行性出血热病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，异型淋巴细胞占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。

16.4 流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎多于冬春季发病，头痛、呕吐、脑膜 *** 征阳性，脑脊液呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎球菌生长。

16.5 恙虫病

恙虫病重型病例后期亦可导致出血和多器官损害? 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡? 血清变形杆菌凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，效价达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

16.6 伤寒

伤寒缓慢起病，体温逐渐升高，表情淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒杆菌生长。

16.7 重型药物过敏反应

重型药物过敏反应有应用致敏药物史，皮疹可为多形性，如斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。

16.8 急性中毒

急性中毒有误食毒物史，如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等，起病急，突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

16.9 急性白血病

急性白血病起病较缓慢，主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛，肝、脾大。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。

17 登革出血热的治疗 除实施登革热的支持及对症治疗外，尚需采取下列治疗措施。

17.1 一般治疗及支持治疗

与登革热相同。要特别注意观察患者的尿量和大便情况。应保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或酱油样改变，大便是否呈柏油样改变。

17.2 对症治疗

17.2.1 （1）纠正失水状态 对因大量出汗、呕吐、腹泻而导致脱水者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作静脉补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱发脑水肿而加重病情。

17.2.2 （2）纠正酸中毒 休克患者较常发生代谢性酸中毒。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%碳酸氢钠注射液，其次为11.2%乳酸钠溶液（sodium lactate solution），但肝功能损害者不宜选用乳酸钠。三羟甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部组织坏死，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的剂量可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%碳酸氢钠0.5ml/kg体重，或11.2%乳酸钠0.3ml/kg体重，或3.63%THAM 0.6ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0.449mmol/L。值得注意的是这些堿性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。

17.2.3 （3）防治出血 有出血倾向者，可选用卡巴克洛（carbazochrome）（安络血）、酚磺乙胺（etamsylate）、维生素C及维生素K等一般止血药物。上消化道出血者，宜暂时禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小时1次，口服。亦可缓慢地静脉注射奥美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。严重病例可插内镜作诊治。大量出血、严重贫血时，可输新鲜全血或血小板，但应注意避免血液浓缩。

17.2.4 （4）抗休克治疗 对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。

①补充血容量：扩充血容量治疗是抗休克治疗的基本手段。所用的液体可分为晶体液与胶体液，临床应用时需合理组合。

A.胶体液：

a.右旋糖酐1酐10（分子量2万～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血黏度，疏通微循环，防止DIC。滴速宜较快（4h内），用量以不超过1000ml/d为宜。然而，有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和严重出血倾向者应慎用。偶可引起过敏反应。

b.血浆、白蛋白：适用于低蛋白血症患者，血细胞压积以维持于0.35～0.4为宜。

c.其他：羟乙基淀粉（hydroxyethyl）亦可提高胶体渗透压，而且不良反应较小。

B.晶体液：常用的晶体液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理盐水注射液等。静脉滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；尽快改善微循环、逆转休克状态。补液量应视患者具体情况和心肾功能状况而定。补液过程中应注意患者有无肺水肿、颅内压增高征出现，必要时可在中心静脉压监护下输液，或同时监测血浆胶体渗透压和肺动脉楔压的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。

扩容治疗要求达到：

a.组织灌注良好：患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，发绀消失。

b.收缩压＞12.0kPa（90mmHg），脉压＞2.7kPa（20mmHg）。

c.脉率＜100次/min。

d.尿量＞30mL/h。

e.血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

②应用血管活性药物：在扩充血容量的同时，酌情静脉滴注血管活性药物有助于纠正休克。常用的血管活性药物有两类：

A.扩张血管的药物：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺上腺上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内的血液流向体循环而防治肺水肿。较常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg/次（儿童0.1～0.2mg/kg体重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖注射液或生理盐水10～20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注0.1～0.3mg/min。

B.β受体兴奋剂：以异丙肾上腺上腺上腺素（isoprenaline）为代表，有增强心肌收缩、加快心律、加速传导和中等度扩张血管的作用。但在增强心肌收缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。剂量为0.1～0.2mg/100ml：静脉滴注速度成人为2～4μg/min，儿童为0.05～0.2μg/kg体重。心率以成人不超过120次/min，儿童不超过140次/min为宜。

③多巴胺（dopamine）具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，视剂量大小而异。当剂量为2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加，尿量增加；剂量为6～15μg/kg体重时，主要兴奋β受体，使心肌收缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱。当剂量＞20μg/（kg·min）时，则主要起兴奋α受体的作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg/100ml，静脉滴注速度为2～5μg/（kg·min）。这是目前较常应用的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱，尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

④抗胆堿能药：有阿托品（atropine）、山莨菪堿（anisodamine）、东莨菪堿（scopolamine）等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，阻断M受体，维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势，兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，保持通气良好，调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加快、口干、便秘、小便困难等。东莨菪堿对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大时可引起谵妄、激动不安等。山莨菪堿在解痉方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪堿。有青光眼者忌用本组药物。山莨菪堿成人0.3～0.5mg/（kg·次）（儿童剂量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；东莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg体重。静脉注射，1次/10～30min，病情好转后逐渐延长给药间隔时间直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应立即停用，并改用其他药物。

⑤收缩血管的药物：只有提高血液灌注压的作用，而血管管径却缩小。

⑥在下列情况下可考虑应用： 血压骤降，血容量一时未能补足，可短期内应用小剂量以提高血压，加强心肌收缩，保证心、脑血氧供应。

⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有间羟胺（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为10.20mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为0.5～1.0mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。

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17.2.5 （5）抗DIC 治疗休克时血液黏滞度增高，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝状态。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多。凝血酶时时间延长，血浆鱼精蛋鱼精蛋白副凝试副凝试验（3P试验）阳性。对DIC患者宜采用中等剂量肝素治疗，每4～6h静脉滴注或静脉注射125 U/kg体重（一般为6250U），使凝血时间控制在正常的2倍以内。DIC情况改善后可停药。

17.2.6 （6）维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。

②维护呼吸功能鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做气管插管或切开并行间歇正压辅助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使Pa02达到8.0kPa（60mmHg），应及早给予呼气末正压呼吸。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，控制入液量，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人人血白蛋白并酌情应用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫综合征。

③维护肾功能：当登革休克综合征患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%甘露醇100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作血液透析治疗。

④防治脑水肿：当患者出现烦躁、神志改变、一过性抽搐或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的糖皮质激素，如静脉滴注地塞米松。

17.2.7 （7）糖皮质激素的使用 肾上腺糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加心搏血量；维护血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体内啡肽的分泌；拮抗内毒素减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的泼尼松龙30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年多中心临床试验未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。

18 预后 登革出血热的病死率为1%～5%。登革休克综合征的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。

19 登革出血热的预防

19.1 控制传染源

在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天。

19.2 切断传播途径

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，灭蚊主要在于消灭蚊虫孳生地，伊蚊常在小积水中产卵孳生。如对盆缸、罐、巖洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平。

19.3 提高人群抗病力

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

20 相关药品 肿瘤坏死因子、干扰素、葡萄糖、凝血酶、碳酸氢钠、乳酸钠、氧、二氧化碳、酚磺乙胺、维生素C、奥美拉唑、右旋糖酐10、羟乙基淀粉、去甲肾上腺素、肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺、阿托品、山莨菪堿、东莨菪堿、间羟胺、鱼精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、泼尼松、泼尼松龙

21 相关检查

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