丝虫病的鉴别诊断

丝虫病的鉴别诊断

丝虫病主要应与结核或其他细菌所引起的淋巴结炎、淋巴管炎、精索炎、附睾炎、睾丸炎相鉴别。它们很少为周期性发作，嗜酸细胞不增多，没有微丝蚴。乳糜尿与橡皮肿应与腹腔结核或肿瘤压迫所致者相鉴别，它们都有相应的疾病特点，而没有急性丝虫病的感染史，血中没有微丝蚴。

导致小腿浮肿的原因

　　很多人都会有小腿浮肿这种情况的出现，但是大部分人都不把它当一回事，认为只需要休息一段时间就没事了，其实不然，小腿浮肿可能是正常情况，但大部分时候都是疾病的前兆。下面我们就一起来了解一下小腿浮肿的原因有哪些，看看小腿浮肿怎么办，看看小腿浮肿该怎样治疗。

　　许多人都会忽视小腿浮肿，这是不对的，因为小腿浮肿多是疾病导致 。而导致小腿浮肿发生的原因有很多，下面大家就一起来看看有哪些吧。

　　 1、肾性浮肿

　　患急性肾炎慢性肾炎或肾病，由于肾血流减少，钠、水潴留，毛细血管通透性增加，尿中丢失蛋白太多，会造成血浆胶体渗透压降低，使组织间隙已液聚集而引起浮肿。

　　 2、心源性浮肿

　　当各种心脏病发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。

　　 3、肝性水肿

　　肝硬化时肝脏结果破坏，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，以及肝功能衰竭时血浆白蛋白过低等因素，会引起水肿。

　　 4、局部性下肢浮肿

　　多由于下肢静脉、淋巴管受阻，导致体液进入组织间隙所致，入下肢栓塞性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、盆腔或下肢肿瘤压迫静脉。

　　 5.特发性水肿

　　女性多见,原因不明,可能和体内激素代谢有关.

　　 6、体重增加

　　体重增加的同时，会出现眼皮浮肿、脚踝或小腿水肿。

　　 7、肾脏或心脏疾病

　　大部分的浮肿是由肾脏或心脏疾病所引起的，不过，有时候肝病的腹水、蛋白质不足引起的营养失调或更年期障碍的荷尔蒙异常等，也会造成浮肿。

　　 8、从脚开始的浮肿

　　若从脚开始浮肿，则可能是心脏病、低蛋白血症、肝肝硬化等。怀孕后期，全身及脚都很容易出现浮肿;浮肿严重，就有可能是妊娠毒血症。

　　 鉴别诊断

　　 1.踝部及足背水肿

　　踝部及足背水肿是淋巴水肿的临床表现。淋巴水肿则起病较为缓慢，以足背踝部肿胀较为多见。

　　 2.胫前指压性水肿

　　胫前指压性水肿是原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全的临床表现之一，原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的静脉病变新范畴,主要是因深静脉中瓣膜的.游离缘伸长、松弛、下垂,以致在重力作用下血液倒流时,不能使两个相对的瓣叶在管腔正中紧密对合,从而引起深静脉倒流性病变,造成下肢静脉系统淤血和高压,而导致一系列临床症状和体征。

　　 3.肢弥漫性水肿

　　下肢弥漫性水肿是指水肿首先从下肢开始，呈弥漫性。

　　 4.下肢水肿

　　分为生理性浮肿和病理性浮肿。下肢浮肿临床常见，主要见于以下几种疾病性浮肿。

　　 ①心性浮肿

　　患有各种心脏病病人，当心功能不全时，体循环障碍，使下肢静脉回心血量减少，引起浮肿;

　　 ②肝性浮肿

　　各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起厂肢浮肿;

　　 ③肾性浮肿

　　急慢性，肾炎或肾病综合征病人，肾小球滤过功能降低，造成体内水钠游留，此外再加上大量的蛋白尿出，产生低蛋白血症，从而引起浮肿;

　　 ④甲状腺机能低下性浮肿

　　甲状腺功能低下时，病人真皮层粘多糖沉积，细胞间积聚多量透明质园、硫酸软骨素和水分，可引起下肢浮肿;

　　 ⑤下肢深静脉病变性浮肿

　　下肢深静脉炎或下肢静脉瓣膜功能不全时， 由于静脉回流受阻，病人可出现下肢浮肿。

　　 预防措施

　　 1、选择钙类食品

　　如苹果、芹菜等，注意钙质的摄取绝对不能少。钙摄取不足会影响神经的传达，甚至产生肌肉痉挛，加重腿足肿胀的程度。

　　 2、看好含钾的食物

　　如香蕉、西瓜、葡萄、柚等。为了使体内盐分维持一定浓度，当盐分摄取过多，身体就会想多喝水，导致水分囤积体内。如果因此肾功能降低会使下半身浮肿，形成水肿型的虚胖。

　　 3、“瞄准维生素B群

　　如海苔、芝麻、花生等。因为维生素B1可改善双腿的疲劳甚至浮肿。维生素B2能加速脂肪的代谢。

　　 4、多吃含有维生素E的食品

　　因为维生素E具有抗氧化的作用，能使您的腿部肌肉充满活力而不松驰。植物油、瘦肉类、乳类、蛋类、绿叶菜及各种干果中都含有丰富的维生素E。

　　 5、少吃刺激性食物

　　此外，应适当节制糖、脂肪和咖啡等刺激性的食品。而要多吃新鲜蔬菜和水果，因为蔬菜和水果中富含水分和纤维，能帮助您改善双腿的线条。

　　 结语： 上述的内容就是关于小腿浮肿了，想必大家在看完之后应该对小腿浮肿有了比较深入的了解，也懂得了小腿浮肿的防治措施。小腿浮肿是身体疾病的一些信号，所以出现小腿浮肿的时候还是要及时就医，这样才能及时的发现疾病。

由于透析引起的淋巴性水肿应该怎么治疗？

【概述】

淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生，脂肪硬化，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮，亦称“象皮肿”。

【诊断】

1.有丝虫感染或丹毒反复发作史，或有腋窝、腹股沟部接受淋巴结清扫术和放射治疗史。

2.早期患肢肿胀，抬高后可减轻。晚期患肢肿大明显，表面角化粗糙，呈橡皮样肿。少数可有皮肤裂开、溃疡或出现疣状赘生物。

3.丝虫感染者周围血液检查可发现微丝蚴。淋巴管造影可确定淋巴管发育或受阻情况。

【治疗措施】

淋巴水肿根据病程早晚，治疗原则不同。早期以排除郁积滞留淋巴液，防止淋巴积液再生为宗旨，晚期则以手术切除不能复原的病变组织或以分流术治疗局限性淋巴管阻塞为目的。

（一）急性期淋巴水肿，以非手术治疗为主。

1.体位引流 肢下下垂状态使组织间隙中淋巴液滞留加重，抬高患肢30～40cm利用重力作用可促进淋巴液回流，减轻水肿。此未能简单有效，但作用不持久，患肢下垂水肿再度加重。

2.加压包扎 在体位引流基础上，在患肢指高事用弹力袜或弹力绷带加压包扎，挤压组织间隙，协助淋巴回流。弹力绷带松紧应适宜。也可用间隙加压器（intermittent compression pumps）多次和长时间使用，对改善水肿有一定疗效。文献报道国外采用淋巴加压器（lymha-press）更为先进有效的加压充气装置，充气装置分9～12块，每块可以单独充气加压，加压从肢体远端逐渐向近端进行，一个循环周期为25少。种淋巴加压顺较其他简单加压装置的充气加压时间大大缩短（简单加压充气装置循环周期100秒左右），同时可产生较高压力达15.6～20.8kPa(120～160mmHg)，比外科手术和单纯弹力袜在消肿方面更为有效。但它的使用较复杂，也不能减少组织间隙中的蛋白成份，只适用于急性期及术前准备等短期治疗。

3.限制钠盐摄入和使用利尿剂 急性期适当限制氯化钠摄入，一般1～2g/d，以减少组织钠、水潴留。同时使用适量利尿剂、加快水钠排出。可用双氢克尿噻每次25mg，每日3次，并适当补钾，待病情稳定后停服。

4.预防感染 选用抗真菌的油膏、扑粉，保持足趾干燥是预防和控制真菌感染最为有效的方法；足趾甲床下细菌感染也较为多见，应勤剪指趾甲，清除污垢，减少细菌入侵途径。当链球菌感染全身性症状时，应选用青霉素等药物，配合卧床休息，积极控制感染。晚期淋巴水肿并发皮肤皲裂可采用油膏外敷保护并润滑皮肤。

此外，多种疫苗、牛奶和异性蛋白注射法，是沿用已久的抗感染疗法。人体的各种防御机构借此获得提高。国外学者证明在注射伤寒三联疫苗时，输出淋巴管中的淋巴球增多，血液中的丙种球蛋白也有所提高，有防止发生永久性淋巴阻塞的作用。有作者推测异性蛋白可能通过垂体及肾上腺起作用。

（二）慢性淋巴水肿 包括非手术治疗的烘绷治疗和各种手术治疗。

1.烘绷疗法 烘绷疗法是发掘祖国医学遗产的一种治疗方法。其治疗原理是利用持续辐射热，使患肢皮肤血管扩张，大量出汗，局部组织间隙内的液体回入血液，改善淋巴循环。对于淋巴水肿尚未发生肢体皮肤严重增生者可选用烘绷疗法。有电辐射热治疗和烘炉加热两种方法。温度控制在80～100℃，每日1次，每次1小时，20次为一疗程。每个疗程间隔1～2周。每次治疗完毕，应外加弹力绷带包扎。依据临床观察经1～2个疗程后可见患肢组织松软，肢体逐步缩小，特别是丹毒样发作次数大为减少或停止发作。

2.手术治疗 大多数淋巴水肿不需外科手术。约15%的原发性淋巴水肿最终需行下肢整形手术。现有手术方法除截肢手术均不能治愈淋巴水肿，但可明显改善症状。

⑴手术适应证：①肢体功能损害：由于肢体粗重易疲劳和关节活动限制。②过度肿胀伴疼痛。③反复发作的蜂窝织炎和淋巴管炎经内科治疗无效。④淋巴管肉瘤：长期淋巴水肿恶性的致死性原因。⑤美容：大多数原发性淋巴水肿为年轻妇女，对于肿胀明显并有美容要求者可考虑手术，但应以改善功能为主，美容国辅，否则疗效可能不尽人意。

术前准备与术后处理：

⑵术前准备 对手术效果有重要作用。它们包括：①卧床休息抬高患肢：使肢体水肿减少至最低限度。有下肢垫高、下肢悬吊和骨牵引等方法，下肢抬高以60?为宜。②控制感染：对反复发作的急性蜂窝组炎和急性淋巴管炎，应选用敏感药物于术前、术中静脉或肌注给药，减少术后皮瓣感染机会。③清洗皮肤：达到溃疡愈合或控制局部感染的目的。④保持术后引流通畅；分离的粗糙面可有毛细血管持续渗血。必须放置负压引流，保持皮瓣下无积血积液，减少影响皮瓣血供的因素，防止皮瓣坯死、感染，降低手术失败率。⑤术后继续抬高患肢，减轻患肢水肿，有利于静脉及淋巴回流。

⑶手术分类：淋巴水肿手术可分为两类：①病变组织广泛切除术。②淋巴回流重建术。根据实验及临床证据，后者的部分或大部分良好效果事实上是在广泛病变组织切除的基础上取得的。单纯重建淋巴回流，手术操作十分精细，但疗效甚微。由于继发性淋巴水肿淋巴管阻塞点近远端的淋巴系统功能完好，外科手术重建区域性淋巴回流应可获得良好疗效，相反，大多数原发性淋巴水肿的近远端淋巴管发育不良，经不住期待重建淋巴回流手术能改善症状。

【病因学】

淋巴水肿的病因分类众多，兼顾病因及临床类型，主要分为原发性及继性两大类。原发性淋巴水肿大多是淋巴管扩张、瓣膜功能不全或缺如等先天发育不良所致。根据淋巴管造影，原发性淋巴水肿可分型如下：①淋巴发育不全，伴皮下淋巴缺如；②淋巴发育低下、淋巴结和淋巴管小而少；③淋巴增生，伴淋巴结和淋巴管大而多，时有扭曲和曲张。其中淋巴发育不全十分罕见，常见于先天性淋巴水肿。发育低于是最常见的类型。单纯性及咐性淋巴水肿均属先天性。早发性淋巴水肿多见于青春期女性或年轻妇女，于月经期症状加重，故推测病因可能与内分泌紊乱有关，占原发性淋巴水肿85～90%。35岁以后起病则称之迟发性淋巴水肿。继发性淋巴水肿大部分由淋巴管阻塞引起。国内最常见的是丝虫病性淋巴水肿及链球菌感染性淋巴水肿。乳癌根治术后上肢淋巴水肿亦非少见。

尽管Herophilos和Aristotle早在第三和第四世纪就已对淋巴系统进行了观察，近代还做了大量实验研究，但淋巴水肿的确切发病机理的不清楚。

分类：

（一）原发性淋巴水肿

1.先天性：单纯性

遗传性（milroy disease）

2.早发性

（二）继发性淋巴水肿

1.感染性：寄生虫、细菌、真菌等

2.损伤性：手术、放疗、灼伤等

3.恶性肿瘤性：原发性肿瘤、继发性肿瘤

4.其他：全身性疾病、妊娠等

【病理改变】

淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质，可高达5.8g/dl，〔正常0.72g/dl〕长期刺激使结缔组织异常增生，脂肪组织为大量纤维组织替代。皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，出现疣状增生物，形成典型的“象皮肿”。感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。

【临床表现】

根据上述病因分类，将其各自的临床特点分述如下：

（一）先天性淋巴水肿 分为两类：

1.单纯性 发病无家族或遗传因素。发病率占原发性淋巴水肿的12%。出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无溃疡，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。

2.遗传性 又称Milroy病，较罕见。同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。

（二）早发性淋巴水肿 女性多见，男女之比1∶3，发病年龄9～35，70%为单侧性。一般在无明显诱在下出现足踝部轻度肿胀，站立、活动、月经期及气候暖和时加重。指高患肢水肿可暂时减轻。病变逐渐加重并蔓延至小腿，但一般不超过膝关节。后期可呈典型“象皮腿”，但很少并发溃疡和继发感染。

（三）感染性淋巴水肿 包括细菌、真菌、丝虫等感染。足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。此外，女性盆腔炎所致的盆腔淋巴结炎，可使下肢淋巴回流受阻引起患肢淋巴不肿也有报道。链球菌是继发感染的最常见病原菌。临床以反复发作的急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎为特点，全身症状严重，有寒战、高热兼伴恶心、呕吐，局部沟淋巴结肿大伴压痛。经抗炎对症治疗全身症状较快消退，但局部病变缓解较慢，易反复。每次发作后下肢肿胀加重，最终皮肤粗糙出现疣状增生物，少数可继发慢性溃疡。

足癣本身或继发感染也造成淋巴水肿，一般局限于足及足背部，严重真菌感染常是急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎的先兆。控制真菌感染是预防淋巴水肿的有效措施之一。

丝虫感是我国东南沿海地区下肢淋巴水肿的常见原因。发病率4～7%，男性多见。丝虫感染初期有不同程度发热及局部胀痛。反复丝虫感染使下肢局部淋巴管狭窄、闭塞、破坏，所属远端皮肤和皮下组织淋巴液回流受阻，出现淋巴水肿。足癣等局部病灶或继发的丹毒样反复发作，使淋巴引流受阻和感染互为因果，形成恶性循环，最终成为典型的“象皮腿”。其闪，阴囊淋巴水肿多非少见，晚期可致阴囊极度肿大。这也是丝虫感染性淋巴水肿的一大特点。

（四）损伤性淋巴水肿 主要分手术后淋巴水肿和放疗后淋巴水肿。

1.手术后淋巴水肿 常发生于淋巴结清扫术后，乳癌根治术后引起的一侧上肢淋巴水肿尤为多见。淋巴结广泛清扫后远端淋巴受阻，淋巴液刺激组织纤维化，逐使肿胀不断加重。术后发生淋巴水肿的时间差异较大，一般术后肢体开始活动即有近端肢体轻度肿胀，但也可发生于术后数周甚至数月。

2.放疗后淋巴水肿 深度X线及镭锭疗法引起局部组织纤维化，淋巴管闭塞造成淋巴水肿。

（五）恶性肿瘤性淋巴水肿 原发性和继发性淋巴系统恶性肿瘤都可阻塞淋巴管产生淋巴水肿。前者见于何杰金病、淋巴肉瘤、Kaposi多发性出血性肉瘤及淋巴管肉瘤。淋巴管肉瘤虽属罕见，但都是长期淋巴水肿恶变的结果，多发生于乳癌根治术后肢体出现淋巴水肿的病人，一般于术后10年发病，先皮肤出现红色或紫色斑点，呈多发性，以后融合成溃疡性肿块。发病后肢体淋巴水肿更为严重。应及时作活组织检查。诊断明确后需作截肢术。

继发性淋巴系统病变为乳腺、子宫颈、阴唇、前列腺、膀胱、睾丸、皮肤、内骼等癌肿的转移灶病例。有时原发灶小，不易发现，临床表现为慢性经发性、无痛性、进行性淋巴水肿。因此对原因不明的淋巴水肿，应警惕肿瘤的可能性，必要时淋巴结活检明确诊断。

此外，妊娠及许多全身性疾病如肺炎、流行性感冒、伤寒等也可导致反复发作的蜂窝织炎及淋巴管炎，同时有静脉血栓形成和淋巴管阻塞而造成淋巴水肿。

【辅助检查】

（一）诊断性穿刺组织液分析 皮下水肿组织液的分析，有助于疑难病例的鉴别诊断。淋巴水肿液蛋白含量通常很高，一般在1.0～5.5g/dl，而单纯静脉郁滞、心力衰竭或低蛋白血症的水肿组织液蛋白含量在0.1～0.9g/dl。检查通常用于慢性粗大的肿胀肢体，只需注射器和细针即可操作，方法简单、方便。但不能了解淋巴管的病变部位及功能情况。是一粗略的诊断方法。

（二）淋巴管造影 淋巴管穿刺注射造影剂，摄片显示淋巴系统形态学的一种检查方法，是淋巴水肿的特异辅助检查。

1.适应证

⑴鉴别淋巴水肿与静脉性水肿。

⑵鉴别原发性淋巴水肿与继发性淋巴水肿。

⑶拟行淋巴-静脉吻合术者。

2.淋巴管造影方法 目前大多采用直接淋巴管穿刺注射造影法。先在足背第1～4跖骨水平皮下注射伊文思兰.25～0.5ml3～5分钟后即可见蓝色细条状浅表淋巴管。局麻下切开皮肤分离浅表淋巴管，在其近、远端各绕过一根细丝线，暂时阻断近端，使淋巴液滞留，用27～30号针头穿刺淋巴管，然后注入1%普鲁卡因少许以证实确在腔内而且不漏，固定针头，通过塑料管与注射器连接，以0.1～0.2ml/分钟的均匀速度注射Ethiodol12ml（乙碘油）。注射2ml后在踝关节及盆腔摄片，鉴定造影剂有无外渗并摒除误注入静脉内。注射守毕拔出针头，结扎淋巴管以防淋巴漏，缝合皮肤。造影摄片包括：小腿前后位，大腿前后位，从腹股沟至第一腰椎的前后位、斜位或侧位。

3.淋巴管造影的异常表现

⑴原发性淋巴水肿：淋巴管瓣膜缺如或功能不全，淋巴管扩张迂曲。

⑵继发性淋巴水肿：淋巴管中段，远端淋巴管扩张、迂曲，数目增多且不规则。转移性淋巴结可见淋巴结内充盈缺损、边缘呈虫蚀状。

4.并发症

⑴切口感染，淋马漏。

⑵全身性反应：发热、恶心、呕吐，由于对造影剂过敏个别可能产生周围循环衰竭。

⑶局部淋巴管反应性炎症，使淋巴水肿加重。

⑷肺栓塞：造影剂可能 压力增高通过吻合侧支进入静脉，引起肺栓塞，发生率为2～10%，文献有因肺栓塞致死的报道。

（三）同位素淋巴管造影 由于淋巴管X线造影不能提供淋巴系统功能的定量动力学资料，也不能提供来自不同肢体部位淋巴引流的简单情况，因此目前开展一种有价值的静态淋巴系统内烁造影（核素显象），将99m锝鍊硫化物胶物0.25ml(75MBq)注射到双足第二趾蹼皮下组织。用r照相机正对患者下腹部和腹股沟区，分别在1/2、1、2和3小时作静态图象扫描，再分别计算髂腹股沟淋巴结摄取的同位素量。用同位素显象研究慢性淋巴水肿的淋巴功能，提示患肢淋巴回流的减少程度与淋巴水肿的严重程度相关。在严重淋巴水肿，同位素摄取率几乎为0，而在静脉静脉性水肿淋巴回流的吸收百分比显著增加。因此可用于淋巴性水肿与静脉水肿的鉴别，其诊断淋巴水肿的敏感度为97%，特异性为100%。与淋巴管X线造影术相比，核素显象操作简单，诊断明确。但它不能将淋巴管和淋巴结解剖定位。若考虑淋巴管手术则仍以淋巴管X线造影为佳。

此外，新近开展的血管无损伤检测技术也有助于静脉性水肿和淋巴性水肿的鉴别，作为门诊筛选检查方法，既简单双方便。

【鉴别诊断】

早期由于皮肤及皮下组织改变较轻，应与其他疾病相鉴别：

1.静脉性水肿 多见于下肢深静脉血栓形成，以单侧肢体突发性肿胀急性起病，伴皮色青紫、腓肠肌及股三角区明显压痛、浅静脉显露为其临床特点，足背水肿不明显。淋巴水肿则起病较为缓慢，以足背踝部肿胀较为多见。

2.血管神经性水肿 水肿发生于外界过敏因素的刺激，起病迅速，消退也快，间歇性发作为其特点。淋巴水肿则呈逐渐加重的趋势。

3.全身性疾病 低蛋白血症，心力衰竭、肾病、肝硬化、粘液性性水肿等均可产生下肢水肿。一般为双侧对称性，并伴有各自的原发疾病临床表现。通常经详细的病史询问，仔细的体格检查及必要的化验检查即可鉴别。

4.先天性动静脉瘘 先天性动静瘘可表现为肢体水肿，但一般患肢长茺与周径均大于健侧，皮温增高、浅静脉曲张、局部区域可闻及血管杂音，周围静脉血氧含量接近动脉血氧含量。上述均为其独有特点。

5.脂肪瘤 少数病变范围十分广泛的脂肪瘤或脂肪组织增生可与淋巴水肿混淆。但脂肪瘤大多呈局限性生长，病程较慢，皮下组织柔软无水肿表现，必要时可行软组织X线钼靶摄片以助确诊。

帮忙看看尿检结果

名称 正常 异常
酸碱度（pH） 4.6~8.0（平均值6.0） 增高常见于频繁呕吐、呼吸性碱中毒等
酸碱度（pH） 4.6~8.0（平均值6.0） 降低常见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、糖尿病等
尿比重（SG） 1.015~1.025 增高多见于高热、心功能不全、糖尿病等
尿比重（SG） 1.015~1.025 降低多见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等
尿胆原（URO） ＜16 超过此数值，说明有黄疸
隐血（BLO） 阴性（-） 阳性（+）同时有蛋白者，要考虑肾脏病和出血
白细胞（WBC） 阴性（-） 超过五个，说明尿路感染
尿蛋白（PRO） 阴性或仅有微量 阳性提示可能有急性肾小球肾炎、糖尿病肾性病变
尿糖（GLU） 阴性（-） 阳性提示可能有糖尿病、甲亢、肢端肥大症等
胆红素（BIL） 阴性（-） 阳性提示可能肝细胞性或阻塞性黄疸
酮体（KET） 阴性（-） 阳性提示可能酸中毒、糖尿病、呕吐、腹泻
尿红细胞（RBC） 阴性（-） 阳性提示可能泌尿道肿瘤、肾炎尿路感染等
尿液颜色（GOL）浅黄至深黄 黄绿色、尿浑浊、血红色等就说明有问题
本－周氏蛋白 [ Back Top ]
英文名称：B-JprO 化验介绍：浆细胞病如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，尿液中出现一种蛋白质，40～60℃时可以发生凝固，90～100℃时又可以溶解，称周氏蛋白或凝溶蛋白。 参考值：对甲苯磺酸法、免疫学法：阴性 临床意义：正常人尿液中无本－周氏蛋白。约50%的多发性骨髓瘤病人尿B－J蛋白出现阳性反应；约20%的巨球蛋白症病人尿中出现B-J蛋白。

内生肌酐清除率 [ Back Top ]
英文名称：CCr 化验介绍：内生肌酐为体内肌酸代谢产生，血中浓度很稳定。肾脏在一定时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率(CCr)。它反映了肾小球滤过功能。 参考值：80～100ml/min(分) 临床意义： (1)作为早期判断肾小球滤过功能的指标。当肾小球功能轻度损害时，血肌酐、尿素氮可以在正常范围，而CCr已下降正常值的80%以下。 (2)对肾功能估价。肾功能轻度损害，CCr 在70～51ml/min；中度损害，Cr在50～31ml/min；重度损害，CCr在30ml/min以下。早期肾功不全，CCr 在20～11ml/min；晚期肾功不全，CCr低于10～6ml/min；终末期肾功不全；CCr低于5ml/min。

尿β－2微球蛋白 [ Back Top ]
英文名称：β2－M 化验介绍：尿β2－M是血液中存在的一种小分子蛋白质，它在血中的浓度很恒定，平均值为1.8mg/L，尿液中含量极低。正常人尿液中的含量小于370μg/24小时。 参考值：酶免疫法：30～347μg/L 放免法：正常人<320μg/L 临床意义： (1)各种原因(炎症、中毒)引起肾小管病变时，β2－M的回吸收减少，尿液中β2－M增高。 (2)某些药物(如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素)可造成肾小管损害，用药期间β2－M 明显增高。 (3)急、慢性肾炎时，肾小管受损害，尿β2－M增高，而单纯膀胱炎、尿道炎时尿β2－M正常。测定尿β2－M含量，可用于鉴别上、下尿路感染。

尿比重 [ Back Top ]
英文名称：SG 化验介绍；尿液比重是指尿液与纯水的比重量之比，常用比重计检测。尿比重与尿液的溶质成正比，受饮水量、出汗量及饮食的影响。在一定程度上反映了肾脏的浓缩功能。 参考值：称重法：1.003～1.030 (小儿尿比重偏低：1～5岁 1.010～1.014) 临床意义： (1)比重升高：急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻、心力衰竭时尿比重可以升高。 (2)比重降低：慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功衰竭(少尿、多尿期)、慢性肾功衰竭及尿崩症等尿比重可以降低。肾功能损害严重时，尿比重常固定在1.010(±)0.003，形成等渗尿。

尿胆素 [ Back Top ]
英文名称：URN 化验介绍：无 参考值：改良Schlesingen氏法：阴性或弱阳性 临床意义：阳性时意义与尿胆原阳性相同。

尿肌酐 [ Back Top ]
英文名称：Ucr 化验介绍：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。 参考值：0.7～1.5g/24h(小时)，男比女稍多 临床意义： (1)增多：伤寒、斑疹伤寒、破伤风、消耗性疾病时尿肌酐可以升高。 (2)降低：肾功不全、白血病、老年人以及肌肉萎缩时可以降低。

尿氯化钠 [ Back Top ]
英文名称： 化验介绍：氯化物为尿液中无机物成分之一，一般以氯化钠计算。 参考值：电位滴定法、硝酸汞滴定法、硫氰酸汞比色法： 600～900mg/24h(小时) (170～250mmol/24h尿) 临床意义： (1)增高：服用双氢克尿噻、速尿、利尿酸钠等利尿药时，尿氯排出增多。 (2)降低：肾上腺皮质机能减退、慢性肾炎时尿氯降低。

尿钠 [ Back Top ]
英文名称： 化验介绍：肾脏是钠盐排泄的重要器官，钠为尿液中无机物成分之一。 参考值：火焰光度法、离子选择电极法：3.0～6.0mg/dL [130～260mmol/24h(小时)尿] 临床意义： (1)增高：见于肾上腺皮质机能减退、服用利尿药(如双氢克尿噻、速尿等)、急性肾小管坏死(少尿期)等。 (2)降低：长期禁吃钠盐、肾上腺皮质机能亢进、充血性心力衰竭、腹水病人体内钠潴留，尿钠可以降低。

尿潜血 [ Back Top ]
英文名称：BLD 化验介绍：正常血液中的少量血红蛋白，与触珠蛋白结合成大分子物质，不能通过肾小球滤过；当血管内红细胞大量破坏，血红蛋白在血中浓度增高，超过了触珠蛋白所能结合的量时，这部分没有结合的游离血红蛋白便可以经肾小球滤过，出现于尿液中，使尿色变为茶色或酱油色，称为血红蛋白尿。此时尿中没有红细胞，潜血试验为阳性(+)反应。 参考值：还原酚酞法、试纸法、罗斯法：阴性 临床意义：蚕豆病、恶性疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合输血后溶血反应、化学药物中毒时尿潜血可出现阳性反应。

尿妊娠试验 [ Back Top ]
英文名称：PGT 化验介绍：孕妇尿液中含有绒毛膜促性腺激素(HCG)，当加入抗HCG血清后，抗原抗体结合。此后再加入HCG抗原，就不会发生凝集反应。 参考值：红细胞凝集抑制试验、胶乳凝集仰制试验：阴性 临床意义： (1)怀孕后35～40天，妊娠试验出现阳性反应；60～70天时阳性程度最强，阳性率可到98%；怀孕 120天后转为阴性。 (2)完全性流产、死胎时，可由阳性转为阴性。不完全性流产，试验仍然可以呈阳性。 (3)葡萄胎、绒毛膜上皮癌和睾丸畸胎瘤，常为强阳性反应，可做稀释试验鉴别。正常妊娠，稀。50倍后为阴性反应，而葡萄胎、绒癌，稀释200倍以上仍然为阳性。 (4)宫外孕时妊娠试验阳性率低，仅为6%左右。

尿三杯试验 [ Back Top ]
英文名称： 化验介绍：此项检查用于粗略地判断血尿产生的部分。方法是让血尿的病人在一次排尿时，按前、中、后三个时间顺序把尿液分别留在三个杯子中，然后根据哪一个杯子出现血尿来判断出血部分。 参考值：无 临床意义： (1)三个杯子全为血尿，并且均匀一致，称为全程血尿，出血部位来自肾脏本身。 (2)仅第一杯出现血尿，说明出血部位来自尿道。 (3)仅最后一杯有血尿，考虑出血部位在膀胱。

尿色 [ Back Top ]
英文名称： 化验介绍：正常新鲜尿液为淡黄色，透明，放置一定时后可出现混浊。冬季气温低，尿液中磷酸盐沉淀后尿色可变成灰白色。 参考值：无 临床意义： (1)尿色混浊：急、慢性泌尿系统感染、肾炎时尿内含有大量白细胞、上皮细胞、细菌等，新鲜尿液可出现混浊。 (2)茶色或酱油色尿：血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿、恶性疟疾及其他原因引起的溶血可以使尿色出现上述改变，此时尿内没有红细胞，潜血试验阳性，称为血红蛋白尿。 (3)乳白色尿：血丝虫病、肾周围淋巴管阻塞，破裂后淋巴液进入尿中，可使尿液变为乳白色，称乳糜尿。 (4)血尿：泌尿系统结石、肿瘤感染(包括结核)；急、慢性肾炎、出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等常可引起血尿。尿色为淡红色云雾状、洗肉水样或混有血块。

尿素氮 [ Back Top ]
英文名称：Uun 化验介绍：血液中的尿素氮，是非蛋白氮物质中的一种，约占非蛋白氮总量的50%。它可以经肾小球滤过随尿液排出，即为尿素氮。 参考值：尿素酶靛酚法：10～15g/24h(小时) 临床意义： (1)增高：人体内组织分解代谢增加，如高热、甲亢、大面积烧伤、创伤、上消化道出血等情况，尿素氮形成增加，尿液中排泄增多。 (2)降低：肝脏病变时，体内尿素氮生成减少排泄降低，肾功能不全，尿素氮经肾小球滤过减少，尿液中浓度降低，此时血浓度升高。

尿酸碱度 [ Back Top ]
英文名称：pH 化验介绍：尿液的酸碱度改变受饮食、药物、疾病等因素的影响。吃水果、蔬菜过多时，尿液多为碱性反应；吃肉食及蛋白质过多时，尿液多为酸性反应。 参考值：尿液pH值：4.5～8.0 (平均数为6.0) 临床意义： (1)酸度增高：发热、糖尿病酸中毒、痛风、白血病、服用氯化铵等药物时尿液大多为酸性反应。 (2)碱度增高：严重呕吐、碱中毒、输血后、膀胱炎、服用碳酸氢盐等药物，尿液大多为碱性反应。尿液放置过久，细菌分解尿素，可以使酸性尿变为碱性尿。

尿糖 [ Back Top ]
英文名称：Glu 化验介绍：人体血液中正常浓度的葡萄糖(70～100mg/dl)经肾小球滤过后，几乎全部被肾小管回吸收，所以尿液中仅含有微量葡萄糖，一般化验检查不出来。但当血糖浓度增高(>160mg/dL)时，肾小管就不能把尿液中的葡萄糖全部吸收，此时尿液中就会出现葡萄糖，尿糖定性阳性。 参考值：酶法、试纸法、班氏法：尿糖定性阴性 班氏定法：100～900mg/24h(小时) 临床意义： (1)生理性糖尿：过多吃入含糖高的食物后，可以产生一过性血糖升高，尿糖阳性。 (2)应激性糖尿：颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，可以出现暂时性高血糖和尿糖。 (3)血糖增高性糖尿：糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜铬细胞瘤、库兴氏综合症等都可因血糖升高，尿糖呈阳性。 (4)肾性糖尿：血糖正常时尿糖阳性，主要由于肾小管对糖的回吸收功能减退所引起。慢性肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、妊娠后期等可出现肾性糖尿。 (5)假性糖尿：服用某些药物如异烟肼、水杨酸、先锋霉素等，尿糖可以出现阳性反应，此时血糖不高，停药后尿糖转为阴性。

尿酮体 [ Back Top ]
英文名称：Ket 化验介绍：人体内的脂肪酸在肝脏中代谢时，如果氧化不完全，可生成三种物质：乙酰乙酸，β－羟丁酸和丙酮，这三种物质的总称就是酮体。在某些情况下，由于脂肪代谢加速，肝脏酮体生成增加引起血中酮体过多从尿中排出，称为酮尿。 参考值：亚硝酸铁氰化钠法、试纸法：阴性 正常人尿液丙酮含量：20～50mg/24h(小时) 临床意义： (1)糖尿病酮症中毒时，尿酮体为强阳性反应。 (2)妊娠、子痫以及各种原因造成的不能进食、呕吐、消化吸收障碍等，尿酮体可以为阳性至强阳性反应。

尿纤维蛋白降解产物 [ Back Top ]
英文名称：FDP 化验介绍：纤维蛋白原在纤维蛋白溶解酶的作用下，产生纤维蛋白降解产物(FDP)。当泌尿系统有炎症时，泌尿道局部可以渗出少量纤维蛋白原，经纤溶酶作用产生FDP随尿液排出。 参考值：正常情况下：阴性 (尿液中无FDP) 临床意义： (1)弥散性血管内凝血(DIC)及原发性纤维蛋白溶解亢进时，血液中FDP增高，尿中也可出现FDP。 (2)肾小球肾炎时，肾小球滤过膜通透性增高，尿中出现FDP，如果尿FDP进行性升高，说明病变在进展，提示预后不好。 (3)肾病综合征I型，尿FDP阴性；肾病综合征II型，尿FDP阳性，可以作为参考。 (4)肾脏肿瘤时，尿FDP也可出现阳性反应。

尿液渗量测定 [ Back Top ]
英文名称：OsP 化验介绍：尿渗量是指尿内全部溶质的微粒总数量，它反映了肾脏对溶质和水的相对排泄速度，它不受溶质微粒大小和性质的影响，只与溶质微粒的数量有关。所以尿渗量更能切合实际地反映肾浓缩与稀释功能。 参考值：晚饭后禁水8小时，清晨送尿检查，尿渗量成人为600～1000mOsm/kgH2O(水)。尿液渗量与血浆渗量/的比值为2～4.5:1。 临床意义： (1)禁水12小时后，尿/血浆渗量比值应大于3；禁水24小时后应大于1；肾浓缩功能障碍时，比值等于或小于1。正常人禁水12小时后，尿渗量应大于800mOsm/kgH2O，低于这个数值说明肾脏浓缩功能不全。 (2)慢性肾盂肾炎、多囊肾等肾间质性病变，急性肾小管坏死早期，慢性肾炎病变累及到肾小管后，尿渗量可降低。

尿卟啉 [ Back Top ]
英文名称：PRN 化验介绍：尿卟啉是体内血红素合成过程中的中间产物，某些遗传基因使人体内卟啉生成过多，引起血卟啉病。卟啉在体内代谢生成尿卟啉和粪卟啉，经尿液或粪便排出体外。当尿液中出现尿卟啉时，尿变为红色；也有可能是无色，但曝露于阳光下或酸化煮沸半小时后变为红色。 参考值：萤光测定法、醋酸沉淀法：阴性 高效液相色谱法：0～30μg/24h(小时) 尿卟啉<200μg 临床意义：阳性(升高)：先天性血卟啉病、急性血卟啉病(发病期)、迟发性皮肤型血卟啉病(发病期)。

中段尿细菌培养和计数 [ Back Top ]
英文名称： 化验介绍：患肾盂肾炎的病人，尿液中含有大量细菌。通过中段尿细菌培养可以协助诊断，确定细菌种类，指导临床医生用药以及观察疗效。在留取中段尿之前，应该充分清洗阴部、包皮及消毒尿道口。尿液内应无细菌生长。 参考值：无 临床意义： (1)尿液内杆菌含量>100000/ml，为真性菌尿，对泌尿系感染有诊断意义。<10000/ml为污染造成，无诊断意义。 (2)某些球菌(如粪链球菌)在尿液中代谢繁殖慢，细菌计数>1000/ml已有诊断意义。 (3)原浆型(L型)细菌在一般培养下为阴性，只有在高渗环境中培养才能生长。

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