我国阻断淋巴丝虫病流行(丝虫病淋巴系统回流障碍引起的病变)

我国阻断淋巴丝虫病流行

由于40年“擒虫”不止，我国预防医学科技工作者成功地阻断了淋巴丝虫病在我国的传播，使全国微丝蚴血症者（具有传染性的）从70年代的2500多万人降至目前的不足1万人。这项近日夺得2000年度国家科技进步一等奖的研究成果，不仅是我国疾病控制的一项重大成就，也为全球消灭淋巴丝虫病的可行性提供了科学范例。

淋巴丝虫病是丝虫在人体内造成淋巴系统回流障碍所导致的疾病，世界卫生组织将其列为致残的第二大病因，全球感染人数1.2亿。为阻断淋巴丝虫病在我国的传播，中国预防医科院寄生虫病研究所与山东、贵州、广西等16个流行省（区、市）的寄生虫病防治研究机构合作，努力探索有关策略和技术措施。根据丝虫病和其他虫媒传染病病原生物学特点的不同，经过长期现场比较研究和大规模防治实践，研究人员证明乙胺嗪（海群生）单一消灭传染源与综合防治效果相近，但经济易行，由此确立了适合国情的以消灭传染源为主导的防治策略。同时，研究人员根据应用微量乙胺嗪可避免治疗反应的研究结果，制订出0.3％乙胺嗪药盐普服方案，为实现上述防治策略提供了有力的技术保证。截至1994年底，全国普服乙胺嗪药盐达1.9亿人次，极大地控制了我国淋巴丝虫病的流行和发生，使我国成为世界上率先消除淋巴丝虫病流行的国家。

有关研究人员通过对淋巴丝虫病病原史和生物学特性研究，揭示了该病的发病机理、传播机制；通过对丝虫病传播动力学研究分析，揭示了该病防治后期的传播规律，阐明残存低密度微丝蚴血症者已无淋巴丝虫病传播的意义；为最终消灭丝虫病建立了纵横向结合的监测系统；明确提出我国阻断淋巴丝虫病传播的阈值，为全球消灭淋巴丝虫病提供了理论依据。

丝虫病淋巴系统回流障碍引起的病变

淋巴系统回流障碍引起病变淋巴窦和淋巴管扩张：由于淋巴液回流受阻，致使淋巴结内的淋巴窦扩张，形成局部囊状肿块，常见于腹股沟淋巴结，在淋巴液中可找到微丝蚴。阻塞远端的淋巴管可因淋巴液淤滞而曲张、瓣膜失效，甚至管壁破裂，常见于精索、阴囊及大腿内侧。由于淋巴管壁的通透性增高，淋巴液漏出，形成组织水肿。当阻塞发生于肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴结时，可使腹腔后淋巴管广泛曲张，内压增高，使乳糜液淤积于骨盆、精索或卵巢的淋巴管内，并可逆流至肾脏的淋巴管，经淋巴管破口漏至肾盂、肾盏随尿液排出，形成乳糜尿。此种情况仅见于斑氏丝虫病。乳糜液如由精索淋巴管流人睾丸鞘膜内，（医学教育网原创）则引起睾丸鞘膜积液，也以斑氏丝虫病常见；如通过肠系膜淋巴管进入腹腔则形成乳糜腹水。阻塞部位在主动脉侧淋巴结或腰干淋巴管时，来自肾脏、输尿管上端的淋巴液回流受阻而随尿液排出，即为淋巴尿。

　　象皮肿（elephantiasis）：由于淋巴液淤积的长期慢性刺激，致使皮肤和皮下纤维组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿（如图）。多在感染丝虫10～15年后方达到显著程度。斑氏丝虫病象皮肿多发生于肢体（尤以下肢多见）、外生殖器和*；马来丝虫病以小腿和足部为主，极少累及大腿。发生于*者，可因局部肿块及皮肤橘皮样变化，约有半数被误诊为各种*肿瘤，针吸穿刺或活检有助于鉴别诊断。镜下，皮肤角化过度，棘细胞层肥厚，真皮和皮下致密纤维结缔组织极度增生，淋巴管和小血管周围有少量淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋巴管内皮细胞增生，管壁增厚，甚至闭塞。

丝虫病的症状有哪些？

以实验室检查为标准，从外周血液、乳糜尿、抽出液中查出微丝蚴和成虫即可确诊。
1．急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
2．慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
⑴象皮肿（elephantiasis）：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。
⑵睾丸鞘膜积液（hydroceletestis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
3．隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
丝虫的微丝蚴和成虫均可引起病变，但对人体造成严重危害者是成虫所致的病变。
4．微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。
5．成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。
（1）淋巴管炎：多发生在较大的淋巴管，以下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺等处较多见。肉眼观，急性期发炎的淋巴管呈一条红线样自上而下蔓延，形成所谓离心性淋巴管炎。当皮肤表浅微细淋巴管亦被波及时，局部皮肤则呈弥漫性红肿，称为丹毒性皮炎。镜下，常见淋巴管扩张、内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚和嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。虫体死亡后对组织刺激强烈，引起凝固性坏死及大量嗜酸性粒细胞浸润，形成所谓嗜酸性脓肿。坏死组织中央可见死亡虫体断片及脱出在虫体外的微丝蚴，病变附近可找到Charcot-Leyden结晶。慢性期在脓肿周围出现类上皮细胞、巨噬细胞及异物巨细胞或Langhans巨细胞，形成结核样肉芽肿（图1）。随着虫体的钙化，肉芽肿逐渐纤维化，形成同心圆状排列的实心纤维索，使管腔完全闭塞，形成闭塞性淋巴管炎，而引起一系列继发改变。

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