丝虫病的概述(心肺呼吸系统常见疾病的诊断与治疗)

丝虫病的概述

该病是由丝虫（由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫）寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处所引起。两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热，慢性期为淋巴水肿和象皮肿，严重危害流行区居民的健康和经济发展。

心肺呼吸系统常见疾病的诊断与治疗

心肺呼吸系统常见疾病的诊断与治疗

　　心肺呼吸系统常见疾病有哪些你知道吗?应该如何预防和治疗心肺呼吸系统常见疾病你知道吗?下面是我为大家带来的心肺呼吸系统常见疾病的诊断与治疗的知识，欢迎阅读。

　　喉炎 　　定义

　　喉粘膜及粘膜下层组织的炎症

　　临床上以剧烈咳嗽、喉部敏感，肿胀为主要特征

　　分为卡他性和纤维蛋白性两种

　　病因

　　物理性因素

　　寒冷刺激

　　异物的损伤，如骨头、针、别针及外界的刺激

　　温热的刺激

　　过度嘶叫

　　化学因素

　　挥发性化工原料

　　饲养场的废气

　　喷洒使用高浓度的消毒剂等

　　生物因素：某些病毒或细菌感染，如犬瘟热病毒、猫鼻气管炎病毒，葡萄球菌、链球菌等感染

　　其他因素：临近器官炎症的蔓延

　　症状

　　急性喉炎

　　主要表现为咳嗽。患病犬猫叫声嘶哑或完全叫不出声，表情极为痛苦。病初可听到粗粝、短而有力的痛性干咳，后期转为柔和的湿咳。

　　触诊喉部高度敏感，出现阵咳，且咳后常发生呕吐

　　喉部听诊可听到喉头狭窄音

　　轻症时，无明显的全身症状

　　重症时体温升高，精神沉郁，咽喉附近淋巴结肿胀，头部不愿转动

　　喉部水肿时，患病犬猫呈吸气性呼吸困难，张口呼吸，严重时，可窒息死亡

　　慢性喉炎

　　一般无明显症状，仅表现为早晨频繁咳嗽，喉部触诊敏感

　　喉粘膜增厚，肿胀呈颗粒状或结节状，结缔组织增生，喉腔狭窄

　　喉头镜检查

　　将动物浅麻醉，然后进行检查

　　检查声带两侧的表面、左右梨状窦、侧室声带、舌下、喉头等部位，重点观察其形状、颜色和运动情况。

　　诊断

　　根据咳嗽、喉部敏感等临床症状，结合喉头镜检查即可诊断

　　注意与鼻炎、咽炎和支气管炎区别

　　鼻炎：鼻液增多，吸气更加困难，但一般不咳嗽

　　咽炎：主要表现吞咽障碍，咳嗽不剧烈

　　支气管炎：喉部不敏感，无单纯性吸气困难症状，咳嗽不如喉炎剧烈

　　治疗

　　除去病因，并将患病犬猫置于温暖、清洁的环境中，同时饲喂流质或柔软的食物

　　镇咳、祛痰、止痛

　　干咳时，磷酸可待因：犬1.1-2.2mg/kg.w，3-4次/天，皮下注射;猫0.25-4mg/kg.w，口服，每天1-2次。急支糖浆：每次20毫升，口服，每天3次。复方甘草片，1~2片，，每天3次

　　湿咳不宜用止咳药。痰多时，可口服氯化铵，每次0.1-0.2g，每天一次

　　治疗

　　抗菌消炎

　　肌肉注射青霉素，80万IU/次，2次/天

　　呛咳严重时，可用1%普鲁卡因2ml、青霉素20万IU混合后进行喉部封闭注射，2次/天，左右两侧交替进行

　　物理疗法：发病初期，可用冰袋冷敷喉部，收缩血管，减轻喉头水肿，以后热敷，促进炎症消退

　　喉部阻塞严重，引起呼吸困难时，可施行气管切开术

　　扁桃体炎 　　概述

　　扁桃体的急性或慢性炎症

　　扁桃体是呼吸道的“哨兵”，为下呼吸道提供淋巴保护。当受到传染原的侵袭时，扁桃腺肿胀，导致咽喉疼痛和吞咽困难。

　　病因

　　物理性刺激

　　异物刺激

　　过热的饲料刺激

　　生物性因素

　　链球菌，葡萄球菌

　　副流感病毒，腺病毒感染

　　临近器官炎症蔓延，某些具有软腭延长和肥大缺陷的短头颅犬，如英国斗牛犬易发该病

　　症状

　　精神不振，食欲下降

　　流涎，吞咽困难，张嘴时疼痛

　　常有短、弱的咳嗽，继之呕出或排出少量粘液

　　打开口腔可见扁桃体潮红、肿胀，有粘液性渗出物包绕在扁桃体周围。

　　严重时，扁桃体水肿，呈鲜红色并有小的坏死灶或化脓灶

　　诊断

　　根据临床症状可做初步诊断。

　　往往是全身或局部感染的一个症状，因此，应在全身检查后，做出综合判断

　　治疗

　　对因治疗

　　抗菌消炎

　　局部处理

　　支持疗法

　　采食困难者，静脉输液

　　复合维生素B，维生素C

　　尽量避免口腔投药，减少刺激

　　手术治疗

　　气管支气管炎 　　概述

　　气管、支气管粘膜表层或深层的炎症

　　临床上以咳嗽、气喘、胸部听诊有啰音为主要特征

　　临床上，单独支气管炎比较少见，，通常先发生气管炎，后继发支气管炎

　　病因

　　物理性因素

　　生物性因素

　　细菌

　　病毒

　　寄生虫

　　上呼吸道或肺部炎症蔓延

　　心脏异常扩张

　　某些过敏性疾病

　　症状

　　急性气管支气管炎主要表现咳嗽

　　肺部听诊可听到细支气管啰音，叩诊无明显变化

　　伴有食欲减退，精神萎顿

　　重症者，呼吸急促，可视粘膜发绀，呈腹式呼吸

　　慢性气管支气管炎

　　全身状况良好，许多犬猫出现肥胖

　　咳嗽的变化较大，可听到粗粝的、突然发作的痉挛性咳嗽

　　在运动、采食、夜间、早、晚咳嗽尤为剧烈，甚至引起气管痉挛

　　支气管扩张时，咳嗽后有大量腐臭液外流，严重者出现呼气性呼吸困难，甚至死亡

　　实验室检查

　　血液学检查

　　重症犬猫白细胞总数升高，伴有中性粒细胞增多及核左移

　　病情缓解期可见单核细胞、淋巴细胞升高

　　嗜酸性粒细胞增多，多见于寄生虫性或过敏性气管、支气管炎

　　X线检查

　　急性气管支气管炎可见沿气管支有斑驳阴影

　　慢性气管支气管炎可见肺纹理增强，支气管周围有圆形X线不能透过的部分

　　支气管镜检查 支气管内有呈线性或充满管腔的粘液、粘膜粗糙增厚

　　气管、支气管清洗采样检查方法

　　在全麻条件下，插入气管插管

　　取14-16号注射器针头通过插管插到气管、支气管，根据犬猫的大小，注入1-5ml灭菌生理盐水，然后吸出，重复数次，回收0.5ml清洗液，用于细菌、真菌培养或直接涂片检查

　　诊断

　　主要根据临床症状，结合实验室检验结果做出诊断

　　治疗

　　去除病因

　　平喘、止咳、化痰

　　肌肉注射氨茶碱 0.05-0.1g/次，2次/天，同时嚼服复方甘草片，1-2片/次，3次/天，或口服化痰片

　　抗菌消炎

　　抗过敏

　　补液强心

　　肺炎 　　概述

　　肺实质的炎症

　　发热、呼吸障碍

　　叩诊出现散在或广泛性浊音区

　　听诊 有啰音或捻发音

　　低氧血症和某些特殊的X线特征

　　老年和幼龄犬猫冬春季易发

　　病因

　　物理性

　　生物性

　　其他

　　化脓性疾病的病原经血液途径转移进入肺部

　　某些过敏原发生的变态反应或异常的免疫反应等引起

　　症状

　　病初，体温通常升高到40℃左右，有些病例因机体衰弱，可能一时或很久不表现发热。脉搏增数至140-19次/min。

　　厌食、嗜睡

　　流鼻液，先为浆液性，后为粘液性或脓性，有时可见到铁锈色鼻液

　　咳嗽，常为短促的浅咳

　　可视粘膜潮红和轻度发绀

　　呼吸快，节律改变，以腹式呼吸为主

　　听诊

　　病初，局部肺泡呼吸音增强，有湿罗音和捻发音

　　随着病程发展，肺泡呼吸音减弱直至消失，但这部分区域周围的肺泡呼吸音增强

　　肺泡呼吸音消失区叩诊呈浊音区，如果病变部位较深，重扣才能发现

　　实验室检查

　　血液常规化验

　　白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高，并伴有核左移现象，多见于细菌性肺炎

　　嗜酸性粒细胞增加，多见于变态反应性肺炎、犬丝虫病

　　白细胞总数减少，伴有核右移，多提示预后不良

　　X线检查 诊断肺部疾病的有效方法。通常取侧位和背腹或腹背位的两个方向拍摄

　　支气管肺炎：侧面像主要以前叶腹侧阴影密度增加以及其他部位不规则的阴影密度增加

　　大叶性肺炎：单个或多个肺叶均以的阴影度增加

　　间质性肺炎：弥漫性、大叶性间质阴影度增加

　　肺循环增强、慢性支气管炎：支气管及血管的'结构弥漫性阴影度增加

　　肺组织活检

　　诊断

　　根据临床症状，结合实验室检验结果做出诊断

　　治疗

　　在加强营养，改善护理的同时，抗菌消炎、化痰止咳，制止渗出、促进渗出物的吸收和排除，以及相应的对症治疗措施

　　抗菌消炎

　　止咳化痰

　　制止渗出：缓慢滴注10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙，每次10-20ml，每天1次

　　促进渗出液的吸收和排出：可用利尿剂，如速尿

　　真菌性肺炎可选用两性霉素B静脉注射，犬的用量为1.8mg/kg.w，7天为一个疗程，间隔7天再用一疗程

　　支持疗法：静脉注射5%葡萄糖生理盐水适量，每天1~2次;复合氨基酸适量，每天一次;给与适量的多种维生素

　　对症治疗

　　肺水肿 　　肺毛细血管内血液异常增加，血液的液体成分渗漏到肺泡、支气管及肺间质内的一种非炎性疾病

　　临床上，呼吸极度困难，流泡沫样鼻液

　　病因

　　心源性的

　　肺毛细血管压增高同时伴有充血性左心衰竭或过量的静脉输液

　　非心源性的

　　微血管渗透性增加：败血病;内毒素血症;癫痫发作;头部创伤;出血性休克;微血栓;氧中毒;烟气吸入;电休克;中毒等

　　血浆胶体渗透压降低:肝病时，蛋白合成能力降低，肾小球肾炎及消化不良综合征等

　　症状

　　严重的肺水肿一般突然发作 ，呼吸急促或呼吸困难，鼻孔开张，张口呼吸

　　眼球突出，静脉怒张，粘膜发绀，惊恐不安，头颈伸展

　　从鼻孔流出粉红色泡沫状鼻液

　　肺部听诊，湿性啰音

　　叩诊，病变部位浊音

　　心机能严重障碍时，病犬呈现不同程度的休克症状

　　粘膜紫绀;细或粗的啰音;

　　胸部X线片

　　肺视野的阴影呈散在性增强，呼吸道轮廓清晰，支气管周围增厚

　　补液过量引起的肺水肿，肺泡阴影呈弥漫性增加，大部分血管几乎难以发现

　　肺泡气肿所致的肺水肿，X线片可见斑点状阴影

　　左心机能不全并发的肺水肿，肺静脉较正常清晰，而肺门呈放射状

　　诊断

　　根据病史材料，临床上突然发生呼吸困难和两侧鼻孔流出粉红色液体，尤其是X线片检查结果做出诊断

　　治疗

　　本病进展迅速，必须立即进行抢救

　　首先正确估量肺水肿的严重程度

　　急性暴发性肺泡水肿可能危及生命，应立即 实施有效的治疗措施

　　而慢性或亚急性病例在进一步确诊后给予适当治疗

　　应消除病因，保持动物安静，并积极治疗原发病

　　心源性肺水肿：常见于充血性左心衰竭，治疗旨在改善缺氧状态，降低肺毛细血管压

　　去除病因，如终止过量的静脉输液;

　　供氧，氧气面罩或氧气笼，开始时供给100%浓度氧气，持续数小时后氧气浓度降低到40-50%;

　　利尿剂，急性暴发性肺水肿给予速尿(呋塞米)1-2mg/kg,1次/4-6小时，静脉或肌肉注射

　　非心源性肺水肿

　　血管内皮的损伤目前尚无特效疗法，可给予皮质类固醇(丁二酸钠6-甲强的松龙，30mg/kg,静脉注射;琥珀酸钠强的松龙，35mg/kg或德沙美松，6mg/kg，静脉注射)治疗，同时加强护理。

　　其它治疗方法与心源性肺水肿的治疗方法相同

　　二尖瓣闭锁不全 　　定义

　　瓣膜增厚、腱梭伸长等瓣膜发生改变，使心缩期的左心室血液逆流如左心房的现象

　　本病主要表现左心功能不全病理变化

　　犬最常见，约占犬心脏病的75%~80%

　　本病与年龄因素有关，1岁以下犬达5%，而16岁以上犬约占75%

　　病因

　　未确定。不过，根据发生部位及病变性质，认为结缔组织退化是一个决定性内在因素

　　本病多发生于小型和中型犬——长期一直怀疑遗传病。雄犬比雌犬多发

　　最近研究认为，本病性状受多基因控制，当达到一定基因阈时，就发生本病

　　二尖瓣闭锁不全的低龄公、母犬配种，其后代一般发生本病早

　　发病迟的公、母犬配种，其后代发病迟或不发病

　　病理发生

　　主要为左心功能不全，与以下因素有关

　　降低左右心室驱出血量而引起虚脱，耐力下降或晕厥

　　增加左心室和肺静脉压导致呼吸困难、咳嗽或端坐呼吸

　　左支气管压缩引起咳嗽

　　右心衰竭导致腹水或胸腔积液

　　急性肺水肿或室性纤颤引起突然死亡

　　症状

　　初期，运动时气喘

　　后期，表现为安静时呼吸困难，甚至夜间也发作

　　通常深夜12点~凌晨2点发作较多

　　早晨和傍晚发作的少

　　并发感染慢性支气管炎时，则难以诊断和治疗

　　听诊，可听到全缩期杂音。心杂音最强点位于胸骨左缘第4-6肋间的心尖部或少靠背侧(肋软骨结合处)，并向腋窝、背侧或尾部扩散

　　胸部触诊有震颤

　　实验室检查

　　彩色超声波检查 非常直观、容易

　　观察到位于左心房与左心室之间的二尖瓣无法完全闭合，因此，当左心室的血液经收缩流向主动脉时，部分血液从二尖瓣流回左心房，产生所谓逆流

　　X线片检查心脏轮廓

　　拍摄腹背位和右侧位

　　右侧位X线片显示左心轮廓增大，心脏后缘变直，气管向背侧抬高，左主支气管向背侧抬高，左右主支气管呈v形

　　肺静脉淤血、肺水肿

　　心电图检查

　　P波幅增宽，呈双峰性

　　QRS波中的R波增高，ST波随病情发展而下降

　　治疗

　　加强心肌收缩，使心搏出量增加

　　消除水肿，减轻心脏前负担

　　扩张血管，减轻心脏后负担

　　三尖瓣闭锁不全 　　定义

　　右心收缩期，因三尖瓣闭锁不全，右心室的血液逆流于右心房，与来自前后腔静脉血液相冲击，引起血液漩涡运动，发生缩期性杂音。

　　逆流到心房的血液还会涌向静脉，导致颈静脉波动及静脉系统淤血

　　右心房血液充满而扩张

　　门静脉系统淤血

　　各内脏器官发生淤血、水肿或体腔积液

　　心力衰竭 　　含义

　　不是一个独立的疾病，是多种疾病过程中发生地一种综合征

　　心肌收缩力减弱，心脏排血量减少

　　静脉回流受阻，动脉系统供血不足

　　全身血液回流障碍

　　临床上分为左心衰竭和右心衰竭，但任何一侧心力衰竭都会影响到对侧

　　病因

　　心脏负荷加重

　　后负荷(收缩期负荷)加重的原因为主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或体循环、肺循环动脉高压

　　前负荷(舒张期负荷)加重常见于心脏瓣膜闭锁不全及先天性心脏畸形等。

　　心肌发生病变 见于心肌炎、心肌病、严重贫血、甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏等。

　　继发于急性传染病(犬瘟热、犬细小病毒病、弓形体病、寄生虫病等)、中毒性疾病、慢性肾炎及慢性肺泡水肿等。

　　治疗时，过快或过量的输液以及不常剧烈运动的犬突然运动量过大等。

　　症状

　　急性心力衰竭 患犬表现高度呼吸困难，精神极度沉郁，脉搏细数而微弱，可视粘膜发绀，体表静脉怒张。神志不清，突然倒地痉挛，体温降低，并发肺水肿，叩诊胸部可听到广泛性湿性罗音，两侧鼻孔流出泡沫样鼻液。

　　慢性心力衰竭 其病程发展缓慢，病犬精神沉郁，不愿活动，易疲劳，呼吸困难，粘膜发绀。四肢末端常发生水肿，运动后水肿会减轻或消失。听诊心音减弱，出现机械性杂音和心律不齐。心脏叩诊浊音界扩大。

　　左心衰竭时，主要呈现肺循环淤血，由于肺脏毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。表现为呼吸加快和呼吸困难，听诊有各种性质的罗音，并发咳嗽等。

　　右心衰竭时，主要呈现体循环淤血和心脏性水肿(全身性水肿)，由于肾脏血液量不足，肾小球的滤过率减低，使尿的生成减少

　　同时由于有效循环血液量不足，引起钠和水在组织内滞留，进一步加重了心脏性水肿。引起脑、胃肠、肝、肾等实质脏器的淤血，并表现出各实质脏器机能障碍的一系列症状。

　　诊断

　　主要根据发病原因、临床症状进行综合分析诊断。呼吸困难，静脉怒张，脉搏增数，四肢水肿及心脏听诊的病理等具有诊断意义

　　X线检查，可见心影扩大。

　　治疗

　　急性心力衰竭的治疗参考危症急救方法。慢性心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负担，提高心肌收缩力。使用强心剂、利尿剂(减轻前负荷)和血管扩张剂(减轻后负荷)，辅之以对症治疗。

　　减轻心脏负担，使患犬保持安静，避免过量运动，必要时刻给予镇静剂。少量多次饲喂易消化的食物，适当限制食盐的摄入量。

　　强心药物的应用，主要用洋地黄类药物 ，对病情不太严重的犬，可口服洋地黄粉0.03-0.04mg/kg，首次投与1/3量，每隔8小时逐减1/2量，当心脏情况有所改善，心率减慢，利尿等时，以1/10量作为维持量。

　　对病情严重的犬，可应用洋地黄毒甙注射液静脉注射，首次量为0.2-0.4mg，以后每隔8小时注射0.2mg，带呈现作用后，每日给予维持量(总量的1/10)。也可使用毒毛旋花子苷K0.25-0.5mg，用5%葡萄糖稀释10-20倍，缓慢静注。必要时，2-4小时后以小剂量重复1次 。

　　投与利尿剂，消除水肿 速尿0.6-0.8mg/kg肌肉注射或静脉注射，每日1次。或双氢可尿噻0.05g-0.1g肌肉注射，每日1-2次，连用3-4日后，停药1-2日再用。

　　应用血管扩张剂，减轻心脏后负担 如氢化可的松等皮质激素。

　　投与利尿剂，消除水肿 速尿0.6-0.8mg/kg肌肉注射或静脉注射，每日1次。或双氢可尿噻0.05g-0.1g肌肉注射，每日1-2次，连用3-4日后，停药1-2日再用。

　　应用血管扩张剂，减轻心脏后负担 如氢化可的松等皮质激素。

　　对症治疗 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，注意纠正低钾血症。必要时，进行氧气疗法。用三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素B6和葡萄糖等能量合剂作为辅助治疗。

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炎症概述

炎症是重要的病理过程，炎症性疾病在临床很常见，如疮、痈、胃炎、阑尾炎、肝炎、肺炎、肾炎、结核以及外伤感染等。

　　一、炎症的概念

　　1.炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。各种致炎因子引起组织变质，机体产生了以血管反应为中心的炎症过程，通过血液渗出和组织增生，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死细胞，最后局部组织修复，因此炎症是机体抗损伤的复杂过程。

　　2.炎症的局部表现和全身反应 炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。

　　3.炎症反应的防御作用 以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于清除消灭致病因子，使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。但炎症对机体也有潜在的很大危害性，如严重的过敏反应可危及病人的生命，心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能。声带急性炎症水肿可导致窒息等，因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

　　二、炎症的原因

　　致炎因子种类繁多，物理性、化学性、生物性、免疫性因子都可引起炎症，其中生物因子最常见。

　　1．物理性因子 高热、低温、紫外线及放射线等物理性因子均可导致炎症发生，如烫伤、晒斑等。烫伤 晒斑 摩擦引起的水疱

　　2．化学性因子 外源性化学物质及内源性化学物质均可引起炎症的发生。

　　3．生物因子 细菌（如痤疮、疖和痈、甲沟炎等）病毒（如单纯疮疹、巨细胞病毒包含体等）、支原体、真菌（如肺曲菌病、足癣），立克次体、螺旋体（如梅毒）和寄生虫（如囊虫病、丝虫病等）感染机体引起炎症在临床最常见。

　　4．免疫反应 各型变态反应均能造成损伤引起炎症。接触性皮炎 系统性红斑狼疮

　　致炎因子的性质，强度、作用时间及机体对致炎因子的敏感性决定着炎症的发生发展和炎症反应的强弱。在抗感染的过程中，机体的免疫状况起着重要作用。机体免疫免疫功能低下，容易发生感染，且病情较重；相反，机体免疫力强，不容易发生感染，即使发生感染，病情也较轻。

　　三、炎症的基本病变

　　变质、渗出和增生是炎症局部组织的三大基本病变。变质为损伤过程，渗出和增生为抗损伤过程。

　　由于病因不同，机体反应不同，炎症反应的轻重不同。变质、渗出、增生虽然按顺序发展，但常以某种病变为主，有时又可相互转换，如结核病虽然常是增生性炎，但也可以转化为变质性炎，或渗出性炎。

　　1．变质 炎症局部组织的变性和坏死称为变质（alteration）。实质和间质细胞均可发生。（流行性乙型脑炎）。

　　炎症的严重程度不同，局部组织变质改变，轻重不一，炎症轻时，实质细胞可出现水变性，脂肪变性，严重时，间质和实质细胞可以生坏死，出现凝固性坏死，液化性坏死，坏疽。间质也可以发生变质性改变，如粘液变性，纤维素样变性，实质和间质的变质，引起器官的功能障碍，严重时可引起器官的急性衰竭，如急性重症肝炎，可引起肝功能衰竭。

　　2．渗出 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为渗出（exudation）。以血管反应为中心的渗出病变是炎症的重要标志。

　　白细胞渗也是炎症反应最重要的特征。白细胞经过附壁，粘着，游出和趋化作用等阶段，到达炎症病灶，发挥作用。

　　炎症区域血管壁受损程度不同，渗出液的成分不同。血管壁受损轻微时，渗出液中含盐类和小分子蛋白，受损严重时，分子量较大的球蛋白、纤维蛋白也能渗出。蛋白渗出 纤维素渗出 中性粒细胞浸润

　　炎症时，渗出的液体称为渗出液。液体渗出到浆膜腔形成积液，渗出到组织间隙引起组织水肿。

　　渗出液作用：

　　（1）稀释毒素

　　（2）带来氧及营养物，带走代谢物

　　（3）其中的抗体，补体可消灭病原体

　　（4）纤维蛋白形成纤维素网架，限制病原体扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬作用。

　　（5）如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏。

　　（6）纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连。

　　3．增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞，内皮细胞，纤维母细胞和实质细胞可增生（proliferation），某些情况下，尚可伴淋巴组织增生。

　　炎症初期病变以变质和渗出为主，增生不明显，炎症后期纤维母细胞和血管内皮细胞增生明显。

法定报告传染病的概述

1955年6月，第一部《传染病管理办法》由中央卫生部颁布施行，建立全国疫情报告系统，传染病管理的病种定为两类18种。甲类3种：鼠疫、霍乱、天花；乙类15种：流行性乙型脑炎、白喉、斑疹伤寒、回归热、痢疾（菌痢和阿米巴）、伤寒及副伤寒、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、炭疽病、波状热、森林脑炎和狂犬病。
1978年9月，中央卫生部颁发《中华人民共和国急性传染病管理条例》，规定管理的传染病为两类25种。与1955年6月的《传染病管理办法》比较，甲类3种相同（霍乱包括副霍乱在内）；乙类从15种增至22种，增加流行性感冒、病毒性肝炎、恙虫病、出血热、钩端螺旋体病、布鲁氏杆菌病、疟疾7种。
1989年2月21日，第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过我国第一部《中华人民共和国传染病防治法》，自1989年9月1日起施行。传染病扩大为甲、乙、丙三类共35种。甲类2种：鼠疫、霍乱；乙类22种：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类11种：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
2004年修订后的《传染病防治法》自2004年12月1日起施行。规定管理的乙类传染病增加了传染性非典型肺炎和人感染高致病性禽流感，并对乙类和丙类部分传染病进行了调整。甲类2种不变；原乙类中的流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病变为丙类；原丙类中的肺结核、血吸虫病、新生儿破伤风变为乙类。因此，乙类传染病共25种，丙类共10种。
2008年5月2日，卫生部发布《手足口病预防控制指南（2008年版）》，将手足口病纳入丙类传染病管理。
2009年4月30日，卫生部发布2009年第8号公告，明确将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入传染病防治法规定管理的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施（按甲类管理的乙类传染病还有传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感）。
2013年10月28日，国家卫生计生委发布《关于调整部分法定传染病病种管理工作的通知》（国卫疾控发〔2013〕28号），将人感染H7N9禽流感纳入法定乙类传染病；将甲型H1N1流感从乙类调整为丙类，并纳入现有流行性感冒进行管理；解除对人感染高致病性禽流感采取的传染病防治法规定的甲类传染病预防、控制措施。
目前法定传染病共计39种，其中甲类传染病2种，乙类传染病26种，丙类传染病11种。

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