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慢性胰腺炎的概述(胰腺炎是怎么回事?胰腺炎是怎么引起的?)

祝由网 2023-11-14 01:08:50

慢性胰腺炎的概述

慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化,常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪痢,后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。可用中西医药物治疗。

注意事项:

1.慢性胰腺炎病程迁延,病人应树立战胜疾病的信心,要积极配合治疗,并坚持不懈。

2.如遇急性发作,要及时到医院就诊,并按急性胰腺炎作进一步处理。如无急性发作也定期到医院检查。

3.有伴糖尿病者应根据医嘱控制饮食,并在医师指导下应用降糖药物。

4.有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食,或加用胰酶片等药物,不要滥用抗菌药物。

5.如有胆道疾病要积极治疗,必要是作外科手术治疗,以利胰腺疾病的康复。

6.必须禁酒、戒烟。避免过食、饱餐,以免进一步损伤胰腺功能。

胰腺炎是怎么回事?胰腺炎是怎么引起的?

胰腺是消化系统中的一个重要的器官,胰腺炎这种疾病并不是非常的常见,胰腺炎多发于经常饮酒的人群,常酗酒容易导致胰腺炎等疾病,关于胰腺炎许多人可能不太了解这种疾病,胰腺炎是怎么回事呢?胰腺炎是怎么引起的?下面为大家介绍。
1、胰腺炎是怎么回事
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病,病理表现为胰腺水肿、充血,或坏死,化验血和尿时,结果显示淀粉酶含量升高。有胰腺炎时,通常会出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。
2、急性胰腺炎怎么引起的
是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下:
(1)胆道系统疾病
根据临床资料显示,约50%的急性胰腺炎是由胆囊疾病引起的,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,从而引起胰腺炎。
(2)酒精中毒
在西方国家,酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因,如果每天饮酒150克,一般6-8年即会发生胰腺炎,间断饮酒则与胰腺炎的发生没有密切关系。
主要原因是,长期酗酒会直接刺激胃液及胰酶的分泌,使得胰管和胆管的分泌压增高。酒精直接作用于胰腺腺泡细胞,引起细胞内脂质含量升高,线粒体肿胀,失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,一线内蛋白含量增高,甚至发生蛋白栓子,导致胰管阻塞。
(3)暴饮暴食
暴饮暴食也会使得胰液分泌旺盛,而胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统的压力增高,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。
(4)手术与损伤
胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺,或造成胰胆管压力过高,而引起胰腺炎。
(5)感染
很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显。如大肠杆菌、伤寒杆菌、猩红热的溶血性链球菌,以及各种败血症、病毒、寄生虫等,都能引起胰腺炎。比如蛔虫进入胆管或胰管,可带入细菌,使胰酶激活引起胰腺炎症。
(6)药物因素
直接由药物因素引起的胰腺炎非常少见,但是可能引起胰腺炎的药物却很多,比如双氢克尿噻、雌激素、四环素、磺胺类、硫锉嘌呤等等,会对胰腺有直接的毒副作用,从而引起胰腺炎。
(7)内分泌和代谢性疾病
甲状旁腺功能亢进
本病约有7%左右可能并发胰腺炎,主要是甲状旁素对胰腺有直接毒性作用,而且血钙、胰液内钙增高,会导致胰管钙化,胰石形成,胰管梗阻,进而引起胰腺炎。
高脂血症
高脂血症,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁,导致胰液排泄困难;
高钙血症
正常情况向,胰液中的含钙量比血清低,胰液量大的时候,流速加快,含钙量低,胰液量少时流速减慢,含钙量高,可达血清钙浓度水平。
高血钙会刺激胰液蜂蜜,低血钙则会抑制胰液蜂蜜,在血清钙、胰液内钙增高,胰管引流不畅的情况下,钙质易在碱性的胰液中沉淀而形成胰石,使得胰管梗阻形成更多的结石,引起胰腺炎。
3、慢性胰腺炎怎么引起的
慢性胰腺炎与急性胰腺炎病因相似,急性胰腺炎反复发作可引起胰腺慢性进行性破坏,从而引起慢性胰腺炎。
4、饮食注意事项
1、急性胰腺炎
①恢复期禁食浓鸡汤,浓鱼汤、肉汤、牛奶、豆浆、蛋黄等食物。
②病情逐渐稳定后禁食含脂肪多的和有刺激性的食物,如辣椒、咖啡、浓茶等,绝对禁酒。
2、慢性胰腺炎
①采用少量多餐方式,避免暴饮暴食。
②对富含脂肪的肉类、干果、油料果仁、黄豆、油炸食物及油酥点心等均在禁食之列。
③忌用一切酒类和辛辣等刺激性食物及调料。

慢性胰腺炎有什么症状_胰腺炎

胰腺炎症状包括以下几个方面:
1、轻度胰腺炎:一般以腹痛、腹胀为主,消化功能差;
2、重度胰腺炎:腹痛、腹胀加重,疼痛可放射至后背部引发腰背部疼痛。也可表现为肠梗阻症状,腹胀、恶心、呕吐、停止排便排气;
3、慢性胰腺炎:表现为消化功能欠佳,进食荤食后腹泻,尤其肥胖病人。这是由于蛋白、脂肪等需通过胰腺分泌胰液消化,胰腺炎症导致胰腺分泌功能不足,引发腹泻。

胰腺炎是什么

 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux) 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2.胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 3. 腺泡细胞直接受损?(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
  [编辑本段]慢性胰腺炎
  慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显,症状隐匿,发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患,患者有上腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观,胰腺呈结节状,质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生,胰管扩张,管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死,坏死组织液化后,被纤维组织包围形成假囊肿。镜下,可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

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