原发性醛固酮增多症患者的饮食注意(原发性醛固酮增多症的治疗方法有哪些？)

原发性醛固酮增多症患者的饮食注意

原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。

①摄食正常钾、钠固定饮食2周或更长(3～5周)。

②于适应钾、钠固定饮食2～3日后，第3～4日留24h尿测定钾、钠，同时测定血钾，血钠及二氧化碳结合力。

③首先根据病人的具体情况，制定出每日主粮的摄入量(主糖中不能采用加碱或发酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”计算出每日主粮所供给的K+、Na+量，再从检查饮食所规定的K+、Na+总量减去主粮所供给K+、Na+剩余的K+、Na+mg量即从副食及食盐(NaCl)予以补充。

④安排副食时，应以“食物成分表”上选用当时市场有供应又为该病人所喜受的食品(一般最好选用含K+、Na+均较低者为宜)。先将K+的需要量予以保证。再将适量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作为调味品以补足Na+的总需要量。

原发性醛固酮增多症的治疗方法有哪些？

原发性醛固酮增多症治疗前的注意事项?
(一)治疗
原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。
1.手术治疗为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重心律失常。对血压特别高、高钠低钾严重者，宜用低盐饮食，适当补充氯化钾4～6g/d，分次口服，或用螺内酯40～60mg/次(微粒型)3～4次/d，用螺内酯时不必补钾。在上述治疗期间，应监测血钾，尤其对病程长伴肾功能减退者，以免发生高血钾。术前不宜用利血平类使体内儿茶酚胺耗损的药物，以免在手术时血压突然下降。单独切除APA，不必补充肾上腺皮质激素，如在手术时探查两侧肾上腺，可能引起暂时性肾上腺皮质功能不足，而且有时需作两侧肾上腺切除，对这类患者还是以补充肾上腺皮质激素为妥。可于手术前夕，每侧臀部肌注醋酸可的松50mg(共100mg)，切除腺瘤手术当天静脉滴入氢化可的松100mg，如切除两侧肾上腺，静滴氢化可的松200～300mg。术后第1天静滴氢化可的松100mg，第2～4天改为口服可的松25mg，4次/d，以后每3天递减25mg，到11天以后服用可的松12.5mg，2次/d，数天后可停服。
(1)术式的选择：应以损伤小，暴露满意，有利操作为原则。术前如能确定一侧肿瘤，宜做患侧经腰(第10或11肋间)切口胸膜外入路，便于切除肿瘤。如不能确定为肿瘤或增生、或不能确定肿瘤在何侧，宜做腹部切口，同时探查两侧肾上腺。
(2)手术疗效：APA首选手术治疗，患者年龄越小、PRA越低、术前血压对螺内酯治疗反应越敏感，手术治疗效果越好。术后血钾在数天内恢复正常，临床症状改善。术后血压不降的患者，可能由于病程久，肾血管损害明显，或患者同时伴有原发性高血压。有报道治愈率达90%，但远期治愈率仅为69%。对PAH患者做肾上腺次全切除术的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到缓解，对病情不能缓解或一度好转又复发者，宜用药物治疗。APC首选手术治疗的，术后5年生存率15%～47%，术后可用顺铂进行化疗。
(3)腹腔镜肾上腺瘤切除术：目前认为适用于直径<6cm的APA，已被广泛推广，因创伤小、生理干扰小、出血量小，不必切断肋骨，且安全有效。经腹外侧腹腔镜切除术和后位腹膜后切除术。平均手术时间不到4h，术后2天即可出院。但恶性肿瘤可致广泛腹腔转移，列为禁忌。
(4)CT引导下经皮穿刺腺瘤内药物注入：国外学者相继报道：CT引导下经皮将95%的乙醇或40%～50%醋酸注入肾上腺瘤组织中，可引起无菌性坏死，从而达到与肾上腺切除相同的目的;亦有用高浓度乙醇行肾上腺动脉栓塞可治疗APA，有的病例经过5～69个月随访，7例患者达到根治疗效，认为手术创伤小，简便易行，安全有效。
2.药物治疗凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：
(1)醛固酮拮抗药：螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。初始剂量为200～400mg/24h，分次口服，低血钾多可很快纠正，血压恢复正常则需4～8周。治疗几个月后可减至40～60mg/24h。由于螺内酯可阻断睾酮的合成以及雄激素的外周作用，可产生胃肠道不适、阳萎、性欲减退、男性乳房发育或女性月经紊乱等不良反应。阿司匹林等水杨酸类药物能够促进螺内酯活性代谢产物烯睾丙内酯从肾脏排泄，使药物疗效下降70%左右，在治疗期间应避免同时使用。螺内酯能延长地高辛的半衰期，因此初次使用时应注意调整剂量。对不能耐受螺内酯治疗的患者可选择阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)。它可阻断肾远曲小管的钠通道，从而促进钠和氢的排泄，降低钾的排除，初始剂量为10～20mg/24h，必要时可给予40mg/24h分次口服，2～3天达药效高峰，服用6个月后多能使血钾恢复正常，血压有所缓解，对腺瘤和增生患者均有效。不良反应有头痛、乏力、胃肠不适、阳萎等。氨苯蝶啶可抑制肾远曲小管对钠的重吸收，亦具有排钠潴钾作用，起始剂量可100～200mg/d，分次口服。常见不良反应有头晕、恶心、呕吐、腹痛。有报道与吲哚美辛合用可能引起急性肾功能衰竭，因此应尽量避免与非甾体类抗炎药物合用。
(2)钙通道阻滞药：可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。硝苯地平(硝苯吡啶)20mg，3次/d，服药4周后血中醛固酮水平降低，血压及血钾恢复正常。有面红、头痛、嗜睡、踝部水肿、心悸等反应。与螺内酯联合应用可使血钾过度升高，故合用时需慎重。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂：可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。
(4)抑制醛固酮合成的药物：氨鲁米特(氨基导眠能)，能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。用量0.5～1.5g/d，分次口服。酮康唑，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。
(5)垂体因子抑制剂：赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子(aldosterone-stimulatingfactor，ASF)制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。
(6)糖皮质激素：地塞米松对GRA患者有效。每晚用0.5～0.75mg/d，长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。
(7)肾上腺醛固酮癌：大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂(cisplatin)治疗。
3.中医对原发性醛固酮增多症的认识
中医对本症没有专门的论述，根据本病的临床表现如头痛，眩晕，肌肉无力、甚而痿废不用等特征，可归同于中医学“肝风”，“痉证”，“痿痹”等范畴。病位初在肝，继则影响脾、肾，最终可累及五脏，病性初以标实为主，后以正虚为主。标实主要为肝气郁结、阳亢风动，或夹湿夹瘀;正虚方面，早期以阴精亏虚为主，病久易发展成为肾阴阳俱损的病证。
中医辨治论治：本病主要应辨明标本虚实，病发早期以实为主，病位在肝，多属肝风、肝火为患;后期以虚为主，病位在肝、脾、肾，多属肝肾阴虚、脾虚、肾阴阳两虚等，但其总病机以虚为主，乃肝肾虚损所致，虚多实少。治疗上应采取“虚者补之”和“平调阴阳”的原则，当以平肝潜阳、健脾补肾为主法。
(1)肝气动风：
临床表现：头痛，眩晕，耳鸣，面部潮红，性情抑郁或烦躁易怒，口苦，口干喜饮，胸胁胀闷，皮肤麻木有蚁行感、得揉按稍舒，甚则手足痉挛、抽搐，舌边红、苔薄白或薄黄，脉弦或弦数。
治法：疏肝解郁，平肝熄风。
方药：丹栀逍遥散加味
组成：丹皮，山栀，柴胡，当归，白芍，白术，茯苓，甘草，天麻，钩藤，生石决明。
加减：若手足抽搐、痉挛频发者，可以加龟板、磁石、生牡蛎以助平肝熄风;或者肢体麻木、疼痛者，加入川芎、牛膝、桃仁、红花，以活血行瘀通络;若症状表现头胀痛明显，以头晕目眩为主者，可以天麻钩藤汤加减，以平肝潜阳。
(2)肝肾不足，虚风内生：
临床表现：头晕目眩，耳鸣，视力模糊，腰膝酸软，下肢萎弱无力，甚至痿痹不用，肌肤麻木或筋脉拘急，挛缩，惊惕心慌，小便赤涩或尿道涩痛，月经不调，或量少，色淡，舌淡红，苔少，脉细弦或细涩。
治法：滋养肝肾，平熄肝风。
方药：镇肝熄风汤加减。
组成：怀牛膝，生赭石，生龙骨，生牡蛎，生龟板，芍药，玄参，天冬，川楝子，生麦芽，茵陈，甘草。
加减：若患者眩晕目花，可酌加菊花、夏枯草;若腰膝酸软无力明显者，可加用二至丸;若心慌惊惕者，可加用茯神、远志等，以养心安神。
(3)脾胃气虚：
临床表现：突发肌肉软弱麻痹，或下肢，或四肢，甚则呼吸麻痹而危及生命。初发常伴有感觉异常，如蚁行感、麻木、肌肉隐痛，继而出现软瘫，反射常消失或减低，可持续数小时或数周，严重者可伴神志障碍。
治法：健脾益气，健运升清。
方药：参苓白术散加减。
组成：党参，白术，山药，茯苓，莲子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草。
加减：湿邪不著，气血亏虚为主，表现为心慌、气短、少气懒言、失眠多梦者，可选用归脾汤以补气养血健脾;手足抽搐、拘挛者，加生龙牡、钩藤，以平肝熄风。
(4)心肾阳虚：
临床表现：心慌，心悸，呼吸喘促，胸闷，失眠健忘，头昏头痛，腰膝酸软，四肢软弱无力，甚则瘫痪，小便清长，夜尿多，口渴欲饮，饮不解渴，舌淡，苔薄白，脉软弱无力或虚弱有间歇。
治法：温补心肾以通阳。
方药：金匮肾气丸加味。
组成：熟附子，肉桂，熟地黄，山药，山茱萸，丹皮，茯苓，泽泻。
加减：若肾阳虚明显者，可以肉桂、桂枝同用;若患者表现夜尿多、烦渴多饮、饮后不舒、心悸等阳虚水道不调，可以五苓散加减，通调水道，恢复正常的水液气化功能。若患者以心悸、脉结代等心阳虚症状为主要表现，可以炙甘草汤加减治疗，以通阳复脉。
(二)预后
手术切除是治疗分泌醛固酮的肾上腺腺瘤的首选方法，如无手术禁忌证，应尽早手术治疗。术前应用螺内酯(安体舒通)。术后高血压治愈率达50%～80%以上。肾上腺增生者手术疗效较差，仅可使血钾纠正而不能满意降压，近年来已趋于药物治疗。除非难以确诊为腺瘤或增生时才需手术探查。双侧肾上腺增生通常采用螺内酯治疗，当出现男性乳房女性化、阳萎、女性月经失调等不良反应时，可用氨苯蝶啶或Amiloride替代，但疗效较差。应避免使用排钾利尿剂，以免加重代谢性碱中毒。血压降低不明显时加用ACE抑制剂或钙拮抗药。肾上腺皮质癌常进展迅速，对化疗及放射治疗均不敏感，预后差。醛固酮瘤手术效果显著，术后电解质紊乱可获纠正，临床症状消失，大部分患者血压降至正常或接近正常。

Cushing综合征，原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤

肾上腺分为皮质和髓质，其中皮质又分为：球状带（醛固酮），束状带（皮质醇），和网状带（性激素）。髓质分泌儿茶酚胺。

从里到外说

嗜铬细胞瘤

是起源于肾上腺髓质的肿瘤，能够持续或间断地分泌儿茶酚胺和一些肽类激素（舒血管物质，可引起不典型的症状）。

由于可间断性或持续性发放儿茶酚胺，因此其主要临床表现是引起高血压（因去甲肾上腺素致外周血管极度收缩，高压可达200-300mmhg）。可因儿茶酚胺阵发性发放出现阵发性高血压。当嗜铬细胞坏死，心衰，外周血管扩张等可引起低血压。儿茶酚胺有心脏毒性。

代谢紊乱，肾上腺素导致基础代谢率升高，糖分解加速，脂代谢亢进，消瘦。

实验室检查可见尿中儿茶酚胺代谢物升高。

治疗：手术切除为主，可用酚妥拉明对抗血管收缩导致的高血压。

Cushine综合征

糖皮质激素分泌过多，分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性（非ACTH依赖性的原发病灶一般在肾上腺，此时ACTH被反馈抑制）。

因为糖皮质激素有弱醛固酮作用，因此不典型症状可有低血压。

主要临床表现为：满月脸水牛背（脂肪分解上升，再分部），皮肤紫纹（蛋白分解亢进），抗感染能力下降（糖皮质激素免疫抑制）。大量的糖皮质激素可抑制垂体全部的分泌功能，导致促性腺激素释放减少，性功能障碍。

试验：

1.昼夜节律，小剂量地塞米松试验：胖子和Cushing综合征都会有异常，因此不用来鉴别。

鉴别

注意：1.非垂体性与ACTH无关，反馈抑制ACTH，因此血ACTH降低

2.大剂量ACTH抑制试验，垂体性能被反馈抑制，其余多数不能

3.CRH能够在体内垂体作为ACTH合成的原料，只有垂体性Cushing时，CRH才有反应。

4.ACTH兴奋是直接注入外源性ACTH，自然能够激发垂体性Cushing，也可能激动部分正常的肾上腺皮质。

手术治疗为主

原醛

醛固酮的作用是保水保钠排钾，因此原醛的临床表现就是高血压，低血钾。

实验室检查以raas检查为主。肾素血管紧张素II分泌减少。

治疗以手术治疗为主，保钾利尿剂为辅。

原发性醛固酮增多症的临床表现

（一）高血压

　　大多数原醛症患者表现为缓慢发展的良性高血压，多为中等程度的高血压，约在22.6／13.3kPa（170／100mmHg）左右，但随病程延长，血压逐渐增高，尤以舒张压明显。少数患者可呈现恶性急进性高血压。持续、长期的高血压可致心、脑、肾损害。对常用的降压药疗效不佳为其特点之一。但也有极少数原醛症患者可血压正常甚至血浆和尿醛固酮也可正常。

　　（二）神经肌肉功能障碍

　　（1）肌无力或周期性麻痹：原醛症由于醛固酮水平过高，使约80％—90％的患者出现自发性低血钾（2.0～3.5mmol／L），使患者出现一系列因缺钾而引起的神经、肌肉、心脏及肾功能障碍。一般血钾愈低，神经肌肉症状愈重。劳累或服用排钾利尿药可促发和加重症状。麻痹多（考试大网站整理）累及下肢，严重者可致呼吸和吞咽困难。补钾后，麻痹等症状即缓解，但常复发，为控制症状需连续补钾。据报道，在我国的患者中，有较高的周期性麻痹的发生率，如香港报道：在50例APA中，有42％患者发生周期性麻痹，尤男性中多见，其机制不明。

　　（2）感觉异常，肢端麻木或手足搐搦；常由于低血钾性碱中毒伴细胞内钙离子浓度下降所致，而血浆总钙水平可能在正常范围，也常见于补钾时未及时补钙所致。

　　（三）肾功能改变

　　因醛固酮过高使肾脏排钾过多，并使肾小管上皮细胞呈空泡状变性，尿浓缩功能降低。患者可有多尿，夜尿增多，尿比重偏低，伴口渴，多饮，易并发尿路感染。

　　（四）心脏功能改变

　　由于原醛症可持续存在低血钾症状，故可出现：①低血钾性心电图表现：Q-T间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波出现，TU波相连呈驼峰状；②心律失常：常见早搏或阵发性室上性心动过速，严重者可致心室颤动。

　　（五）其他

　　儿童患者可有生长发育迟缓，可能与长期缺钾等代谢紊乱有关。另外，低血钾可抑制胰岛素分泌和作用减弱，约半数患者可出现糖耐量减低，甚至可出现糖尿病。

血浆醛固酮简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血浆醛固酮的医学检查 4.1 检查名称 4.2 分类 4.3 取材 4.4 血浆醛固酮的测定原理 4.5 试剂 4.6 操作方法 4.7 正常值 4.8 化验结果临床意义 4.9 附注 4.10 相关疾病 1 拼音 xuè jiāng quán gù tóng

2 英文参考 Pla *** a aldosterone

3 概述 血浆醛固酮（aldosterone，Ald）是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环中30%～40%以游离形式存在，约有6%的未经代谢的醛固酮从尿液排出。

4 血浆醛固酮的医学检查

4.1 检查名称

血浆醛固酮

4.2 分类

激素类测定 > 肾上腺素测定

4.3 取材

血液

4.4 血浆醛固酮的测定原理

与其他放射免疫分析法相似。把一定量的放射标记的醛固酮和抗血清加到样品中，使标记的和样品中的醛固酮与抗血清进行竞争结合，然后分离抗原抗体复合物（B）及游离抗原（F），测定复合物部分放射性，该放射性大小随样品中醛固酮含量增加而减小。

4.5 试剂

（1）125I醛固酮1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。

（2）醛固酮抗体1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。

（3）标准醛固酮7瓶，使用时分别用1ml缓冲液溶解

（4）ANS 1瓶，10ml。

（5）缓冲液1瓶10ml，使用时加40ml水稀释。

（6）分离试剂，50ml。

全部试剂在2～8℃贮存，有效期1个月。

4.6 操作方法

操作步骤如下表（表1）：

4.7 正常值

血浆：卧位：1～5ng/dL；立位：5～15ng/dL。

4.8 化验结果临床意义

（1）由于肾上腺皮质的增生、腺瘤或癌变都可引起醛固酮分泌过多，称为原发性醛固酮增多症；充血性心力衰竭、肝硬化腹腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固醛固酮增多，称为继发性醛固酮增多症。妊娠、大量出汗以及使用女性避孕药和雌激素时也可使醛固酮增高。

（2）垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症醛固酮水平均明显降低。前者血中ACTH水平下降，后者ACTH多升高。选择性低醛固酮症由于肾脏分泌肾素缺乏，而出现低肾素、低醛固酮症。水摄入较多或钾摄入不足，以及应用利血平、心得安等药物都可引起醛固酮降低。

4.9 附注

（1）标本留取同血清皮质醇。但饮食要控制钠和钾，标准饮食为：钠100mmol/d，钾60～100mmol/d。

（2）服用某些药物可影响醛固酮测定结果，如口服避孕药、雌激素类、呋塞米、血管紧张素等药可使测定结果偏高；服用利舍平、脱氢皮质酮、普萘洛尔、甲基多巴及使用肝素等，可使测定结果降低。

（3）限制钠、钾的饮食可使测定结果偏高。

4.10 相关疾病

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankang/156403.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 疟疾治疗

下一篇: 重症肌无力患者的健康指导