甲状腺功能减退症简称“甲减”,是指甲状腺功能低下,合成、分泌甲状腺激素减少的一种内分泌疾病;由于甲状腺合成或分泌甲状腺素不足或周围组织对甲状腺激素不应性引起。任何年龄均可发病。
甲状腺位于颈前部喉结的下方,形状呈蝴蝶样;事实上,人体内所有的代谢过程都受到甲状腺激素的影响。
目录 1 拼音 2 疾病分类 3 疾病概述 4 疾病描述 5 症状体征 6 疾病病因 7 诊断检查 8 治疗方案 9 特别提示 附: 1 治疗甲状腺功能减低症的中成药 2 甲状腺功能减低症相关药物 1 拼音 jiǎ zhuàng xiàn gōng néng jiǎn dī zhèng
2 疾病分类 儿科
3 疾病概述 先天性甲状腺功能减低症是由于状腺激素合成不足造成,以往称为呆小病或克汀病。临床表现:一、新生儿期症状:患儿常为过期产,出生体重超过正常新生儿,生理性黄疸期常长达2周以上,一般自出生后即有腹胀、便秘;患儿常处于睡眠状态,体温低,末梢循环差,皮肤出现斑纹或有硬肿现象。二、典型症状:1、特殊面容和体态 头大,颈短,皮肤苍黄、干燥,毛发稀少,面部粘液水肿,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁宽平,舌大而宽厚、常伸出口外。腹部膨隆,常有脐疝。患儿身材矮小,躯干长而四肢短小。2、神经系统 患儿动作发育迟缓,智能发育低下,表情呆板、淡漠,神经反射迟钝。3、生理功能低下 精神、食欲差,不善活动,安静少哭,对周围事物反应少,嗜睡,声音低哑,体温低而怕冷。三、地方性甲状腺功能减低症 以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑或智能低下为特征,但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;“粘液水肿性”综合征。四、甲状腺激素和甲状腺释放激素分泌不足 临床症状较轻,但常有其他垂体激素缺乏的症状。治疗:不论何种原因造成的甲状腺功能减低症,都需要甲状腺素终生治疗,以维持正常生理功能。
4 疾病描述 甲状腺功能减低症简称甲低,是由于各种不同的疾病累积下丘脑垂体甲状腺轴功能,抑制甲状腺素缺乏,或是由于甲状腺素受体缺陷所造成的临床综合征。按病变涉及的位置可分为:①原发性甲低,是由于甲状腺本身疾病所致,②继发性甲低,其病变位于垂体或下丘脑、又称为中枢性甲低,多数与其他下丘脑垂体轴功能缺陷同时存在。
儿科患者绝大多数为原发性甲低,根据其发病机制的不同和起病年龄又可分为先天性和获得性两类,获得性甲低在儿科主要由慢性淋巴细胞性甲状腺炎,即桥本甲状腺炎所引起。本节主要介绍先天性甲低。
先天性甲状腺功能减低症是由甲状腺激素合成不足所造成的一种疾病。根据病因的不同可分为两类:①散发性系先天性甲状腺发育不良,异位或甲状腺激素合成途径中酶缺陷所造成,发生率为14—20/10万,②地方性多见于甲状腺肿流行的山区,是由于该地区水、土和食物中碘缺乏所致,随着我国碘化食盐的广泛应用,其发病率明显下降。
5 症状体征 甲状腺功能减低症的症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能地下的程度有关。先天性无甲状腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状,甲状腺发育不良者常常再生生后3—6个月时出现症状,偶有数年之后才出现症状,其主要特点有三:智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。
1、新生儿期
患儿常为过期产,出生体重常大于第90百分位,身长和头围可正常,前、后囟大、胎便排出延迟,生后常常有关腹胀、便秘、脐疝、易被误诊为先天性巨结肠,生理性黄疸期延长(>2周),患儿常处于睡眠状态对外界反应低下,肌张力低,吮奶差,呼吸慢、哭声低且少,体温低,常<35℃。四肢冷、末梢循环差,皮肤出现斑纹或有硬肿现象等。
2、典型症状
多数先天性价装先功能减低症患儿常在出生半年后出现典型症状:
(1)特殊面容和体态:头大、颈短、皮肤粗糙、面色苍黄、毛发稀疏、无光泽、面部黏液水肿、眼睑浮肿、眼距宽、鼻梁低平、唇厚、舌大而宽厚、常伸出口外。患儿身材矮小,躯干长而四肢短小,上部量/下部量>1.5,腹部膨隆、常有脐疝。
(2)神经系统症状:智能发育低下,表情呆板、淡漠、神经反射迟钝,运动发育障碍,如会翻身、坐、立、走的时间都延迟。
(3)生理功能低下:精神差、安静少动、对周围事物反应少、嗜睡、纳差、声音低哑,体温低而怕冷,脉搏、呼吸缓慢、心音低钝,肌张力低,肠蠕动慢、腹胀、便秘。可伴心包积液,心电图呈低电压,PR间期延长,T波平坦等改变。
3、地方性甲状腺功能减低症
因在胎儿几碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素,影响中枢神经系统发育,临床表现为两种不同的类型,但可相互交叉重叠。
(1)神经性综合征:主要表现为:共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智力低下,但身材正常,甲状腺功能正常或轻度减低。
(2)黏液水肿性综合征:临床上有显著的生长发育和性发育落后、智力低下、黏液性水肿等,血清T4降低,TSH增高,约25%患儿有甲状腺肿大。
4、TSH和TRH分泌不足
患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能,因此临床症状较轻,但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖(ACTH缺乏)、小 *** (Gn缺乏)、尿崩症(AVP缺乏)等。
6 疾病病因 (一)散发性先天性甲低
1、甲状腺不发育、发育不全或异位
是造成先天性甲低最主要的原因,约占90%,亦称原发性甲低,多见于女孩,女:男=2:1,其中1/3病例为甲状腺完全缺如。其余为发育不全或在下移过程中停留在异常部位形成易位甲状腺,部分或完全丧失其功能。造成甲状腺发育异常的原因尚未阐明,可能与遗传素质与免疫介导机制有关。
2、甲状腺激素合成障碍
是导致甲状腺素功能低下的第二位常见原因,亦称家族性甲状腺激素生长障碍。多见于甲状腺激素合成和分泌过程中酶(过氧化物酶、偶联酶、脱碘酶及甲状腺球蛋白合成酶等)的缺陷,造成甲状腺素不足,多为常染色体隐性遗传病。
3、促甲状腺激素(TSH)缺乏
亦称下丘脑—垂体性甲低或中枢性甲低。是因垂体分泌TSH障碍而引起的,常见于特发性垂体功能低下或下丘脑、垂体发育缺陷,其中因下丘脑TRH不足所致较多见,TSH单一缺乏者甚为少见,常与GH、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)等其他垂体激素缺乏并存,是由于位于3p11的Pit—1基因(垂体特异性转录因子)突变所引起,临床上称为多垂体激素缺乏综合征(CPHD)
4、甲状腺或靶器官反应低下
前者是由于甲状腺细胞质膜上的GSα蛋白缺陷,使cAMP生成障碍,从而对TSH无反应,后者是末梢组织β—甲状腺受体缺陷,从而对T3、T4不反应,均为罕见病。
5、母亲因素
母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病,抗甲状腺抗体,均可通过胎盘、影响胎儿,造成甲低,亦称暂时性甲低,通常3个月内消失。
(二)地方性先天性甲低
多因孕妇饮食缺碘,致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。
7 诊断检查 由于先天性甲低发病率高,在生命早期对神经系统功能损害重且其治疗容易、疗效佳,因此早期诊断、早期治疗至为重要。
1、新生儿筛查
我国1995年6月颁布的母婴保健法已将本病列入筛查的疾病之一。目前多采用出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛,结果大于20mU/L时,再检测血清T4、TSH以确诊,该法采集标本简便,假阳性和假阴性率较低,故为患儿早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷,减轻家庭和国家负担的极佳防治措施。
2、血清T4、T3、TSH测定
任何新生儿筛查结果可疑或临床可疑的小儿都应检测血清T4、TSH浓度,如T4降低TSH明显升高即可确诊,血清T3浓度可降低或正常。
3、TRH *** 试验
若血清T4、TSH均低,则疑TRH、TSH分泌不足,应进一步作TRH *** 试验,静注TRH7μg/kg,正常者在注射20~30分钟内出现TSH峰值,90分钟后回至基础值,若未出现高峰,应考虑垂体病变,若TSH峰值出现时间延长,则提示下丘脑病变。
4、X线检查
作左手和腕部X线片,评定患儿的骨龄。患儿骨龄常明显落后于实际年龄,
5、核素检查
采用静脉注射99m—Tc后以单光子发射极算计体层摄影术(SPECT)检测患儿甲状腺发育情况及甲状腺的大小,形状和位置。
如果出生后3个月内开始治疗,预后较佳,智能绝大多数可达到正常,如果未能及早诊断而在6个月后才开始治疗,虽然给予甲状腺素可以改善生长,但是智能仍会受到严重损害。
8 治疗方案 本病应早期确诊,尽早治疗,以减少对脑发育的损害一旦诊断确立,应终身服用甲状腺制剂,不能中断,否则前功尽弃。饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质。
甲状腺制剂有两种:①L—甲状腺素钠:100μg/片或50μg/片,含T4,半衰期为一周,每日仅仅有T4浓度的小量变动,血清浓度较稳定,每日服一次即可。婴儿用量为每日8—14μg/kg,儿童为每日4μg/kg,②干甲状腺片:40mg/片,是从动物中提取出来的,含T3、T4,若长期服用,可使T3升高,使用时应予以注意。
干甲状腺片60mg相当于L—甲状腺素钠100μg。开始量应从小至大,间隔1—2周加量一次,直至临床症状改善,血清T4、TSH正常,即可作为维持量使用,药量过小,会影响智力及体格发育。用药量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整,应使①TSH浓度正常,血T4正常或偏高值,以备部分T4转变成T3,②临床表现:每日一次正常大便,食欲好转,腹胀消失,心率维持在儿童110次/分,婴儿140次/分,智能进步。药物过量可出现烦躁、多汗、消瘦、腹痛、腹泻、发热等,因此在治疗过程中应注意随访,治疗开始时,每2周随访1次,血清TSH和T4正常后,每3个月1次,服药1—2年后,每6个月1次。在随访过程中应注意观察生长发育情况及血清T4、TSH无浓度,随时调整剂量。
9 特别提示 促甲状腺激素(TSH),
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甲状腺功能减退症简称甲减,是由于甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应致机体代谢活动下降而引起的一种内分泌病。以下为医院专家对甲状腺功能减退症临床表现的解析。
甲状腺功能减退症临床表现: 皮肤 甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
心血管系统 甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
呼吸系统 声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液,但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制,导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。
消化系统 舌常肥大。食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水,但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于肠蠕动减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大,收缩迟缓。
神经系统 甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良,髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓,淡漠、嗜睡常见,腱反射迟钝。
随着科技的不断进步,医疗水平的不断提高,人们开始不断地了解自己,了解身体的状况。大脑是人们最重要的部位,里面有很多控制人们身体健康的重要小物件,其中甲状腺就是控制能量代谢的,可是为什么甲状腺功能会减退呢?下面就由我来给大家解答一下疑惑吧。
从能量代谢的角度看,每个人的基础代谢水平有一些细小差异。这一差异主要是由甲状腺分泌的激素水平来决定的。甲状腺素浓度的`高低决定着许多脏器的活动水平,如心跳快慢、肠道蠕动快慢、血压及体温高低等。当甲状腺发生疾病时,其激素合成和分泌可表现为增高、降低和维持正常。人体的甲状腺虽仅重15~30克,但已是人体内最大的单纯的内分泌腺体了。甲状腺分泌的激素主要有:三碘甲腺原氨酸(简称T3)和甲状腺素(简称T4)。甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种内分泌疾病,主要指甲状腺在多种因素作用下,合成和分泌甲状腺素的量减少,从而出现诸多器官功能降低的症状和体征,如心率减慢、腹胀、记忆力减退、头发干燥、皮肤粗糙和反应迟缓等。如出现以上一个和几个表现时,可通过测定血清甲状腺激素来确认,T3和T4浓度降低、促甲状腺素(TSH)升高时,即可确诊为甲减。
甲减是一种较常见的内分泌疾病,可见于不同的年龄。由于甲状腺素与神经系统特别是大脑发育有密切关系,幼年起病者常表现为智力低下、身材矮小。所以对新生儿及婴幼儿常规测定甲状腺素是至关重要的,一旦延误,后果严重。因孩子的神经系统发育完成后,即使补充甲状腺素,也于病情改善无助,所以对甲状腺素水平低下患儿应不失时机地补充相关激素。
地方性甲状腺肿属于甲减,主要原因是饮水和食物中碘含量低,而碘是合成甲状腺素的必需原料,无原料岂不是成了无米之炊。此病曾在中国一些地区流行,现经食盐中加适量的碘后得到积极的预防。
在青春发育期和妇女妊娠期,由于体内碘需求量增多,应多补充碘。若补充不足,则常发生代偿性的甲状腺肿。
成年以后发生的甲减较多是由于慢性淋巴细胞性甲状腺炎。这是一种自身免疫性疾病,病程长,甲状腺功能呈渐进性的减退,常于几年或十几年后出现甲减。凡有甲减表现者应及时测定血清甲状腺素加以确诊。
甲减患者一般需终身服用替补甲状腺素(优甲乐),其原则是:缺多少补多少,从小剂量起步,适时调整(每年测一次血中激素浓度),终身替补。如果能做到这些,患者是完全可以像正常人一样生活的。这里需说明的是,有的患者对补充激素有误解和顾虑,其实大可不必。补充的优甲乐与人体合成的甲状腺素在化学结构上完全一样,且补充量只达到生理水平,以使患者体内的甲状腺素浓度与正常人的一致,所以通常不会有副作用和不良反应。当然,补充剂量过大和过少则是另外一回事了。
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