慢性肾炎是慢性肾小球肾炎的简称，是一种常见而难治的慢性肾脏疾患。临床以水肿、蛋白尿、血尿、高血压为特征，本病以中青年最多见，男性发病率高于女性，近年来发现老人的发病率也有上升趋势。慢性肾炎的病因和发病原因，目前尚有争论，但大多医家认为，本病是一种与感染，特别是乙型溶血性链球菌感染有关的免疫反应性疾病，现代医学对本病尚缺乏较理想的疗法。
根据慢性肾炎的临床表现，在中医学的“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“眩晕”等病证中有类似记载。早在《黄帝内经》中就有不少描述‘如《素问·水热穴论》云：“……水病下为附胂大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”颇与慢性肾炎水肿相似。《金匮要略》云：“肾水者，其腹大，脐肿腰痛，不得溺。”与慢性肾炎腰痛类似。由于慢性肾炎后期全身机能衰退，出现气血阴阳虚衰现象，极似中医学的“虚劳”症状。慢性肾炎的高血压证型有类似中医头痛眩晕等病证。上述表明，古代医家从不同角度对本病已有较深刻的认识。
近代早在1923年就有人用黄芪配党参治疗肾炎蛋白尿的报道。50年代开始，已广泛采用中医药治疗慢性肾炎，以温补肾阳为主，但理论上缺乏深人研究。60年代中期，在重庆召开了全国慢性肾炎中医治疗座谈会，总结交流了这土时期的经验。70年代，各地普遍展开了中医中药诊治本病的理论和实验研究，并在临床上做了大量的探索，拓宽了古方在本病中的运用，并确定了扶正以祛邪和祛邪以扶正的治疗原则，使疗效有一定提高；从80年代起，对慢性肾炎的证候研究，实验室及其他客观诊断依据的探讨有新进展。从中医久病及肾、久病必瘀、久病入络的理论人手，运用血液动力学、血液流变学等检测手段，发钪慢性肾炎患者多有血液粘稠度的升高及微循环障碍，据此，拟定化瘀通络法，使疗效有所提高。曾有人统计：1959年尿蛋白消失率仅12％，1963年提高到30％，80年代提高到40％左右。临床完全缓解率由50年代的17％～22％，提高到目前的35.6％～46.9％，从4000余例慢性肾炎资料分析比较，缓解率在60％左右，总有效率约为90％，说明中医中药和中西医结合治疗本病有一定的疗效，并且正在逐步提高。当然，进一步提高本病的治愈率，仍是今后的首要任务之一，对本病引起的肾功能衰竭??尿毒症，目前尚缺乏有效的治疗方法，也有待继续进行深入研究。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 1 拼音 shī yán xìng shèn yán
2 英文参考 salt losing nephritis
3 疾病别名 肾小管盐耗损综合征,假性Addison 综合征,肾性失盐综合征,真性失盐性肾炎,Thorn 综合征,renal saltwasting syndrome
4 疾病代码 ICD:N15.8
5 疾病分类 肾脏内科
6 疾病概述 失盐性肾炎又称Thorn 综合征，1944 年Thorn 将本综合征从低钠综合征中区别出来，认为是一组独立实体而命名。各年龄均可发病，以青年男性多见。
本征最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化，儿童病例也可见于双侧肾发育不全、尿路梗阻性肾病或幼年肾结核等。
7 疾病描述 失盐性肾炎又称Thorn 综合征，1944 年Thorn 将本综合征从低钠综合征中区别出来，认为是一组独立实体而命名。目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。本征最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化，儿童病例也可见于双侧肾发育不全、尿路梗阻性肾病或幼年肾结核等。这些疾病损害肾小管上皮细胞，使其对醛固酮的反应性差，导致重吸收氯化钠减少，大量氯化钠从尿中排出，产生低钠血症又称肾性失盐综合征或真性失盐性肾炎。
8 症状体征 本综合征的临床特点是：
1.大多为成年男性，尤以青年多见。
2.有酷似Addison 病的症状， 50%病人有多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色，分布较均匀，但口腔颊部黏膜色素沉着较少见，此与Addison 病不同。急性发作期常感明显无力，食欲不振，恶心呕吐，体检发现体重下降、脉细弱、血压低，易发生直立性低血压、虚脱与晕厥。有脱水表现及肌痉挛，严重时精神错乱、谵妄、昏迷及尿毒症和酸中毒。
3.有慢性肾脏病史。
4.摄入大量食盐(10～20g/d)可缓解症状。30%病人有胃炎和长期服用大量堿性药物史。
5.去氧皮质酮治疗无效，肾上腺皮质功能试验正常，尿醛固酮排量增加。
9 疾病病因 本病是一种临床少见的慢性肾疾病的综合症，常见的病因有：
1.慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎。
2.肾髓质囊性病变，如多囊肾。
3.肾结核、肾钙化。
4.双侧肾发育不全。
5.梗阻性肾病等。
10 病理生理 肾脏间质性疾病导致的肾小管上皮细胞损害，使其对醛固酮的反应性差，肾小管对氯化钠的重吸收减少，大量的氯化钠从尿中排出，从而产生低钠血症。其特殊性为肾小管丧失对氯化钠的重吸收功能远较肾小球功能损害严重。病情严重时可出现大量肾单位损坏，而残存者须经受血浆中溶质的过度负荷，以致引起渗透性利尿作用，即产生了盐和水分的过度丧失。
11 诊断检查 诊断：
1.有典型的临床表现 多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色，急性发作期常感明显无力，食欲不振，恶心呕吐，体重下降、脉细弱、血压低，易发生直立性低血压、虚脱与晕厥。有脱水表现，肌痉挛，严重时精神错乱、谵妄、昏迷及尿毒症酸中毒。
2.实验室检查有血钠、血氯均降低、血钾增高(偶有降低)、氮质血症及代谢性酸中毒改变。
3.摄入10g/d 的食盐的情况下仍不能维持正常的钠平衡。
4.去氧皮质酮治疗无效。
5.肾上腺皮质功能正常而尿醛固酮含量增加。
根据以上几条可作出诊断。
实验室检查：
1.血液检查 血钠、血氯均降低、血钾增高(偶有降低)，肌酐尿素氮可增多
出现氮质血症和代谢性酸中毒，血中碳酸氢盐及pH 值均下降。
2.尿液检查 尿钠升高，尿比重固定，有白蛋白尿，尿醛固酮明显增加，常超过原发性醛固增多症。
3.其他 17 酮类固醇、17 羟皮质醇等排泄量正常或稍增加。对去氧皮质酮治疗(DOCA)无反应。
其他辅助检查：
1.常规做B 超、X 线平片或CT 检查。
2.肾活检组织病理检查，可以明确原发病诊断。
12 鉴别诊断 主要应鉴别的疾病有：
1.假性醛固酮减少或先天性肾性失盐综合征
(1)为遗传性疾病。
(2)见于新生儿，肾间质多无病变，一般随年龄增长可自行缓解。
2.慢性肾上腺皮质功能减退症 患者皮肤色素沉着不均匀，以皱褶、伤痕、受压部位多见，黏膜色素较深。另有以下几点可资鉴别：
(1)17 酮类固醇、17 羟皮质醇排泄量下降。
(2)皮质激素治疗有效。
13 治疗方案 除了原发病治疗外，主要是在治疗原发性疾病的同时补充大量的钠盐。一般可用氯化钠口服，如有酸中毒则给氯化钠和碳酸氢钠合剂。发生急性危象时，病人常伴有恶心呕吐，应静脉补充适量的等张氯化钠(或1/6mmol 乳酸钠)溶液，以纠正水及电解质紊乱。如低钠血症特别严重，开始时可静脉滴注高张性氯化钠溶液。治疗中应根据病人具体情况调节钠盐摄入量，以不引起水肿或高血压为度。
14 并发症 易并发血压低、尿毒症酸中毒。严重时可有精神错乱等精神症状。晚期病人丧失对盐的耐受力，失盐倾向可减轻，可并发水肿、高血压和心力衰竭等并发症。
15 预后及预防 预后：本病预后取决于原发病及肾衰竭进展的情况。小儿病例在及时治疗的情况下，存活到3～4 岁后，可自行缓解。本病多系继发性疾病，治疗及时甚至可存活20 年，若治疗不及时，可迅速死亡。
预防：本病预防主要是积极治疗引起该病发生的各种原发性慢性肾脏疾病，对已患病人要积极对症处理，控制病情进展，延缓和防止并发症的发生。
16 流行病学
目录 1 拼音 2 概述 3 诊断 4 治疗措施 附： 1 治疗紫癜性肾炎的穴位 1 拼音 zǐ diàn xìng shèn yán
2 概述 过敏性紫癜是一种免疫性的全身中小血管炎，由此引起的肾脏损害称为紫癜性肾炎。临床表现为单纯性尿检异常（血尿最常见）或典型的急性肾炎综合征、肾病综合征、甚至肾功能衰竭。
3 诊断 一、病史及症状
最常见于儿童，成人患者仅占5%，多在40岁以下。可能有上呼吸道感染或应用药物、接触异种蛋白等病史；必须有四肢远端、臀部及下腹部、呈对称性分布的出血性紫癜；约半数病例有游走性关节疼痛；部分有腹痛、黑便、恶心及呕吐；肾脏损害的特征为血尿，可伴有不同程度蛋白尿、浮肿和高血压，少数病人呈肾病综合征或急进性肾炎综合征，肾功能急剧减退。肾脏受累的临床表现可发生在任何时间，但经常出现在肾外表现的4～8周内。
二、体检发现
多有过敏性紫癜的特征性皮疹或痕迹；可有高血压、浮肿（紧张性或凹陷性）；少数病例可有关节肿胀、腹部压痛、淋巴结肿大和肝脾肿大等。
三、辅助检查
（一）尿检查必有程度不一的血尿、蛋白尿和管型。
（二）血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间均在正常范围；早期嗜酸细胞增加。
（三）免疫学检查：血清IgA可增高但无特异性；血清C3 和CH50多数正常；活动期血循环免疫复合物多增高。
（四）严重病例可有Ccr下降和血尿素氮、肌酐升高；表现为肾病综合征者可有血清白蛋白降低和胆固醇增高。
（五）肾穿刺可确定本病的病理类型诊断和与IgA肾病鉴别诊断。
四、鉴别诊断
当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别；若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别；在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。
4 治疗措施 一、有明确感染灶时，应给予抗生素治疗；停止食用和接触致敏原的食物和药物，必要时可予脱敏治疗；补充大量维生素C并注意休息。
二、对于大多数一过性尿检轻微异常，无需糖皮质激素或细胞毒药物治疗，一般多能完全康复；持续性单纯血尿、蛋白尿，血压不高，肾功能正常的患者，可试用雷公藤多甙片治疗，必要时口服双倍剂量雷公藤多甙片（2mg/kg.d）；临床表现为急性肾炎、肾病综合征或急进性肾炎时的治疗，参见原发性肾小球疾病的治疗。肾脏病变严重者血浆置换有一定的疗效。若经正规治疗效果不佳时应积极肾活检，根据病理改变制定治疗方案。
三、血尿明显时加用中药清热解毒、活血化淤，如清宁丸、热毒清片等，也可用生大黄10g左右/d泡饮。肾功能衰竭者见"慢性肾功能不全"章节。
治疗紫癜性肾炎的穴位 紫外线穴位照射法 气管炎、流行性感冒、丹毒等。但对紫外线过敏的患者，以及血友病、血小板减少性紫癜、肝肾功能障碍者禁用。...
脾俞 、IgA、IgD则增减不明显。从而使血小板减少性紫癜和脾性全血细胞减少患者症状好转。对血糖的影响：针...
膈俞 调节作用；T3、T4均有所下降。治疗血小板减少性紫癜：取膈俞、足三里、三阴交治疗慢性特发性血小板减少...
血海 用关元穴治疗休克，细菌性痢疾，胃肠炎，尿路感染，肾炎，盆腔炎，睾丸炎，神经衰弱，高血压，功能性子宫出...
肝念
目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 附： 1 治疗系膜增生性肾小球肾炎的中成药 1 拼音 xì mó zēng shēng xìng shèn xiǎo qiú shèn yán
2 英文参考 mesangial proliferative glomerulonephritis
3 疾病别名 膜增生性肾炎,系膜增生性肾炎,肾小球膜增生性肾小球肾炎,mesangialproliferative nephritis
4 疾病代码 ICD:N04.8
5 疾病分类 肾脏内科
6 疾病概述 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial?proliferative?glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8?岁，成人的平均发病年龄25?岁。男性发病率稍多于女性。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。
7 疾病描述 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial?proliferative?glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977?年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。系膜增生性肾炎是病理形态学的一个术语，本病分为原发性和继发性两类。原发性系膜增生性肾炎又可分为4?种：①系膜沉积物以IgA?为主。②系膜沉积物以IgM?为主。③有其他形式的Ig?及(或)C3?沉积。④没有Ig?或C3?沉积。另根据其免疫病理，又将其分为IgA?肾病(以IgA?沉积为主)及非IgA?肾病两大类。其中IgA?肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA?系膜增生性肾炎(nonIgA?MsPGN)，简称系膜增生性肾炎。此外，国外有学者将IgM?沉积为主的sPGN?称为IgM?肾病。该病是我国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。本病临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
8 症状体征 系膜增生性肾炎可发生于任何年龄，年龄较大的儿童和青年发病率较高，高峰年龄为16～30?岁。男性病例略高于女性。本病多数起病隐匿，常见上呼吸道感染为前驱症状，其发生率为30.8%～40.3%。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。患者中30%～100%的病例有镜下血尿，20%～30%有反复发作的肉眼血尿；蛋白尿从微量到大量或肾病综合征表现者均有，多数患者表现为中等量选择性蛋白尿；30%病例出现轻度高血压，发病初期绝大多数肾功能正常，后期有10%～25%的病例出现肾功能减退。此外，部分病人有腰痛，可能与肉眼血尿有关。本病的临床表现与病理改变有明显关系，如显著弥漫性系膜增生和典型的肾病综合征病例，其发展倾向于持续性蛋白尿和进行性肾功能不全。系膜增生伴局灶节段性硬化者，临床上也易发生肾功能不全。而部分系膜增生不明显的病人，其病变进展缓慢预后较好。
9 疾病病因 系膜增生性肾炎的病因仍未明确。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染对本病确切的作用也不清楚。鉴于免疫荧光检查有多种表现，推测本病的致病因素可能存在多种。系膜增生性肾炎患者的肾小球系膜区有免疫球蛋白和补体C3?的沉积，提示为一种免疫介导炎症性疾病。某些抗原 *** 机体产生相应的抗体，形成较大分子难溶性循环免疫复合物，并沉积于肾小球系膜区引起系膜细胞增殖。当系膜组织清除功能低下或受抑制时，单核吞噬细胞系统功能受损，免疫复合物不能清除，而滞留于系膜区，导致系膜病变。此种发病机制在动物实验中得到验证。尽管免疫复合物是产生系膜损害的主要原因，但其抗原与抗体的性质和其确切的损伤过程目前尚不清楚。另外，细胞免疫介导在发病中也起重要作用。在对细胞因子网络与系膜细胞之间作用的研究中发现，系膜细胞在炎症过程中是炎症介质作用的靶细胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎症介质作用下释放出各种细胞因子，从而 *** 和激活系膜细胞，促进系膜细胞增生。系膜细胞产生细胞外基质，基质又通过细胞表面的受体和整合素的信号传递影响细胞。非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也是导致系膜的病理改变的重要因素。
10 病理生理 系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变。从系膜增生性肾炎患者的系膜区发现免疫复合物如IgG、IgM、IgA?及补体C3?的呈颗粒状沉积，提示免疫复合物致病的可能性。肾小球系膜细胞除具有单核巨噬细胞的吞噬作用外，还具有分泌功能，多种因素导致B?淋巴细胞活跃，分泌各种细胞因子，促进系膜细胞增生。同时，系膜细胞本身又可以分泌各种细胞因子(即所谓系膜细胞的自分泌作用)，同样会促进系膜细胞异常增生。另外，免疫遗传学的研究从遗传学角度探讨了本病可能的发病基础，进一步证实了本病的免疫性发病机制。一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点，同时，在免疫性因素消除后，部分患者肾小球系膜病变持续进展，说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。例如，肾小球的高滤过状态、肾小球内高血压对系膜硬化的影响，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子(PAF)及纤溶系统的异常活跃对本病的发生也有促进作用。
11 诊断检查 诊断：MsPGN?临床表现呈多样化，如起病隐匿(无前驱感染)或以急性肾炎综合征(有前驱感染)、肾病综合征、无症状性蛋白尿和(或)血尿等方式起病；本病常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑本病。确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无内皮细胞及小管、肾间质损害。
尽管根据不同的临床表现及病理改变特点，可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎，但本病在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化相似，3?种病变在病理学上存在相互重迭和转换，故对上述3?种病变的病理归属仍有争议。当系膜增生显著，少数毛细血管襻呈节段性内皮下插入改变时，与膜增生性肾炎的划分也有争论。另外，本病病理学改变也见于继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎Ⅱ型、过敏性紫癜肾炎、类风湿性关节炎的肾脏病变和遗传性肾炎等，需结合患者病史和临床表现予以鉴别方可确诊。
实验室检查：
1.尿液检查?常有明显异常，镜检可见肾小球源性血尿，尿中红细胞呈多形性改变，血尿发生率占70%～90%，常为镜下血尿。尿蛋白常为非选择性。尿中可出现C3?和α2?巨球蛋白等大分子蛋白。
2.血液检查?肾功能早期大多正常，少数肾小球滤过率下降。血清IgG?水平可轻度下降，极少数病例C4?水平降低，部分病例血中IgM?或IgG?循环免疫复合物呈阳性。血清IgA?水平不高，补体C3?正常，抗链菌素“O”滴度一般正常，抗核抗体和类风湿因子阴性。
其他辅助检查：
1.光镜?系膜细胞的弥漫性增生为本病的基本病理特点，可伴有系膜区的增宽。此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5?个。而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5?个以上，系膜区还可见单核细胞浸润。Masson?染色约50%的病例可见系膜区嗜复红免疫复合物沉积。肾小球毛细血管壁正常，毛细管腔开放较好。大多数病例肾小管、间质组织及肾内小动脉正常。
2.电镜?肾活检可见50%以上的系膜区有电子致密物沉积，成分尚不清楚，可能包含IgM?成分。在一些患者中可发现内皮下电子致密物，但很少发现毛细血管壁内有电子致密物。上皮细胞足突可呈弥漫性肿胀或消失，偶见胞质破碎。常见轻微的基底膜改变，如基底膜增厚或不规则。
3.免疫荧光?主要有4?种表现：①以IgM?为主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉积，系膜区常有IgM?沉积。②58%的患者有IgG?和C3?沉积。③仅有补体C3?沉积。④无任何沉积物，免疫病理检查阴性。
12 鉴别诊断 1.原发性肾小球疾病
(1)微小病变肾病：临床表现为肾病综合征，光镜下仅轻度系膜增生，而免疫病理检查阴性的MsPGN?与微小病变鉴别极难，甚至有人认为此MsPGN?实为系膜细胞增生较明显的微小病变肾病。Cohen?等认为临床上鉴别的要点是血尿，本病血尿发生率明显高于微小病变肾病，后者镜下血尿发生率不足1/3，不出现肉眼血尿。若MsPGN?病例免疫病理检查发现明显的IgM?或IgG?或C3?沉积时，也能与微小病变肾病鉴别。
(2)局灶性节段性肾小球硬化：应与重度MsPGN?鉴别。二者均可出现重度蛋白尿、镜下或肉眼血尿、高血压及肾功能减退，且治疗反应差。经典的局灶性节段性肾小球硬化，可靠免疫病理与本病鉴别。局灶性节段性肾小球硬化时，病变肾小球的受累节段可见IgM?及C3?呈团块样沉积，而其他肾小球阴性。
(3)IgA?肾病：MsPGN?和IgA?肾病均为最常见的病理类型。据北医大附一院肾内科资料，IgA?肾病的临床表现与本病略有不同，IgA?肾病的肾病综合征发生率略低，仅占10%～18%，而肉眼血尿发生率高(为50%～60%)，血尿常于感染后3天内出现。部分患者血清IgA?增高。免疫病理以IgA?及C3?沉积为主。
(4)急性感染后肾小球肾炎消散期：其病理与免疫病理表现均与本病相似(免疫病理常见IgG?沉积)，且可持续2～3?年，故应与本病鉴别。急性肾炎有典型病史者，如感染后1～3?周急性发病，呈典型急性肾炎综合征表现，病初8?周内血清补体C3?下降等，可依靠病史加以鉴别。
2.继发性肾小球疾病
(1)狼疮性肾炎：Ⅱ型为系膜增生型，光镜表现与本病相似。但狼疮性肾炎临床上伴多系统侵犯，化验有抗核抗体等多种自身抗体，活动期血清IgG?增高，补体C3?下降。光镜下除系膜增生外，病变有多样性及不典型性特点，有时可见白金耳样病变及苏木精小体，免疫病理检查呈“满堂亮”(fullhouse)。
(2)紫癜性肾炎：弥漫系膜增生为其常见病理表现。但紫癜性肾炎有过敏性紫癜的典型临床表现，化验血清IgA?有时增高,免疫病理是IgA?及C3为主要沉积物。
(3)糖尿病肾病：本病患者糖尿病病史一般在10?年以上，才能导致肾病综合征，出现弥漫性肾小球硬化或弥漫性系膜基质增多。眼底检查可见特殊改变，光镜下系膜基质增多，但系膜细胞增生不明显。免疫病理检查阴性，或可见IgG、C3?及白蛋白呈线样沉积于肾小球毛细血管壁、肾小管及肾小囊基底膜(非特异性沉积)。上述特点也能与MsPGN?鉴别。
13 治疗方案 治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。
1.单纯血尿?病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h?尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h?的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
2.大量蛋白尿或肾病综合征?此类患者无论病理改变轻重，均应给予足量的糖皮质激素治疗。即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig?和(或)补体沉积，也不伴局灶节段性肾小球硬化者，也要给予泼尼松(强的松)治疗。儿童剂量60mg/(m2?d)，成人剂量40～60mg/d，常规治疗后在4～6?个月内逐渐减量维持；或甲泼尼龙(甲基强的松龙)10g/d，共3?天，后改口服泼尼松(强的松)40mg/d，4～8?周后减量维持。免疫荧光IgM?及C3?阳性者，多数病例对激素反应敏感，且预后良好。对于激素依赖型及激素不敏感型患者，在用激素的同时，加用免疫抑制药如环磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；临床常用环磷酰胺，每次1g，每月1?次，连续12～16?个月，有助于巩固疗效，提高缓解率和延长缓解期。据报道联合治疗可使60%的病例复发减少。另外，根据病情也可加用抗凝剂或血小板抑制剂、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和肝素，ACEI?可通过降低血管紧张素Ⅱ的作用、降低肾小球内压及基底膜通透性、抑制系膜细胞增殖，从而降低蛋白尿，保护肾功能。肝素在体外能明显抑制系膜细胞增殖，在抗Thy1?的系膜增生性肾炎模型中，证实能有效抑制系膜细胞的增殖，降低系膜细胞、纤维母细胞生长因子及PDGF?受体的表达，从而抑制系膜基质的合成。肝素还具有保护或修复肾小球基底膜电荷屏障的作用，因此，肝素可能成为治疗本病很有前途的药物。
3.合并高血压及肾功能不全?此型为系膜增生性肾炎中预后最差者。病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化，通常对激素反应欠佳。如伴有球囊粘连、肾小球荒废、肾小管萎缩、间质纤维化者，对激素疗效更差。此类病人临床上常表现为明显血尿、持续性蛋白尿、高血压及肾功能不全，并逐渐进展为终末期肾衰。目前，对有显著系膜增生者，通常使用足量激素治疗8?周，疗效不佳即延长激素疗程1?年以上，可能获得较满意效果。或者在常规给予激素治疗的同时，加免疫抑制药及抗凝剂和抗血小板药物治疗，但作用仍不肯定。对于已进入慢性肾衰患者，应及时施行血液净化及肾移植治疗。
14 并发症 并发症：
1.感染?本病表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。
2.血栓、栓塞并发症?由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加；蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见，3/4?病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
3.肾功能衰竭?肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现急性肾衰竭。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50?岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱?长期蛋白质丢失可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；结合蛋白减少，可能使血浆游离药物浓度增加、排泄加速，影响药物疗效。血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓、栓塞以及心血管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。
15 预后及预防 预后：本病多数患者预后良好，少数病例自动缓解。因病理改变及临床表现不同，故病程相差较大。一般认为，单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭；长期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般较长；大量蛋白尿患者出现肾功能衰竭的时间明显早于前两类患者；大量蛋白尿伴高血压患者，多数在数年内进入肾功能不全期。本病的预后与多种因素有关：儿童预后较好，尤以6?岁以下者预后好；临床表现为单纯血尿或轻度蛋白尿伴或不伴血尿者预后良好；早期出现高血压、肾功能减退或持续大量蛋白尿者往往预后不良；肾活检病理改变为轻度系膜增生不伴局节段性肾小球硬化者预后良好；重度系膜增生，迭加局灶节段性肾小球硬化、肾间质纤维化及肾小管萎缩者，预后恶劣。这类病人肾移植后再发生率高达40%～60%；对激素治疗敏感者预后较好；而对激素依赖或不敏感者预后差。
预防：本病发病和预后与多种因素有关，所以预防要从自身健康着手，平时注意适当休息，避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高免疫力，避免接触有毒物质、有害药物及化学物品，减少其对机体的损害，以防各种疾病发生。对本病病情重者如表现为肾病综合征或已有并发症出现，会因直接影响病人疗效和长期预后，故应积极预防和对症治疗。详细参见肾病综合征预防。
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16 流行病学 1.发病率 MsPGN 亚洲多见，是我国最常见的原发性肾小球疾病。占我国该病的1/3～1/4，占原发性肾病综合征的1/2 左右。近几年我国统计的肾活检患者，原发性非IgA 肾病系膜增生性肾炎的发病率为24.7%～41.5%。在原发性肾病综合征病例中，此型肾炎欧美发病率在10%以下，我国约占16%明显高于欧美平均发病率。
2.性别与年龄 本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8 岁，成人的平均发病年龄25 岁。男性发病率稍多于女性。
3.遗传 我国北方汉族人中系膜增生性肾炎患者的HLADR12 基础频率明显增高，提示不同的免疫遗传学基础可能是本病的潜在因素。
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目录 1 拼音 2 概述 3 诊断 4 治疗措施 附： 1 治疗狼疮性肾炎的中成药 2 狼疮性肾炎相关药物 1 拼音 láng chuāng xìng shèn yán
2 概述 狼疮性肾炎是指系统性红斑狼疮合并双肾不同病理类型的免疫性损害，同时伴有明显肾脏损害临床表现的一种疾病。
3 诊断 一、病史及症状
多见于中、青年女性，轻者为无症状蛋白尿（<2.5g/d）或血尿，无水肿 、高血压；多数病例可有蛋白尿、红白细胞尿、管型尿或呈肾病综合征表现，伴有浮肿、高血压或肾功能减退，夜尿增多较常见；少数病例起病急剧，肾功能迅速恶化。多数肾受累发生于发热、关节炎、皮疹等肾外表现之后，重型病例病变常迅速累及浆膜、心、肺、肝、造血器官和其它脏器组织，并伴相应的临床表现。约1/4的病人以肾脏损害为首发表现。对于生育年龄妇女有肾脏疾病时应常规检查与本病有关的免疫血清学指标。本病诊断大多参照美国风湿病学会1982年制定的系统性红斑狼疮诊断标准。
二、体检发现
急性期发热较常见；多数病人有贫血貌；面部蝶形红斑为特征性改变。可伴有关节红肿、脱发、皮疹、心脏杂音或心包积液、肝脾肿大、淋巴结肿大及不同程度浮肿或胸腹水等。
三、辅助检查
（一）尿常规检查可有不同程度的尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿。
（二）多数有中度贫血，偶呈溶血性贫血、血白细胞下降，血小板多数少于100×109/L，血沉较快。
（三）免疫学检查：血清多种自身抗体阳性，γ球蛋白显著增高，血循环免疫复合物阳性，低补体血症，尤其在活动期。血红斑狼疮细胞阳性，皮肤狼疮带试验阳性。
（四）重型活动性狼疮性肾炎伴有可逆性的Ccr不同程度下降、血尿素氮和肌酐升高、血白蛋白降低或肝功转氨酶增高；终末期狼疮性肾炎Ccr明显下降和血肌酐、尿素氮显著升高。
（五）影象学检查：B超示双肾增大提示急性病变；部分病人合并肝、脾肿大或心包炎。
（六）肾活检可了解病理类型、病变活动性和决定治疗方案。以肾脏损害为首发表现的系统性红斑狼疮，肾活检有助于确诊。
四、鉴别诊断
以肾病综合征起病而无明显系统性红斑狼疮表现者，应排除原发性肾病综合征；伴有肺出血者应与Goodpasture综合征及小血管炎鉴别。
4 治疗措施 一、狼疮性肾炎的治疗基于临床表现、实验室和肾活检资料。对于轻症系统性红斑
狼疮（如仅有皮疹、低热或关节症状等）和免疫血清学检查异常，若尿检正常、肾活检显示肾小球正常或轻微病变者，酌情用非甾体类抗炎药改善症状，一般无需用糖皮质激素或细胞毒药物，密切追踪病情变化；若尿检异常、肾活检显示肾小球局灶节段性系膜增生伴有节段性坏死、新月体形成及局灶性肾小球硬化者，用中、小剂量糖皮质激素（如强的松20～40mg/d），酌情加用细胞毒药物或雷公藤制剂。
二、重型系统性红斑狼疮（如高热、关节痛、无力和/或病变迅速累及浆膜、心、肺、肝、造血器官和其它脏器组织）伴急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征，肾活检显示弥漫增生性肾小球肾炎或新月体性肾炎，肾功能进行性减退时，应给予标准激素治疗加CTX冲击治疗；或甲基强的松龙冲击治疗，每日1.0g，静点3～5日为一疗程，继以中等剂量的强的松维持，必要时7～10天后可重复一次，一般不超过3个疗程。当上述方法效果欠佳或病情较重时，可考虑血浆置换疗法；不能用CTX者可试用环胞霉素A、霉酚酸酯等。伴有急性严重肾功能不全、严重高血容量、心力衰竭时应紧急透析，使其渡过危险期，为药物治疗创造条件和争得时间。
三、表现为无症状蛋白尿（尿蛋白>2g/24h）者可用糖皮质激素，酌情加用细胞毒药物，雷公藤制剂与强的松合用亦有一定疗效；表现为无症状血尿者，可用雷公藤制剂（常规剂量或双倍剂量）或CTX治疗。有条件者最好根据肾脏病理类型选择用药。
四、呈肾病综合征者，但尿中红细胞不多，肾功能稳定，或肾活检显示膜型狼疮性
肾炎，应首选强的松0.8～1.0mg/kg.d，若2～4周后效果不佳时，加用CTX，若伴有肾功能减退，严重高血压，肾活检显示肾小球增生明显或发生病理类型转变时，则应给予标准激素治疗加CTX冲击治疗。
五、对于固定不变的蛋白尿而无系统性红斑狼疮表现者、或氮质血症而肾脏病理以
慢性病变为主者，一般不要长期用强的松和细胞毒类药物治疗。
六、终末期狼疮性肾炎按慢性肾衰处理。
七、 一般治疗：包括休息、饮食、利尿、降血压、抗凝和防治各种并发症等，应根
据患者的病情参考原发性肾小球疾病的治疗。
八、中医中药辨证施治可提高疗效、减少症状和减少西药的副作用。
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