肾病综合征的并发症(糖尿病肾病有哪些并发症？糖尿病肾病并发症解读)

肾病综合征的并发症

（一）感染：肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子（补体的替代途径成分）的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷；③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见。临床上常见的感染有：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。

（二）高凝状态和静脉血栓形成：肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、Ｘ因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。

肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50％，在其他病理类型中，其发生率为5％～16％。肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛、血尿、白细胞尿、尿蛋白增加和肾功能减退。慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差。由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞。也可伴有肾小管功能损害，如糖尿、氨基酸尿和肾小管性酸中毒。明确诊断需做肾静脉造影。Doppler超声、CT、IMR等无创伤性检查也有助于诊断。血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志。外周深静脉血栓形成率约为6％，常见于小腿深静脉，仅12％有临床症状，25％可由Doppler超声发现。肺栓塞的发生率为7％，仍有12％无临床症状。其他静脉累及罕见。动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。

（三）急性肾衰：急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。常见的病因有：

①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失、外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。

②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。

③药物引起的急性间质性肾炎。

④双侧肾静脉血栓形成。

⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。

⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。

⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。

⑧急进性肾小球肾炎。

⑨尿路梗阻。

（四）肾小管功能减退：肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

（五）骨和钙代谢异常：肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白（Mw65000）和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25（OH）2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

（六）内分泌及代谢异常：肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白（TBG）和皮质激素结合蛋白（CBG）。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CＢＧ和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白（Mw151000）、转铁蛋白（Mw80000）和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引起阳萎、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。

糖尿病肾病有哪些并发症？糖尿病肾病并发症解读

糖尿病是目前无法治愈的一种疾病，它是一种以高血糖为特征的代谢功能出现障碍的疾病。糖尿病患者需要在平时注意调理，只要控制病情就不可怕，如果一些不当的生活习惯引发糖尿病的并发症，那就对人体有很大的危害。糖尿病肾病有哪些并发症？。
1、糖尿病肾病并发症解读
糖尿病肾病究竟有哪些并发症
1。蛋白尿：蛋白尿为糖尿病肾肾病的第一个临床表现，初为间断性，后转为持续性。
2。水肿：由于大量蛋白尿可导致患者发生水肿，一旦发生水肿表明并且已发展至糖尿病肾肾病后期。
3。高血压：患者高血压症状出现较晚，出现高血压的因素之一为水钠潴留。由于高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化，因此应注意控制高血压。
4。肾功能异常：若患者糖尿病能得到很好地控制，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好，就会出现氮质血症、肾功能不全。另外，糖尿病性肾性肾病往往伴有糖尿病视网膜病变。
2、糖尿病肾病患者该怎么科学运动
科学、适量的运动可以帮助糖尿病肾病患者减少尿蛋白的排泄，改善肾小球的滤过率，这可能与运动改善患者的血糖、血压、胰岛素的敏感性以及机体的营养状况（增加蛋白质的合成）有关。
对于早期的糖尿病肾病患者来讲，其运动没有特殊限制。低、中等强度的有氧运动，包括步行、慢跑、游泳、跳绳等和一些器械运动都是适当的，以每周锻炼3~4次最为适宜。但若患者的运动间歇超过3～4天，则效果及累积作用将减弱。
如果糖尿病肾病患者的尿常规化验有尿蛋白，则不适合运动。此外，需要糖尿病肾病患者注意的是，虽然爬山运动可以提高腰腿部的力量以及身体的协调平衡能力、
加强心肺功能、增强抗病能力，但它并不适合糖尿病肾病的患者。同样长时间逛街，也可以由于劳累过度而加重肾脏的病变。因此糖尿病肾病患者不宜长时间逛街。
3、糖尿病肾病该怎么诊断呢
1、尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是糖尿病肾病的诊断的主要依据。
2、尿白蛋白排泄率是诊断早期糖尿病肾病的重要
指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白
细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿，是糖尿病肾病的诊断依据之一。
3、糖尿病肾病晚期内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
4、核素肾动态肾小球滤过率（GFR）增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。
4、糖尿病肾病的危害
1、蛋白尿。这是糖尿病肾病的第一个标志。当出现持续性蛋白尿后，肾小球的滤过率即开始下降。随着病情发展，尿蛋白量逐渐增多，尿蛋白量与肾脏病变严重程度相一致。当肾小球滤过率明显低于正常，出现大量蛋白尿后，能很快发展到肾功能衰竭。如24小时尿蛋白少于3克，尿蛋白量无明显增多者，肾功能衰竭进度变缓慢是糖尿病肾病危害之一。
2、水肿和肾病综合症。大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致，糖尿病肾病危害包括但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左右的患者会有肾病综合症。
3、肾功能衰竭。早期为适应排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的水平正常，在出现持续性蛋白尿后，血尿素氮和肌酐浓度增高，出现肾功能不全的表现，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。

临床医师《内科学》肾病综合征

肾病综合征：①尿蛋白＞3.5g／d；②血浆白Pr低于30g／L；③水肿；④血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需。

　　（一）分表：分原发和继发两类。

　　（二）病理生理

　　1.大量蛋白尿当肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损时，其对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素如合并高血压，输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿。

　　2.血浆蛋白降低

　　（1）大量白蛋白自尿中丢失

　　（2）原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解（每日达10g）

　　（3）肝脏虽代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解。

　　（4）胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失等，可加重低血蛋白血症。

　　3.水肿

　　（1）低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因。

　　（2）肾内钠水潴留因素。

　　4.高脂血症，常与低蛋白血症并存，高胆固醇或高甘油三脂血症，极低密度和低密脂蛋白浓度升高。

　　由肝脏合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用减少所致。

　　（三）临床病理类型和临床表现

　　1.微小病变型肾病电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。无电子考试大网站收集致密物。男性多于女性，好发于儿童，老年亦有上升趋势，典型表现为NS少见肉眼血尿，一般无持续性高血压及肾功能减退。90%以上病人对糖皮质激素治疗敏感，但易复发。

　　2.系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。

　　IgA肾病以IgA沉积为主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉积为主，伴C3，在肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。

　　男性多于女性，好发于青少年，半数于上呼吸道感染后急性起病，部分隐匿起病。IgA肾病者15%出现肾病综合征，几乎均有血尿，非IgA型30%出现肾病综合征，70%伴血尿。随肾脏病变加重，肾功能不全及高血压发生率增加。

　　3.系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下系膜细胞和系膜基质重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现"双轨征".（典型特征要牢记）。

　　免疫病理见IgG，C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。男性多于女性，多见于青壮年，多有前驱感染，发病较急，可表现为急性肾炎综合征和肾病综合征。几乎所有患者均有血尿。

　　肾功能损害，高血压及贫血出现早，病情持续进展，病变进展快。激素和细胞毒药物，疗效差。约半数病例发病10年后进展至慢性肾衰。

　　4.膜性肾病早期光镜下基底膜上皮侧可见排列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进而形成钉突（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。若钉突形成，足突可广泛融合。

　　男性多于女性，好发于中老年，起病隐匿，多表现为肾考，试大网站收集病综合征，可伴镜下血尿。发病5～10年后出现肾功能损害，极易并发血栓栓塞。少数可自发缓解，早期治疗缓解率高，病情进展，疗效差。

　　5.局灶性节段性肾小球硬化光镜下局灶性，节段性肾小球硬化，首先侵犯髓旁肾小球近血管极部位。相应肾小管萎缩，肾间质纤维化。IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。

　　好发于青少年男性，起病隐匿，主要表现为肾病综合征，约75%患者伴血尿，确诊时常已有高血压和肾功能减退。多数有近曲小管功能障碍。激素和细胞毒药物疗效差，逐渐发展为肾衰竭。

　　（四）并发症

　　1.感染是肾病综合征常见并发症，与Pr营养不良、免疫功能紊乱、应用激素治疗相关。

　　2.血栓、栓塞并发症以肾静脉血栓最为常见。肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘度增加，血液高凝

　　3.急性肾衰竭：低白蛋白血症，低血浆胶体渗透压引起水分外渗，血容量不足而致肾前性氮质血症。

　　4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

　　（五）诊断和鉴别诊断

　　诊断包括三个方面：①确诊肾病综合征；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。

　　需进行鉴别诊断的继发性肾病综合征。病因主要包括以下疾病：

　　1.过敏性紫癜肾炎好发于青少年，有典型的皮肤皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑粪；多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。

　　2.系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性，常有发热，蝶形红斑及光过敏，口腔粘膜溃疡，多发性浆膜炎等表现，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，血清免疫学检查有助鉴别。

　　3.糖尿病肾病好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发生尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。

　　4.肾淀粉样变性好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈肾病综合征。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。

　　5.骨髓瘤性肾病好发于中老年男性病人可有肾痛，可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生。

　　（四）治疗

　　1.一般治疗凡有严重水肿体腔积液、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。

　　给予正常量1.0g／（kg·d）的优质蛋白饮食。热量126～147kJ／（kg·d）。（30～35kcal·d）。

　　水肿时应低盐（＜3g／d）饮食。应少进富含饱和脂肪酸的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食，以减轻高脂血症。

　　2.对症治疗

　　（1）利尿消肿

　　①噻嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿，长期服用应防止低钾、低钠血症。

　　②潴钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钠、排氯、但潴钾，适用于有低钾血症的患者。长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。

　　③袢利尿剂作用于髓袢上升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。

　　④渗透性利尿剂常用不含钠的低分子右旋糖酐或706代血浆，对少尿（尿量＜400mL／d）患者应慎用。因其易与其他蛋白形成管型，诱发"渗透性肾病"，导致急性肾衰竭。

　　⑤提高血浆胶体渗透压，静输血浆或血浆血蛋白，防止血管内水分外渗，促进组织中水分回吸收。

　　⑥其他对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。

　　（2）减少尿蛋白，持续性大量蛋白尿本身可致肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾小球硬化，因此，减少尿蛋白也有必要。

　　①血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂及其他降压药物、ACE抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不同程度地减少尿蛋白。

　　②非类固醇消炎药：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，减少肾小球滤过率，便尿蛋白排泄减少。

　　3.主要治疗抑制免疫与炎症反应

　　（1）糖皮质激素使用原则和方案一般是：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持。

　　（2）细胞毒药物

　　①环磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脱发，出血性膀胱炎。

　　②氮芥，疗效好，但副作用大。

　　（3）环孢素

　　①微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎，激素疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物。

　　②系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎，对已发生肾功能不全者，按慢性肾功能不全处理。肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：先给足量激素及细胞毒药物（或可同时加用抗凝药及抗血小板药）积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均及时减撤药，以后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。

　　③膜性肾病可给予激素及细胞毒药物联合治疗。

　　4.中医药治疗主张与激素及细胞毒药物联合应用。

　　5.并发症防治

　　（1）感染，用激素治疗时，不应并用抗生素，因为可诱发霉菌双重感染。

　　（2）血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于20g／L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6个小时内效果，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。

　　（3）急性肾衰竭可采取以下措施：①袢利尿剂；②血液透析；③原发病治疗；④碱化尿液，口服碳酸氢钠。

　　（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱应调整蛋白和脂肪饮食结构。辅用降脂药。

肾病综合征的并发症及其发病机制

骨和钙代谢异常：肾病综合症时血循环中的蛋白和复合物从尿中丢失，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合症常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合症进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

2.感染：由于大量免疫球蛋白自尿中丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。肾上腺皮质激素及细胞毒药物的应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。

3.血栓形成：肾病综合症患者容易发生血栓，尤其是膜性肾病发生率可达25%～40%。形成血栓的原因有水肿、病人活动少、静脉淤滞、高血脂、血液浓缩使粘滞度增加、纤维蛋白原含量过高及v、Ⅶ、Ⅷ、x因子增加和使用肾上腺皮质激素而血液易发生高凝状态等。

4.冠心病：肾病综合症患者常有高脂血症及血液高凝状态，因此容易发生冠心病。有人报告肾病综合症病人的心肌梗塞发生率比正常人高8倍。冠心病已成为肾病综合症死亡原因的第三因素(仅次于感染和肾功能衰竭)

5.急性肾功能衰竭：肾病综合症患者因大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症，体内常处在低血容量及高凝状态。呕吐、腹泻、使用抗高血压药及利尿剂大量利尿时，都可使肾脏血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。此外，肾病综合症时肾间质水肿，蛋白浓缩形成管型堵塞肾小管等因素，也可诱发急性肾功能衰竭。

6.电解质及代谢紊乱：反复使用利尿剂或长期不合理地禁盐，都可使肾病综合症患者继发低钠血症；使用肾上腺皮质激素及大量利尿剂导致大量排尿，若不及时补钾，容易出现低钾血症。

肾病综合征病理类型及并发症是什么？

1．微小病变型肾病光镜下：肾小球形态正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性；免疫荧光多无免疫球蛋白和补体成分，偶见微量免疫球蛋白及C3沉着；电镜下：肾小球囊脏层上皮细胞广泛足突融合，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形成、蛋白吸收及溶酶体增加，基底膜正常。好发于儿童，成人发病率低。

2．系膜增生性肾小球肾炎光镜下：以弥漫性系膜细胞及基质增生为特点，肾小球基底膜正常，系膜细胞、基质增生差异较大，依其增生程度，分为轻、中、重度。免疫荧光区分为IgA肾病或非IgA系膜增生性肾炎，后者常称为系膜增生性肾炎。系膜区以IgG或IgM沉积为主，伴有或不伴有C3沉积。电镜下：有系膜细胞增生和系膜区电子高密度物质沉积。

3．膜性肾病光镜下可见肾小球弥漫性病变，肾小球基底膜弥漫性增厚，很少或不伴有细胞或系膜增生为特点。免疫荧光检查肾小球基底膜上皮细胞弥漫性免疫复合物沉积，IgG和C3呈弥漫性、均匀一致沿基底膜广泛增厚，毛细血管襻管腔变窄、堵塞，肾小球透明样变，膜性肾病国内发生率较国外低，好发于中老年人，占肾病综合征的10％左右。此种类型易合并高凝状态，肾静脉血栓形成发生率可达50％，在病理发展过程中25％～30％患者可自然缓解。60％～70％的早期患者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解，随病程进展，病理变化加重，治疗效果较差。

4．系膜毛细血管性肾炎光镜下肾小球基底膜增厚和系膜细胞、基质弥漫重度增生，系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞之间，与肾小球基底膜共同形成“双轨征”，免疫荧光检查IgG、IgM和C3呈颗粒状于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下：系膜区及内皮下电子致密物沉积。此种病理类型约占成人肾病综合征的10％，患者常表现为无痛性血尿和蛋白尿，高血压、贫血、肾功能损害出现较早，约半数患者血C3持续降低，激素和细胞毒类药常无疗效，预后较差。

5．局灶性节段性肾小球硬化光镜下病变呈局灶性（部分肾小球）、节段性（每个肾小球的部分毛细血管襻）分布，主要表现为受累节段硬化。免疫荧光检查IgM、C3呈不规则、团块状、结节状沉积。电镜下：大部或全部肾小球足突融合。

此种类型国内相对少见，占原发性肾病综合征的10％～20％，常具有肾病综合征的典型表现，多合并近曲小管功能障碍，如肾性糖尿和氨基酸尿等。

【临床表现】患者常因上呼吸道感染、受凉及劳累起病，急缓不一，隐匿起病者也不少见。多以水肿为突出表现，水肿可遍及全身，以下垂部位明显，水肿皮肤指压凹陷性强，体重明显增加，重者常并腹腔、胸腔甚至心包腔积液，并伴有少尿，持续少尿可发生高血容量性心力衰竭，出现胸闷、气急、呼吸困难，不能平卧，并随利尿消肿后缓解。多数患者血压正常，少数有轻或中度高血压，偶有血容量不足的表现如体位性低血压、口渴等。多数患者有全身乏力、精神差、食欲缺乏、面色苍白、消瘦等营养不良表现。

【并发症】

1．感染患者常因免疫功能紊乱、蛋白营养不良及应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗等原因，易致感染。常见感染部位为呼吸道、泌尿道、皮肤。

2．血栓、栓塞性并发症纤维蛋白原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及X因子增加，血小板数目增加，应用激素及利尿药加重血液高凝状态，易发生血栓、栓塞性并发症，以肾静脉血栓为多见，次为下肢静脉血栓，脑动脉、肺动脉及冠状血管也可发生血栓或栓塞。

3．急性肾衰竭可发生肾前性氮质血症、急性肾小管坏死和特发性急性肾衰竭。肾前性氮质血症可随利尿而好转；肾小管坏死多见于中、老年，常伴有小动脉透明样变及弹力层扩张，大部分为肾小球轻微病变；特发性急性肾衰竭原因未明，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管，或肾小管被蛋白管型阻塞，使肾小球内压升高，肾小球滤过率下降有关。

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