脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成,少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。脑脓肿在任何年龄均可发病,以青壮年最常见。由于脑组织直接遭到严重破坏,因而是一种严重的感染性疾病,若观察、治疗、护理不及时可出现脑疝,危及患者的生命。
脑脓肿病因病理:
一、致病菌随感染来源而异,常见的有:链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等,也可为混合性感染。耳源性脓肿多属以链球菌或变形杆菌为主的混合感染;鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌为多见;血源性脑脓肿取决于其原发病灶的致病菌,胸部感染多属混合性感染;创伤性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌。不同种类的细菌产生不同性质的脓液,如链球菌感染产生黄白色稀薄的脓,金黄色葡萄球菌为黄色粘稠状脓液,变形杆菌为灰白色、较稀薄、有恶臭的脓,绿脓杆菌为绿色的有腥臭的脓,大肠杆菌为有粪便样恶臭的脓。脓液应及时作细菌革兰氏染色涂片、普通和厌氧菌培养及药敏试验。有时脓液细菌培养阴性,此乃由于已应用过大量抗生素或脓液曾长时间暴露在空气,也可由于未做厌氧菌培养。厌氧菌脑脓肿的发生率日益增多,其中以链球菌居多,其次为杆菌和其他球菌。除开放性颅脑损伤引起的脑脓肿外,大多数厌氧菌脑脓肿继发于慢性化脓性病灶,如中耳炎和胸腔化脓性病变等。结核杆菌、真菌(如放线菌、隐球菌等)、阿米巴原虫及肺吸虫等偶也可引起脑脓肿。
二、细菌侵入颅内的途径随病因而异。耳源性脑脓肿的细菌主要入侵途径是经邻近的骨结构直接蔓延至硬脑膜、蛛网膜、血管、血管周围间隙,从而进入颞叶脑实质,形成脓肿,也可经鼓室盖后壁或Trautman三角引起小脑脓肿。在少数病例,并有血栓性静脉炎时,感染性栓子可经静脉窦逆行或经导静脉传入脑,引起远隔部位如顶、枕、额叶、小脑蚓部或原发病灶对侧的脑脓肿。鼻源性脑脓肿的感染是细菌经额或筛窦壁,侵犯硬脑膜形成硬脑膜外(或下)脓肿,进而炎症扩散入脑实质和血管(特别是静脉),形成脑脓肿。血源性脑脓肿细菌侵入脑实质的途径有:①经动脉血循环,多见于脓毒血症和胸腔内感染及细菌性心内膜炎,细菌或感染性栓子经动脉血循环到达脑内,先天性心脏病因有动静脉短路,大量静脉血不经肺过滤,直接进入左心,使细菌或感染栓子直达脑内。青紫型心脏病者常伴有红细胞增多症,血粘度增加,易形成栓子和造成脑栓塞,脑组织缺血缺氧、坏死,更有利细菌繁殖而形成脑脓肿;②经静脉血循环,见于头面部感染、颅骨骨髓炎、牙周脓肿等,细菌可经面静脉与颅内的吻合支或板障静脉、导静脉等侵入颅内;③经椎管内静脉丛,肝、胆、膈下脓肿、泌尿系感染和盆腔感染,可经脊柱周围静脉丛与椎管内之静脉吻合进入椎管内静脉,再经椎静脉逆行入颅内。损伤性脑脓肿因硬脑膜破损,异物侵入颅内将细菌带入。
三、病变的演变过程病菌侵入脑内,一般经下述三个阶段形成脑脓肿:
1、急性化脓性脑炎或脑膜脑炎期由于病灶部位小血管的脓毒性静脉炎或化脓性栓塞,使局部脑组织软化、坏死,继而出现多个小的液化区,病灶周围血管扩张,伴炎症细胞浸润和脑水肿。
2、化脓期随着液化区扩大和融合而成脓腔,其中有少量脓液,周围有一薄层不规则的炎性肉芽组织,邻近脑组织有胶质细胞增生和水肿带。
3、包膜形成期脓腔外周的肉芽组织因血管周围结缔组织与神经胶质细胞增生逐步形成包膜,其外周脑水肿逐渐减轻。脓肿包膜形成的快慢不一,取决于机体对炎症防卫能力和病菌的毒力等。一般感染后10~14天包膜初步形成,4~8周包膜趋于完善。但少数病人因其抵抗力差或病菌的毒力强大,脑部化脓性病灶长期不能局限,感染范围不断扩大,脑水肿严重,除形成多灶性少量积脓外,无包膜形成,称为暴发性脑脓肿,这是脑脓肿的一种特殊类型,预后多数不良。另外,在脓肿不同部位,包膜形成也不一致,在近脑皮质处,因血管丰富,包膜形成较厚;在白质深处则包膜薄而脆,因此脑脓肿易向脑室破溃。脑脓肿大小不一,可单房或多房,单发或多发。在脑脓肿周围常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎,有时合并化脓性脑膜炎,硬脑膜外脓肿,增加鉴别诊断的困难。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 脊髓内脓肿的病因 9.1 远处感染灶的血源性播散 9.2 邻近感染灶的蔓延 9.3 创伤后感染 9.4 隐源性感染 9.5 其他来源 10 发病机制 11 脊髓内脓肿的临床表现 12 实验室检查 13 辅助检查 14 脊髓内脓肿的诊断 15 鉴别诊断 16 脊髓内脓肿的治疗 17 预后 18 脊髓内脓肿的预防 19 相关药品 20 相关检查 附: 1 治疗脊髓内脓肿的穴位 1 拼音 jǐ suǐ nèi nóng zhǒng
2 英文参考 intramedullary abscess
3 概述 脊髓内脓肿很少见,可以急性发作,也可以是持续较长时间的慢性起病,临床上与硬脊膜外脓肿相似。
国外从1893年到1977年共报告了55例脊髓脓肿,我国目前尚未见报告。脊髓内脓肿可见于任何年龄,但以儿童和青少年多见,男性较女性多见。
脊髓内脓肿的病灶多继发于其他部位的感染,如皮肤感染、呼吸系统感染和泌尿系统感染,细菌经血行到达脊髓内。致病菌多为金黄色葡萄球菌,少数为链球菌和大肠杆菌。一些病人主诉背痛、颈痛或手痛,但大多数仅表现出脊髓功能障碍的进行性加重,如长束征、尿潴留、受累脊髓平面以下的肌力减退和不同类型的感觉缺失。
脊髓内脓肿需要与硬脊膜外脓肿、急性横贯性脊髓炎、椎体骨髓炎、硬脊膜外血肿以及椎管内肿瘤等疾病相鉴别,可根据各自的临床表现特点以及影像学检查进行鉴别。
对于髓内脓肿来说,能挽救生命及保证神经功能恢复的最佳治疗方案是及时的手术引流加上适当抗生素的使用。
脊髓内脓肿治疗的成功很大程度上取决于脓肿的及时诊断和有效的引流。运动和括约肌功能恢复最好,感觉缺失恢复则稍差。注意全身各部位感染病灶的治疗有助于预防脊髓内脓肿。
4 疾病名称 脊髓内脓肿
5 英文名称 intramedullary abscess
6 分类 神经外科 > 脊柱和脊髓疾病 > 椎管内感染和寄生虫性疾病 > 椎管内脓肿
7 ICD号 G06.1
8 流行病学 自从1830年被首次诊断脊髓内脓肿以来,报道的病例数不到100例。Courville在4万例尸检中只发现1例,这可能与本病发病较隐蔽,以及尸检很少常规检查脊髓有关。脊髓内脓肿可见于任何年龄,但以儿童和青少年多见,男性较女性多见。
9 脊髓内脓肿的病因 脊髓内脓肿的致病菌大多为金黄色葡萄球菌,少数为链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、真菌(如放线菌)等。曾发现绛虫裂头蚴导致脊髓内脓肿者。1/5~1/3的病例找不到致病菌。感染原因和途径包括:
10 发病机制 脊髓内脓肿的病理变化因脓肿大小、病程长短而异。小脓肿常多发,需借助显微镜才能看到。大多数为单发,可累及数个脊髓节段,偶尔波及大部脊髓。急性期的粟粒状脓肿是由单核、淋巴细胞和多形性细胞及上皮细胞组成的小结节,沿小血管蔓延。小结节内和小血管内可找到细菌,小结节附近常伴出血。病变可融合成较大脓腔或引起化脓性脊髓炎伴脊髓中央软化和坏死。慢性期的脓肿包膜,内层由网状胶原纤维和多核细胞,中层由新生毛细血管、成纤维细胞、组织细胞和浆细胞,外层由结缔组织构成。脊髓内脓肿多位于脊髓实质中心部分,沿脊髓长轴扩展,把纵形的传导纤维分离后占据其中空隙,呈圆柱状,并不破坏纤维传导束,也不同于硬脊膜外脓肿,很少发生广泛性静脉梗死。
11 脊髓内脓肿的临床表现 因脓肿的部位、大小、单发或多发以及病程的长短不同而不同。虽然一些脊髓内脓肿病人主诉背痛、颈痛或手痛,但大多数仅表现出脊髓功能障碍的进行性加重,如长束征、尿潴留、受累脊髓平面以下的肌力减退和不同类型的感觉缺失。根据疾病进展的快慢,腱反射可以减弱或增高,Babinski征可以存在或不存在。许多病人即使是那些急性发病者也可能从不发热。
12 实验室检查 外周血白细胞计数可能升高,但有时很轻微。脑脊液白细胞计数及蛋白均升高。脑脊液培养几乎总是阴性。
13 辅助检查 脊柱平片一般是阴性的,但如果平片显示有椎间盘炎、脊髓炎或椎旁感染,必须怀疑感染会扩散至脊髓。
过去脊髓造影常能看到与髓内病变一致的脊髓增宽现象,经常有椎管完全梗阻。近来,MRI已取代脊髓造影而作为首选的检查。MRI显示脊髓增粗伴水肿,T2加权图像为髓内高信号,T1加权图像为髓内呈等或低信号的病灶。T1加权增强后可见髓内病灶有强化。
14 脊髓内脓肿的诊断 根据病史、临床表现以及辅助检查结果,一般可做出诊断。
15 鉴别诊断 脊髓内脓肿需要与硬脊膜外脓肿、急性横贯性脊髓炎、椎体骨髓炎、硬脊膜外血肿以及椎管内肿瘤等疾病相鉴别,可根据各自的临床表现特点以及影像学检查进行鉴别。
16 脊髓内脓肿的治疗 对于髓内脓肿来说,能挽救生命及保证神经功能恢复的最佳治疗方案是及时的手术引流加上适当抗生素的使用。一旦疑及本病,即应紧急手术切除椎板,切开硬膜,用细针穿刺脓肿抽出脓液,并酌情切开背侧脊髓,以达到充分的引流和减压,用含抗生素的生理盐水反复冲洗术野。硬脊膜缝合或不缝合,需分层缝合肌层和皮肤。脊髓内脓肿可多房性或可能复发,因而多达25%病人需要再次引流。术后抗生素的应用同脑脓肿,并可应用皮质类固醇、甘露醇等减轻脊髓水肿。
17 预后 自抗生素的广泛应用以来,约75%的病人得到存活,但治疗的成功很大程度上取决于脓肿的及时诊断和有效的引流。大约2/3的病人经过及时正确的治疗,神经功能得到很好改善,不足25%的人遗留重要的神经功能障碍。运动和括约肌功能恢复最好,感觉缺失恢复则稍差。
18 脊髓内脓肿的预防 注意全身各部位感染病灶的治疗有助于预防脊髓内脓肿。
19 相关药品 胶原、甘露醇
20 相关检查 浆细胞、白细胞计数
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耳穴
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