厌氧菌肺炎病理生理(厌氧菌败血症简介)

厌氧菌肺炎病理生理

在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的正常菌群发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致内源性感染。人体组织内氧化还原电势可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血症、补体缺乏、中性粒细胞缺乏、细胞介导免疫缺陷等免疫损害时，宿主对厌氧菌感染的机会增多，因而推测皮肤黏膜的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。厌氧菌肺炎的主要发病环节包括：上呼吸道菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周疾病(牙龈炎和牙周炎)是厌氧菌寄居的通常来源。牙龈腔电势为-300mV 时，厌氧菌量可达1012CFU/g 牙垢。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、全身麻醉、癫痫发作、吞咽困难、食管疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病亦易并发厌氧菌感染。感染性血栓性静脉炎引起血源性栓塞致肺部厌氧菌感染、隔下脓肿，并引起同侧脓胸偶有所见。一些研究表明，脆弱类杆菌的荚膜多糖在肺脓肿形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现免疫调节性T 细胞淋巴因子可与厌氧菌抗原发生特异性作用并调节脓肿形成。厌氧菌产生的挥发性的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染恶臭痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀菌作用，这种作用无选择性，其他细菌因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁水肿和中性粒细胞等炎细胞浸润，伴有肺间质炎症及轻中度单核细胞反应。其分布亦可沿细支气管壁及其周围组织，类似于支气管肺炎的病理改变。一般经过7～16 天炎症可发展为坏死性肺炎或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量脓细胞或多核粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有化脓性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或支气管胸膜瘘)的倾向性。

厌氧菌败血症简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 治疗方案 11 预后及预防 附： 1 治疗厌氧菌败血症的穴位 1 拼音 yàn yǎng jun1 bài xuè zhèng

2 英文参考 anaerobe septicemia

3 疾病分类 感染科

4 疾病概述 厌氧菌占败血症致病菌的7％—20％。动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发生厌氧菌败血症。入侵途径以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由胃肠道入侵者，血培养常反复多次阳性，且为多数菌感染；由女性生殖道入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为混合感染。

5 疾病描述 厌氧菌占败血症致病菌的7％—20％。动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发生厌氧菌败血症。入侵途径以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由胃肠道入侵者，血培养常反复多次阳性，且为多数菌感染；由女性生殖道入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为混合感染。

6 症状体征 厌氧菌占败血症致病菌的7％—20％。动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发生厌氧菌败血症。入侵途径以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由胃肠道入侵者，血培养常反复多次阳性，且为多数菌感染；由女性生殖道入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为混合感染。厌氧菌败血症的临床表现常与需氧或兼性厌氧者大致相似，但也有其某些特点，如：1高胆红素血症，血清总胆送户高出正常数的10倍以上。黄疸发生率10％—40％甚至更高。2并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染为本菌败血症的另一特点。此外厌氧菌败血症易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高。

7 疾病病因 入侵途径以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由胃肠道入侵者，血培养常反复多次阳性，且为多数菌感染；由女性生殖道入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为混合感染。

8 病理生理 发病机制

1、人体因素?机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。

（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。

（2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。

（3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。

（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。

2、细菌因素?金葡菌可产生多种每和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。

9 诊断检查 （一）血象?血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。

（二）病原学检查?以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。

（三）其他检查?鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。

诊断与鉴别诊断：诊断依据?反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。

10 治疗方案 厌氧菌败血症：首先要清除病灶或行脓肿引流以改变厌氧环境。抗菌药物选用甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能。由于多五需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，因此，需同时对需氧细菌进行有效的抗菌治疗。

11 预后及预防 加 *** 生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。

合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。

治疗厌氧菌败血症的穴位 盆腔

什么是厌氧菌感染

厌氧菌是正常菌群的主要组成部分，它可以引起人体任何组织和器官的感染。随着培养技术的不断改进，厌氧菌得以及时分离和鉴定，厌氧菌感染的报道渐见增多，厌氧菌在细菌感染性疾病中的重要地位已日益受到临床工作者的重视。老年脑血管病患者，意识障碍、吞咽困难患者，慢性疾病、肿瘤、器官移植、血液病患者，以及长期应用免疫抑制剂、糖皮质激素的患者均为本病易感人群。

临床表现
厌氧菌感染可发生于任何部位和脏器，但以胸腔，腹腔和盆腔感染为多见，占这些部位感染的70%～90%以上，但1/3～2/3为混合感染。
1.中枢神经系统感染
局灶性化脓性感染，如脑脓肿和硬膜下积脓常和厌氧菌感染有关，相反，由厌氧菌引起的硬膜外积脓和脑膜炎却很少见。
2.败血症和心内膜炎。
3.呼吸系统感染
常见的有上呼吸道感染和胸腔内感染，并可引发肺炎、肺脓肿、坏死性肺炎等疾病。
4.腹腔内感染
正常肠道内含有大量厌氧菌，腹腔内感染常与肠道菌丛污染有关，因此具有厌氧菌分离率高，常为多种细菌的混合感染等特征。并可引发肝脓肿，胆道感染，阑尾炎，肠道感染等。
5.女性生殖道和盆腔感染
几乎所有非性传播造成的女性生殖道感染均包括了厌氧菌感染，常见的致病菌包括消化链球菌，普氏菌（尤为二路普氏菌和解糖胨普氏菌），波费杆菌，梭菌（包括产气荚膜梭菌）。
6.尿路感染
厌氧菌引起的尿路感染包括尿道炎，尿道周围炎，尿道周围蜂窝织炎和脓肿（可伴坏死或形成多发性瘘），尿道球腺炎（包括坏死性和气肿性），前列腺炎（偶尔呈坏死性并积脓），迁徙性肾脏感染（有败血症时常伴积脓），肾周脓肿，肾盂积脓，腹膜后积脓，肾切除伤口感染，肾移植感染，化脓性血栓性肾静脉炎，膀胱坏疽，会阴脓肿或坏疽，尿路各部位气性坏疽，睾丸脓肿等。
7.骨和关节感染
厌氧菌性骨髓炎较为少见，厌氧菌性骨髓炎分为放线菌性与非放线菌性两种，放线菌性骨髓炎主要见于颌骨和脊椎骨，其次尚有肋骨，头颅骨，长骨，短骨等，可同时伴有其他厌氧菌和需氧菌的混合感染，大多由附近感染（如牙周感染，鼻窦炎，创伤或恶性肿瘤的感染）直接播散所致，感染过程常呈亚急性或慢性，在颏部或颈部有典型硬块，并有经常流脓并排出“硫黄颗粒”的窦道，多累及较大关节，依次为膝，髋，肘，胸锁，肩，骶髂等。
8.皮肤和软组织感染
常有腐臭分泌物，产气，广泛组织坏死，并有延伸至皮下组织和筋膜面形成窦道的倾向，多数由需氧菌和厌氧菌协同引起，某些厌氧菌可引起下列特殊的临床综合征。①进行性细菌协同感染性坏疽；②协同性坏死性蜂窝织炎；③慢性窦穴状溃疡；④坏死性筋膜炎；⑤厌氧链球菌性肌炎；⑥梭菌性肌坏死（气性坏疽）；⑦口腔，面颊部感染。

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