妊娠合并糖尿病发病机理(糖尿病的病理体征是什么？)

妊娠合并糖尿病发病机理

正常人口服葡萄糖引起血液胰岛素水平的升高。空腹胰岛素水平低于179pmol/L（25μU/ml），口服葡萄糖后30分钟，上升达高峰，约为359pmol/L（50μU/ml），以后逐渐下降，在2小时后回到空腹水平。酮症型糖尿病因循环中缺乏胰岛素，口服葡萄糖后不产生反应；但轻度肥胖型糖尿病出现延迟反应，胰岛素可以上升到异常高的水平，说明轻型糖尿病患者胰岛细胞有缓慢但过度的反应。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高。结合妊娠晚期餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。大多数妇女具有充足的胰腺β细胞储备，而少数则成为糖尿病。而已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。

妊娠期胰岛素敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素所造成，包括胎盘胰岛素降解作用，循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高的影响，以及胎盘催乳素（HPL）对胰岛素拮抗作用的结果。

在妊娠过程中，随着胎儿胎盘的生长，一方面出现胰岛素拮抗作用，另一方面又出现胰岛素分泌亢进的现象，并在产后立即消失。所有这些说明了在妊娠期胰腺活动与胎盘激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水平升高有关。HPL又称人绒毛膜生长激素，在免疫学和生物学上非常类似于生长激素。在正常进食的孕妇中，HPL的分泌率与胎儿胎盘生长曲线相平行，但不随血液循环中葡萄糖的变化而转移。HPL被证实具有促胰岛素分泌与抗胰岛素的双重性能，但HPL主要发挥抗胰岛素的作用。

在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。

糖尿病的病理体征是什么？

　　糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症。糖尿病人应常煮紫芝水喝，来控制血糖，预防并发症。
　　1型糖尿病
　　其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 　　儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
　　2型糖尿病
　　胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 　　胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 　　临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
　　编辑本段继发性糖尿病
　　由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者应结 合 病史分析考虑。...病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较 少见。其他 内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别. 一般于应激 消失 后 2周可以恢复，...或于分娩后随访中判明。....
　　编辑本段症状分析
　　多食
　　由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素
　　态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
　　多饮
　　由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
　　多尿
　　尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
　　消瘦
　　体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显...
　　糖尿病早期症状
　　1.眼睛疲劳、视力下降 　　眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。 　　2.饥饿和多食 　　因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。 　　3..手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
　　常见病因
　　1、与1型糖尿病有关的因素有关：
　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损 胰腺结构
　　伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
　　2、与2型糖尿病有关的因素
　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 　　肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素
　　激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
　　2型糖尿病发病机制
　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 　　 氧化应激成为糖尿病发病的核心
　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。 　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
　　编辑本段病理改变
　　（一）胰岛病理
　　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 　　纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
　　（二）血管病变　糖尿病视网膜病变
　　1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 　　2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。 糖尿病治疗
　　基膜增厚的发病机理有两学说： 　　　代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 　　遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
　　（三）肾脏
　　有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
　　（四）肝脏
　　常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
　　（五）心脏
　　除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
　　（六）神经系统
　　全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

几种糖尿病？产生的机制是什么？

糖尿病分一型和二型，这两型之间，现代医学认为一型是胰岛素不足，二型是胰岛素功能不足，不管是一型和二型，都是整个糖清除链条中的功能降低或失去所致。假如把糖清除的全部功能比喻成一支手枪，那么胰岛及胰岛素好比是扳机，而实现糖清除功能的组织细胞好比枪膛，葡萄糖就相当于子弹，当扳机发出发射指令，枪膛就会射出子弹，一型是扳机坏了，二型是枪膛坏了。糖尿病的机理，一是胰岛细胞损害，二是糖清除机制损害他们的内源性损害有两个原因，过劳死和自身杀灭。
作为可以看得见了的组织细胞，在阴阳理论中属于阴，他们的是如何损坏的，原因和机制很复杂，可能来自于外力和毒化学伤害，也可能来自自身疲劳损害。当人体处理葡萄糖时（这种功能称之为阳），这种组织细胞也会受到磨损，相同组织细胞分裂使之得到补充，但细胞分裂次数有限，而其他类型的细胞不可能横向分化成该类组织细胞，所以该组织承受的损害是有限的，损害越大，其寿命越短，当这种组织细胞分裂次数耗尽便不能再分裂，再分裂就会癌变。当细胞耗尽导致身体中基本上没有这种细胞时，该组织对应的功能消失，所以说，当功能过于旺盛时，组织消耗加快，这就是阴阳理论中“阳亢伤阴”。
比如一支手枪，射出的子弹过多或短时间内射的过多，枪膛损坏，或者是扳机损坏，还有可能其他部位损坏，但无论哪一个部位发生损坏，并且该损坏程序达到不能完成相应功能时，整个枪支报废，子弹无法射出。
这个机制是大家都很明白的，就是“过劳死”。
针对于目前出现的糖尿病，我们重点关心的主要是两个环节，一是产生胰岛素的环节，二是受胰岛素控制的清除糖的环节，这个环节我这里称他为糖清除机制，这里的机制，既包括功能，也包括相应的组织细胞。
第一个环节，通常是胰岛细胞数量减少，或功能受损，导致分泌的胰岛素不足，第二个环节，是导致糖清除机制的功能受损，使胰岛素作用有限。
第二个环节，主要是在胰岛素的作用下，糖分解加速，转换为脂肪的速度加速，糖合成为糖元加速，蛋白质合成加速（消耗能量），这样能够使高血糖迅速降下来，但是，当人体的糖元、脂肪、蛋白质都很多并且多到人体调控在上限的时候，会有某种目前尚不知道的机制抑制这个过程，这个时候，高血糖刺激胰岛素分泌增多，但是糖清除机制并不能有效工作，因为下游阻力很大，就好比但枪管被堵塞，枪膛无法将子弹射出，而扳机不断发送命令并且越来越强，这至少会导致两种情况：一是扳机坏了，二是枪膛坏了，这分别形成了一型糖尿病和二型糖尿病。
当糖清除机制无法执行胰岛素的命令时，血糖无法降低，那么胰岛素将持续处于高分泌状态，这样胰岛细胞疲劳继而过劳死，导致发生了一型糖尿病。
当糖清除机制在下游被堵塞而上游的命令不断送过来，他们的工作负担增大，但仍然能够继续工作，将糖降至正常水平，这样嗉岛素不会持续分泌，但糖清除机制的组织细胞受到损害发生过劳死，长此以往，处理糖的能力减弱，发生二型糖尿病。
二型糖尿病与一型不同的是，一型糖尿病发生后，糖清除机制变得对胰岛素更敏感，糖清除机制会更健康。而二型糖尿病发生后，糖清除机制对胰岛素不敏感，相反，人体为了挽救濒临全面损毁的糖清除机制，有必要降低胰岛素的分泌，以使糖清除机制能够休养生息，人体在这个调节过程中，有可能采取杀灭胰岛细胞的方式，当代医学称之为自身免疫，由此可见，在胰岛细胞和糖清除机制中，人体更倾向于保护糖清除机制，而在不得不牺牲一方的时候，牺牲了胰岛细胞。
根据现代医学研究成果，糖清除机制是将糖分解释放能量或转化成其他能量储备形式的组织和过程，这个机制受损后，糖耐量变差，然而不难看出，在平静的时候和运动的时候，这个机制似乎并不相同，换句话说，这里可以分为两个小机制，即运动时的糖清除机制和安静时的糖清除机制。
目前在测量糖耐量时，都是在安静状态下测量的，而运动时的糖耐量，暂时没有人测定，如果这果然是不同的机制，则可以肯定运动对降低血糖大有单独的作用，且不会随糖清除机制的受损而损坏，可以代替安静状态下的糖清除，那么糖尿病人在进食后适当运动就是不用服药的治疗方法。研究运动的糖清除机制很简单，将正常人对照组分别进行目前医院都在做的糖耐量试验，不同的是注射葡萄糖后立即让试验者运动起来，有条件的人可以去尝试这一实验，如果发现糖尿病人在运动时的糖耐与正常人基本相同，那么恭喜你，你可能获得下一期的诺贝尔生理学或医学奖。
多数治疗糖尿病的药物，无非是兴奋糖清除机制或者是保护糖清除机制的，都会有严重的后果。如果该药兴奋糖清除机制，如胰岛素增敏剂，使病人的糖清除机制对胰岛素更敏感，糖清除机制更努力地工作，损害也就更大，会导致糖耐量更差从而加重了糖尿病。如果是保护糖清除机制的，看起来这是非常正确的决策，可以让糖清除机制多休息少工作，但是，保护糖清除机制意味着要清除损害糖清除机制的病因，一方面会减少对糖的吸收或使人更喜欢运动等，另一个方面则是严重的，即是启动自身免疫杀灭胰岛细胞的方式来降低胰岛素的分泌以保护糖清除机制。
一型糖尿病人直接损伤了胰岛细胞，这个原因也很多，现在的儿童发病率升高，与儿童无止境的营养过剩应当有关，营养过剩刺激胰岛素分泌，合成代谢加速，生长过快，这意味着蛋白质合成、脂肪合成、葡萄糖分解加速，并且工作量都相当大。生长过快是众多父母期望的事情，现在生长过快已经相当普遍，生长过快会带来很多问题，组织结构达不到性能要求，只有增加组织数量，如骨骼关节变粗就很明显，青少年的肺大泡，儿童颈椎问题等各种疾病都在年轻化，这都是营养过剩生长过快导致的。

生长发育过快必然会引起身体的注意，减少营养降低消化吸收能力应当是一个方面，便是无穷的美味使得这一反映苍白无力，身体必然以生另一机制：清除“扳机”，启动自身免疫杀灭胰岛细胞来解决这个问题，而少年儿童也可能导致长期高胰岛素血症，而致胰岛细胞过劳死亡加速，但这个死亡会有新生的细胞来代替，细胞分裂次数耗尽则可会发生得更晚些，为后期的糖尿病作好了准备。
解铃还需要系铃人，减少糖的摄入，降低胰岛素浓度，降低糖清除机制的负担。同时减少进食营养和能量，减轻糖清除机制的下游阻力才是根本办法，那么可以说，除了有外来原因的损害的糖尿病，都根本不需要服药治疗，只要断除外来糖以减少糖清除机制的负担，并且减少一切能量的摄入，使糖清除机制的下游阻力更小，便不存在糖尿病。而如果是来自于外来原因损害的糖清除机制或胰岛，那么也不是现在这个治法。
这个理论表明，只要无限地生产加工食物，任何人都会患上糖尿病，生产加工的上限，胰岛细胞和糖清除机制何时损害殆尽，由遗传决定，因人而异。但是，无论是任何人，少吃多动，就会防范糖尿病，已经患糖尿病了，少吃多动即可恢复正常，糖尿病不是绝症，它的发生机制就跟近视眼几乎是相同的。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankang/184408.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 妊娠合并心脏病

下一篇: 妊娠合并糖尿病有哪些治疗措施?