hiv“天然杀手”的作用机理被破解,有助疫苗研发

hiv“天然杀手”的作用机理被破解,有助疫苗研发

人类免疫缺陷病毒（hiv）是导致艾滋病的致命病毒，但也有极少数感染者天生具有抵抗这种病毒的能力。此前研究发现，在300个感染hiv的人中，约有1人能不用药物而通过一种叫做细胞毒素t淋巴细胞（ctl）的“杀伤”细胞株自然地控制住这种病毒。

一个由4国研究人员组成的国际小组上周日宣布，他们已经发现了这种天然抵抗力的秘密，为开发hiv疫苗带来了光明前景。相关论文发表在最近出版的《自然？免疫学》上。

在新研究中，来自美国、日本、加拿大和德国的研究人员进行深入研究后发现，秘密的关键不在于杀伤性细胞的数量，而在于它们发挥作用的原理：这些极少数个体的ctl细胞株上有一种受体分子，能更好地识别被hiv感染的白细胞而攻击它们。

他们观察了10位hiv感染者，其中5位需要服用抗逆转录病毒药物来控制hiv，而另外5位被称为“精英控制者”，不用服药也能保持健康。美国马萨诸塞州拉根研究所传染病专家布鲁斯？沃克解释说：“hiv感染者体内都有‘成吨’的杀伤性细胞，但让我们困惑的是，人们已经有了这么多杀伤性细胞，为何大多数人还会得艾滋病？我们发现，杀伤性细胞找到感染细胞和抗击它们的方法是不同的。那些精英控制者拥有的是含有t细胞受体的杀伤性细胞，它们才专长于识别那些感染细胞。这为我们研究怎样造出有效的杀伤细胞提供了途径。”

沃克指出，在研制hiv疫苗的尝试中人们一直失败，因为所制造出的t细胞受体并非有效类型。“下一步将研究这些受体为什么会具有这种能力。”沃克说，“hiv已经暴露了它的另外一个秘密，即某个特殊个体怎样来有效地控制病毒。hiv的每个秘密都让我们在与艾滋病的战争中处于更有利位置，最终造出控制它们的疫苗。”

细胞感染HIV后为什么能表达HIV的gp120

　　现在，AIDS已成为全球最严重的感染性疾病和非洲地区人口死亡的首要原因。据NUAIDS/WHO最新统计，截至2005年底，全球约有4030万HIV-1型和HIV-2型感染者，新感染病例大490万，因AIDS死亡病例有310万。HIV感染人数逐年增加，流行速度加快，严重影响了人类健康，还给家庭、社会和国家经济带来了沉重的负担，严重威胁全球经济的发展。因此，控制HIV的蔓延成为当务之急。抗高效反转录病毒疗法（HAART）的应用能控制病毒血症和延缓AIDS的进程，但药物的毒副作用、坚持长期用药的困难、病毒耐药株的出现以及高昂的价格都限制了其应用。因此，发展安全、有效、价格低廉的疫苗成为控制HIV流行和疾病进展的有重要价值方法之一。

　　1、HIV的概况

　　HIV在病毒学上属于逆转录病毒科慢病毒属，已发现有HIV-1和HIV-2两型，HIV-1是引起全球爱滋病流行的病原体，现在HIV疫苗的研究主要针对此型。

　　HIV的基因组由两条单股正链RNA组成，主要包括3个结构基因和6个调节基因编码区：gag基因主要编码核心蛋白，如p24蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类；env基因主要编码包膜糖蛋白gp160，并进一步裂解为gp120和gp41两种包膜蛋白；6个调节基因主要有tat,rev,nef,vif,vpu,vpr,这些均与病毒的复制调节有关。HIV是一种高度变异的病毒，变异主要集中在env基因和nef基因，造成gp120包膜蛋白的抗原变异，从而逃避宿主的免疫应答。[2]

　　HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜蛋白刺突（gp120）与CD4分子结合，暴露了gp41的疏水段，导致病毒包膜与细胞膜发生融合，使病毒核心被导入细胞。另外，要产生有效的融合，还需要细胞上CXCR4和CCR5两种辅助受体的参与。

　　2、HIV-1疫苗相关免疫应答

　　诱导机体产生中和抗体、刺激细胞毒性T淋巴细胞（CTL）产生融细胞效应及CD4+T细胞和CD8+T细胞产生可溶性细胞因子时抗病毒的主要效应机制。[2][3][4]

　　2．1 体液免疫应答

　　HIV感染后，能刺激B细胞转化为浆细胞并分泌中和性抗体，这种抗体在血清及黏膜分泌五中能维持较高的滴度[2]，可阻止病毒感染宿主细胞。另外，抗体还能调动包括补体系统、中性粒细胞和单核细胞在内的炎症系统，在中和抗体不能直接中和病毒时，炎症系统调动其他抗体发挥功能。若患者的抗体能中和自身病毒，则进展到AIDS病程较长，孕妇传播病毒给胎儿的机会也较少[5]。抗体的这些功能使得在早期的HIV疫苗研制的重点集中在诱导中和抗体方面。然而，针对HIV包膜蛋白而激发的中和抗体的免疫应答功能非常有限[6]，这可能与病毒包膜的高度变异性而逃避宿主免疫应答有关，也可能与中和抗体只能中和实验室适应株而对从哺乳动物中分离的原始株系没有效果有关。但在HIV志愿者身上进行II期临床实验证明，单克隆抗体的单独或组合使用对HIV原始株有一定的中和作用。这些突破性进展为寻找能诱导广泛中和抗体的抗原提供了合理的研究基础。[5]

　　2.2 细胞免疫应答

　　CD8+CTL：CD8+CTL通过T细胞受体（TCR）与提呈MHC一类分子中的肽表位相互作用而识别病毒感染细胞，并产生穿孔素和端粒酶，诱导细胞溶解及细胞程序性死亡。活化的CD8+CTL细胞也能通过上调FasL、分泌INF-a、TNF-a及其他可溶性因子抑制病毒[2]。CTL反应在限制病毒感染方面的作用已在人类和非人灵长类动物实验中得到证实[7]。在原发HIV感染者中，外周血HIV特异性CD8+T细胞免疫应答强烈，并与外周循环中的HIV病毒载量呈负相关[5]。

　　CD4+T细胞：通过产生细胞因子来辅助CD8+CTL及细胞，抑制HIV感染，持续病毒感染的动物模型中，CD4+T细胞的长期支持是维持较强的CD8+CTL应答的关键，在感染晚期缺乏较强的HIV特异性CD+4细胞应答是造成HIV特异性下降的原因之一。[5]

　　自然杀伤细胞（NK细胞）：它们能直接杀伤病毒感染细胞，通过Fc受体CD16可介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用[5]。HIV病毒血症的水平与NK细胞抑制HIV复制的能力成负相关,这种能力是由分泌的趋化因子(包括巨噬细胞炎症蛋白MIP-1A,MIP-1P和RANTES等)来调节的,它们抑制HIV-1通过CCR-5进入细胞内[8]。

　　3. HIV疫苗

　　研究HIV疫苗的主要目标在于抑制病毒进入过程和和病毒的复制.一种理想的疫苗是既能诱导机体强烈而持久的体液免疫应答以阻止病毒的入侵,同时也能诱导细胞免疫应答从而破坏病毒感染细胞以控制病毒复制.现在HIV疫苗的研究也主要从这两方面着手.

　　3.1 灭活疫苗和减毒活疫苗

　　灭活疫苗曾成功地用于脊髓灰质炎流感和伤寒等疫苗的研究,具有安全,无感染性,无毒,也不致癌等优点.根据HIV灭活疫苗的构想,将整个病毒颗粒出现在机体的免疫系统中，病毒不感染和复制，但由于HIV基因组有整合与细胞DNA的可能，而限制了其应用[4]。病毒减毒活疫苗是由减毒的活病毒组成，仍保留有复制的能力，但没有致病力。这种减毒活疫苗注入机体后，能刺激机体产生很强的细胞免疫应答和体液免疫应答。但如果宿主免疫力低下，宿主免疫应答不能根除局部病毒疫苗感染，这将导致病毒的全身性感染。出于安全考虑，HIV减毒活疫苗一般不使用[9]。

　　3.2 重组亚单位疫苗

　　这种疫苗了主要是利用病毒的单一蛋白制成，研究得最多的是HIV膜糖蛋白。HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜糖蛋白gp120与CD4+T细胞结合而使细胞感染HIV。因此，利用病毒糖蛋白gp120作为疫苗，能刺激机体产生抗gp120蛋白的中和抗体，从而阻止病毒入侵。但是，HIV能以非常复杂的方式逃避那些能与病毒外膜分子特定域结合的抗体。而且，病毒外膜分子是高度糖基化的蛋白质，巨大的糖分子逃避了大多数的蛋白抗原位点[9]。在美国（AIDSVA B/B）和泰国（AIDSAX B/E）进行的III期临床试验结果也显示单独利用gp120疫苗不能保护机体免受感染[10]。但这也为以后的疫苗研究提供了宝贵的经验。

　　3．3 活载体疫苗

　　活载体疫苗主要是指将基因工程亚单位插入有复制能力的活载体病毒中，并导入人体内进行表达。经改造的活载体主要有牛痘苗、卡介苗、脊髓灰质炎苗以及腺病毒、禽流感病毒等。其主要的优点在于载体复制期间，HIV抗原能通过天然的方式提呈给免疫系统，从而诱导广泛的细胞免疫和体液免疫，因而受到国内外研究者的广泛关注。目前多应用减毒的牛痘病毒(NYVAC)和修饰的痘病毒(MVA)作为载体，免疫机体后可显著增加CD4、CD8 T细胞的数量。NYVAC—HIV一1一C亚型重组疫苗正进行I期临床试验 。最近研究发现，腺病毒5型和HIV一1 Gag构建的重组疫苗可成功诱导恒河猴的细胞免疫反应，并延缓感染后疾病的进展，并且，在志愿者人体中可诱导很强的细胞免疫反应[11]。

　　3．4 核酸疫苗

　　这是90年代发展起来的一种新型疫苗，主要得益于成熟的今音工程技术和多样的载体系统转移技术。它可以在机体细胞内表达抗原，具有较好的免疫原性。这些抗原在靶细胞内以天然的方式合成，加工并提呈给免疫系统，从而有利于中和抗体的产生和诱导较强的CTL反应。同时还可以制成多价疫苗，易于改造以适用于流行株，而且易于制备和保存，特别适合于发展中国家。HIV核酸疫苗的研究表明，它除了可诱发特异的中和抗体和记忆性CD8+CTL反应以外，改造后也可以诱发黏膜免疫[12]。细胞因子和HIV的融合基因所构造的核酸疫苗，其表达的融合蛋白，除了具本身的生物活性外，还能将抗原靶向免疫活性细胞[16]。免疫治疗性的HIV核酸疫苗的I期人体试验已经显示具有良好的安全性，而且部分病人可诱发HIV特异性CTL反映[13]。这些都充分显示了核酸疫苗的发展前景。

　　3．5 其他类型的HIV疫苗

　　HIV的一条主要传播途径是性接触。因此，阻断这一传播途径的疫苗将能极大的减少HIV的感染率。马里兰州巴尔的摩市人类滤毒研究所披露了一项口服HIV疫苗的计划[14]，它主要是利用减毒沙门氏菌作为载体携带HIV基因，而沙门氏菌可刺激黏膜产生很强的免疫应答，而该菌细胞壁破裂时释放出HIV DNA，刺激机体产生T淋巴细胞，以便识别和杀伤被HIV感染的宿主细胞，从而防止HIV的性传播。不论其成功与否，都为HIV疫苗的研究提出了一条崭新的途径。

　　另外，也有报道表明，使用自身固有的一种野生型病毒作为“疫苗”（自体疫苗）可诱发由T细胞介导的HIV特异性免疫应答，这可能是通过树枝状细胞（DC）出现和幼稚T细胞的激活而引起野生型病毒的表达，而诱导T细胞免疫保护。一种称为Derma Vir的DNA疫苗便是模拟DC中的野生型病毒的表达而设计的，以便重新产生自体疫苗的免疫效应[15]。

　　HIV联合疫苗是以一种免疫原初次接种和不同免疫原加强的初免-加强联合免疫策略。随着HIV疫苗研制的深入，越来越多的研究者认识到结合两种或多种不同的疫苗能诱导更广泛、更强烈的免疫反应。正进行的II期临床试验多数采用初免-加强免疫方式[3]。用HIV env DNA初免，再用HIV env DNA和Env蛋白加强，可在非人类灵长类动物中诱导高滴度的中和抗体产生保护作用[18]。

　　4.HIV疫苗研究的展望

　　随着分子生物学,免疫学,病毒学等基础研究突飞猛进的发展,研究者将构建许多新的HIV疫苗,这些疫苗能诱导广泛而强烈的体液免疫而阻止病毒进入,预防感染,同时也诱导广泛的细胞免疫以控制病毒的复制,从而稳定机体内环境.

　　从目前的研究结果看来,许多疫苗的试验解雇并不理想,但为以后的疫苗研究积累了宝贵的经验.或者可以从多种途径改善疫苗的免疫效果:

　　(1)改进包膜抗原,使其内部的中和肽段暴露出来,以利于诱导中和抗体的产生.

　　(2)应用表位疫苗,以诱导针对多种抗原表位的特异性免疫应答,从而减少病毒逃避免疫系统.

　　(3)调节基因及其编码产物以及逆转录酶(RT)均是良好的免疫原,可尝试开发针对这些表位的疫苗.

　　(4)病毒样颗粒疫苗,是利用不完整的部分HIV DNA感染细胞后产生的病毒蛋白自身可以组装成颗粒样结构的特性,它有很强的免疫原性和很好的安全性,也无任何传染性[4].

　　(5)佐剂的使用,有文献表明,IFN-r,GM-CSF,IL-1,IL-2,IL-4等细胞因子及趋化性细胞因子与DNA疫苗共同应用,能明显增强抗原特异性T淋巴细胞的免疫应答[17][18].

　　(6)改进免疫方法和途径,如可采用联合疫苗策略和黏膜免疫策略.

　　自1983年爱滋病病毒成功分离出来以来,爱滋病的感染人数呈持续上升的趋势,高效抗反转录病毒疗法虽能延长病毒的复制周期,改善病人的生存质量,但并不能完全清除体内的病毒.因此,HIV疫苗成为预防和控制病毒感染的希望.经过20多年不断摸索,研制出了多种多样的HIV疫苗,部分已进入了临床试验阶段,但仍未能在临床中得到广泛的应用.因此,研究更为安全,有效的HIV疫苗任重而道远.
　

荨麻疹艾滋病有关系吗 荨麻疹是艾滋病的早期症状吗

1 荨麻疹艾滋病有关系吗 没有关系。

网传

荨麻疹和艾滋病都是人身体免疫系统出了问题，才导致的发病，因此荨麻疹和艾滋病是有一定关系的。

事实

荨麻疹和艾滋病没有关系。

荨麻疹是因为人体的免疫功能失调，对过敏原免疫反应过度而导致过敏症状，而艾滋病是是因为HIV感染人体后攻击和破坏人体的T淋巴细胞，导致机体对外来的异己物质没有什么反应，难以激起机体免疫系统的应答，免疫功能能力受损甚至缺失而引起的疾病。

可见，虽然两者都和免疫有一定关系，但是二者的免疫机理是相反的。

2 荨麻疹跟什么有关

1、食物因素（10%）

如鱼，虾，蛋类，奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓，可可，番茄，另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致，另外加入食物中的色素，调味剂，防腐剂，食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

2、药物因素（10%）

可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素，血清，疫苗，磺胺，呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林，吗啡，可待因，哌替啶，多黏菌素，维生素B，奎宁，肼苯达嗪等。

3、感染因素（10%）

各种感染因素均可引起本病，最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎，传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等；寄生虫感染，如蛔虫，钩虫，血吸虫，丝虫，阿米巴和疟原虫等；细菌感染如急性扁桃体炎，齿槽脓肿，鼻窦炎，脓疱疮，败血症等。

4、吸入物因素（10%）

花粉，灰尘，动物皮屑，烟雾，羽毛，真菌孢子，挥发性化学品(如甲醛，丙烯醛，除虫菊，化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。

5、物理因素（10%）

如冷，热，日光，摩擦及压力等物理和机械性刺激。

6、内脏和全身性疾病（10%）

如风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，恶性肿瘤，甲亢，高脂血症，内分泌改变(月经，妊娠，绝经)，传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎，肾炎，糖尿病等。

7、动物及植物因素（15%）

如昆虫叮咬，毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻，羊毛等。

8、精神因素（15%）

生气、紧张、焦虑等情绪可引起机体应激反应，引发神经体液因子分泌增多，如不良情绪可促进血管壁或组织细胞释放缓激肽、组胺等介质，后者作用于靶组织，可引起一系列反应，从而诱发或加重荨麻疹。

9、遗传因素（5%）

某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹，遗传性家族性荨麻疹综合征等。

10、疾病因素（5%）

某些慢性全身性疾病可诱发荨麻疹发作，常见的疾病有系统性红斑狼疮、幼年性风湿性关节炎、肾小球肾炎、胆结石、重症肌无力、干燥综合征、过敏性紫癜、红细胞增多症以及胰岛素依赖性糖尿病等。

有些慢性荨麻疹，经久不愈，顽固难治，还要考虑是否是一些恶性肿瘤的先兆，或伴发症状。比如淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、肠癌、肺癌、胃癌、子宫体癌等。有荨麻疹病史的人患肿瘤的相对危险度增高，这可能与自身的免疫功能异常有关。

3 荨麻疹是艾滋病的早期症状吗 不是。

荨麻疹不属于艾滋病的早期症状之一，一般来说艾滋病的早期皮肤症状有皮疹，全身瘙痒、尖锐湿疣、接触性湿疣、荨麻疹、口腔和咽部黏膜炎症及溃疡等，但其中并没有荨麻疹。

4 注意：有皮疹也不能说明是感染了艾滋病 很多人发现别人身上感染了皮疹，就担心对方是否感染了艾滋病，但我们需要注意艾滋病皮疹的区分，感染了艾滋病或许会有皮疹，但出现皮疹不一定会是艾滋病。因为皮疹是一种常见的皮肤病，有多种病因。而艾滋病引起的皮疹一般不会单独出现，会伴随发烧、腹泻等症状。

因此皮疹只是艾滋病的一个特征，有助于病情的早日发现，但并不能作为判断有无感染艾滋病的依据。有恐艾症的人，也不要因为偶尔出一次皮疹便大惊小怪，惶恐不安。应该去医院求诊。而对于有过高危行为的人，一旦出现皮疹，也应该引起重视，不能置之不理。

艾滋病患者抗病毒治疗失败与耐药性出现有关_艾滋病患者抗病毒治疗

　　据《中华医学杂志》2010年月3月9日报道，艾滋病患者抗病毒治疗存在一定耐药性。如果出现耐药，一般发生在治疗2～3年后。目前耐药基因突变主要是针对核苷类逆转录酶抑制剂或非核苷类逆转录酶抑制剂药物的，而对蛋白酶抑制剂的耐药在临床上尚比较少见，专家建议更换治疗组合时多考虑选用含有增强作用的蛋白酶抑制剂，从而达到更好的病毒抑制效果。对从未接触的抗病毒药物也已存在交叉耐药现象。应引起临床医生的高度关注。我们应加强耐药监测，及时调整用药，规范治疗和管理，节省有限的资源，防止耐药传播。
　　此研究报告刊登于《中华医学杂志》2010年第9期，题为《抗病毒治疗失败的艾滋病患者HIV-1基金型耐药变异的研究》，第一作者为深圳市第三人民医院感染疾病科王辉医师，此研究为国家?十一五?艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治科技重大专项及2008深圳市科技研发基金深港创新圈资助。
　　高效抗逆转录病毒治疗(HAART)是目前控制艾滋病感染的病程，降低患者病死率，延长生存期的有效办法。目前国内用来治疗艾滋病的药物主要有3类：核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酶抑制剂及蛋白酶抑制剂。临床上通常采用联合用药的方法，包括两种核苷类逆转录酶抑制剂和一种非核苷类逆转录酶抑制剂或者一种蛋白酶抑制剂，但如果产生耐药，疗效就会明显下降，导致临床上抗病毒治疗失败。本研究人员探索艾滋病耐药情况，选择抗病毒治疗失败的艾滋病患者进行了抗病毒药物基因型耐药性的检测与研究。
　　本研究人员收集2008年1月至2009年12月深圳市第三人民医院接受HAART治疗失败的41例艾滋病患者的血浆。这些患者接受抗病毒治疗9～56个月不等，抗病毒治疗24周后血浆病毒载量10000拷贝/mL，并通过两次检测核实。研究者对这些患者血浆进行了分子生物学分析，最终有38例获得了基因测序。
　　结果发现，除3例未发现基因变异位点。对非核苷类逆转录酶抑制剂耐药基因突变35例，常见的基因变异位点：K103N、G190A、Y181C、K101P；对核苷类逆转录酶抑制剂33例，最常见的基因变异位点为M184V、D67N、KTOR、T215Y；仅检测到2例对蛋白酶抑制剂耐药突变。100％治疗失败患者出现了对非核苷类逆转录酶抑制剂奈韦拉平或依非韦伦的高中度耐药；对临床上常用的核苷类逆转录酶抑制剂齐多夫啶、拉米夫叮、司他夫叮和去羟肌苷耐药超过50％，耐药程度为中高度。仅发现极少数治疗失败患者对蛋白酶抑制剂的高中度耐药：司他夫叮+去羟肌苷+奈韦拉平治疗方案是最常见出现耐药的治疗组合；病毒耐药变异往往发生在抗病毒治疗后的2~3年。对从未接触的抗病毒药物也产生有交叉耐药现象。
　　由此可见，艾滋病耐药变异株的出现是艾滋病患者临床上抗病毒治疗失败的主要原因，目前引起耐药突变主要是针对核苷类逆转录酶抑制剂或非核苷类逆转录酶抑制剂药物耐药，而对蛋白酶抑制剂的耐药在临床上尚比较少见，建议更换治疗组合时多考虑选用含有增强作用的蛋白酶抑制剂，从而达到更好地病毒抑制效果。
　　随着目前国内抗病毒治疗的推广以及二线抗病毒治疗方案的进行，提供不同地区艾滋病治疗失败者的艾滋病耐药数据，进一步研究和了解艾滋病耐药的发展规律，优化抗病毒治疗方案，将耐药的可能性降到最低水平意义重大。
　　耐药始终是对接受治疗的艾滋病病人的潜在威胁，尽管已经推出了对抗艾滋病的新药，但由于交叉耐药可能使尚未应用的新型药物失效，这在目前我国抗病毒药物品种有限的情况下是非常值得关注的问题，这提示我们要进一步加强耐药监测。及时调整用药，规范治疗和管理，节省有限的资源，防止耐药的传播。
　　由于耐药大约在初治方案应用1～3年后出现。在缺乏病毒载量检测手段地区的医师，诊断耐药问题时，应考虑患者的治疗时间。
　　
　　拓展阅读――艾滋病
　　
　　什么是艾滋病
　　艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征(又译：后天性免疫缺陷症候群)，英语缩写AIDS(Acquired Immune Deficiency Syndrome)的音译。1981年在美国首次注射舜口被确认。曾译为?爱滋病?、?爱死病?。分为两型：HIV-1型和HIV-2型，是人体注射感染了?人类免疫缺陷病毒(HIV－human immunodeficiencyvirus)?(又称艾滋病病毒)所导致的传染病。艾滋病被称为?史后世纪的瘟疫?，也被称为?超级癌症?和?世纪杀手?。
　　HIV是一种能攻击人体内脏系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病导致各种复合感染而死亡。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12～13年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常。他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。
　　据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。
　　
　　艾滋病的起源
　　科学研究发现，艾滋病最初是在西非传播的，是一位非洲男子与其他灵长类动物性交后传染开的，当时该男子在与其他灵长类动物性交后，再与其他同性者性交。才开始有艾滋病。
　　艾滋病起源于非洲。后由移民带入美国。1981年6月5日。美国疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年。这种疾病被命名为?艾滋病?。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。
　　艾滋病病毒和艾滋病的区别
　　艾滋病病毒代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了HIV以后。此病毒就开始攻击人体免疫系统。人体免疫系统的一个功能是击退疾病。经过几年。HIV削弱了免疫系统，这个时候。人体就会感染上机会性感染病。如肺炎、脑膜炎、肺结核等。一旦有 机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。
　　艾滋病代表获得性免疫缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其他疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。
　　
　　艾滋病的临床表现
　　艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状像伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一两种以上的症状。按受损器官来说。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等：如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。
　　
　　艾滋病的传播
　　艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流及母婴传播。体液主要存在于精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液，如眼泪、唾液和汗液中，存在的数量很少。一般不会导致艾滋病的传播。
　　唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病痛毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒。但是艾滋病病人用过的剃刀、牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液：毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。但是，因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。
　　一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染文滋病。艾滋病病人吃过的菜、喝过的汤是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，离开人体，暴露在空气中没有几分钟就会死亡。艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等而感染。甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。
　　
　　艾滋病的预防
　　目前尚无预防艾滋病的有效疫苗。因此最重要的是采取预防措施。其方法是：
　　①坚持洁身自爱，不卖淫、嫖娼，避免婚前、婚外性行为。
　　②严禁**，不与他人共用注射器。
　　③不要擅自输血和使用血制品，要在医生的指导下使用。
　　④不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。
　　⑤受艾滋病感染的妇女避免怀孕、哺乳。
　　⑥使用避孕套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一。
　　⑦要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触，切断其传播途径。
　　预防艾滋病的最简单的办法就是每次性交的时候，为了避免有体液的交流，一定用避孕套。所以在西方一些国家，有些学校和组织都发放免费的避孕套。但是没有必要同时使用两个避孕套，那样反而容易造成破裂。**者，绝对不可以和别人共用针具。艾滋病病毒不会通过空气、食物、水等一般日常生活接触传播。艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。
　　
　　艾滋病关怀――红丝带
　　20世纪80年代末，人们视艾滋病为一种可怕的疾病。美国的艺术家们就用红丝带来默默悼念身边死于艾滋病的同伴。在一次世界艾滋病大会上，艾滋病病人和感染者齐声呼吁人们的理解。此时，一条长长的红丝带被抛在会场的上空。支持者将红丝带剪成小段，并用别针将折叠好的红丝带标志别在胸前。含义：红丝带像一条纽带，将世界人民紧紧联系在一起，共同抗击艾滋病，她象征着我们对艾滋病病毒感染者和病人的关心与支持：象征着我们对生命的热爱和对平等的渴望；象征着我们要用?心?来参与预防艾滋病的工作。
　　此外，每年的12月1日还被定为世界艾滋病日。

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