新型疾病起争论,德国罕见肠病患者剧增

新型疾病起争论,德国罕见肠病患者剧增

德国肠出血性大肠杆菌（EHEC）疫情蔓延状态继前几天初现稳定迹象后再次恶化。德国国家疾病预防和控制中心1日说，德国境内EHEC感染病例过去24小时迅速增加。

另据德国媒体2日报道，德国和中国的一项联合基因研究初步显示，导致最近德国肠出血性大肠杆菌（EHEC）疫情的致病菌是包含两种不同菌种基因的新型病菌。

重症患者日增近百例

过去一天中，德国各地确诊或疑似病例剧增了约500例，总数已超过2000例。特别令人担忧的是溶血性尿毒综合征重症患者明显增多。德国负责公众传染病预防与监控的权威机构罗伯特·科赫研究所6月1日公布的全国溶血性尿毒综合征重症病例比前一天增加了近100例，达470例。这是一个月来重症病例增长最多的一天。

与此同时，德国下萨克森州又报告了一个新的肠出血性大肠杆菌死亡病例。死者是一名84岁的女性患者。这使本次疫情死亡病例总数达到16例，其中14例涉及女性患者。

罗伯特·科赫研究所所长布格尔1日说，目前还没有理由解除警报，感染可能还会蔓延，感染源仍不明朗。他还表示，已经有初步迹象显示本次流行菌株也可以实现人际传染，但目前感染源的调查仍主要集中在食物特别是蔬菜排查。

查污染源如同“大海捞针”

德国汉堡-埃彭多夫大学医学院细菌专家罗德在接受德新社采访时说，该医学院与中国研究人员的联合研究发现，造成此次肠出血性大肠杆菌疫情的病菌“是常见的肠出血性大肠杆菌的一个非常远的远亲”。它大约80%的基因来自血清型为O104型的大肠杆菌，其余20%的基因来自另外一种大肠杆菌。这一新组合有利于病菌在肠细胞上附着，从而使其能在肠道内宿居更长时间，造成更大的破坏。此外，这种病菌还对抗生素具有很强的抗药性。

问题是卫生防疫部门迄今还没有在一种食物上验出O104：H4型大肠杆菌。据德国联邦消费者保护与食品安全局介绍，该机构研究人员已分析了取自德国各州的1115种食品样品的化验结果，没有一个样品上带有这种罕见的大肠杆菌。这些食物样品不仅包括西红柿、黄瓜和生菜，还包括草莓、芦笋、蘑菇、药草、香料和几十种生乳、奶酪和肉类。

除此之外，联邦消费者保护与食品安全局还在像拼拼图一样排查各种食品的物流渠道是否存在感染流行菌株的薄弱环节，但这无异于大海捞针。

患者现神经系统障碍

在临床治疗方面，德国医生报告说，本次疫情已有越来越多的重症患者神经系统出现并发症，其中有些病人根本没有常见的腹泻症状，却出现了神经系统障碍。

德国神经病学学会1日发表公报，建议各地医院让重症患者在病程早期就接受神经病学治疗。据该学会两名在汉堡两家医院参与临床治疗的专家报告，汉堡一家医院约半数重症患者出现严重神经系统并发症。特别让人吃惊的是这些患者尽管病程早期就接受了血液透析治疗，但神经状态并未好转，有些甚至不断恶化。另一家汉堡医院也有超过半数重症患者出现严重神经系统并发症，其中不少患者神经功能失常症状并非像通常肠出血性大肠杆菌感染那样在病程晚期出现，而是与消化道症状和肾衰竭症状同时出现。

鉴于本次疫情出现了一些严重且常常不可逆的病程发展过程，神经病学学会建议医院除对患者进行常规的血液透析治疗外，也考虑让神经病学专家适时尝试目前仍处于试验阶段的注射单克隆抗体Eculizumab疗法。此外还可考虑预防性抗抽搐治疗。

扩展阅读:一、小儿大肠杆菌肠炎的预防一、注意家居卫生、装纱窗、扑灭苍蝇、蟑螂，并注意保持环境清洁。

二、避免吃生冷不洁食物。

三、小儿之食器注意安全及清洁。

四、隔离病人及小心处理其排泄物。

我妈妈得了缺血性肠病，住半个月院后出院，可是还是疼并拉肚子，怎么办？

　　缺血性肠病肠功能紊乱19例的诊断与中西医结合治疗体会

　　【摘要】 目的 探讨正确判断缺血性肠病肠功能紊乱的方法和及时处理的重要临床意义，及中药的应用技巧。方法 19例缺血性肠病肠功能紊乱主要的临床表现，并配合结肠镜检查、放射学检查、CT检查等以明确诊断。并基本采用对症保守的并配合中药的治疗方法。其中，中药尤其强调活血止血法。结果 19例均得到比较好的效果。其中，有1例患者是因妇科肿瘤进行放射治疗后所致，于1.5年后又因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。其他患者未做定期随访。结论 掌握正确判断的方法，及时处理缺血性肠病肠功能紊乱有重要临床意义。避免急诊手术和盲目止血等是降低并发症的关键。同时，重视消瘀之法，活血止血法确实是中药治疗缺血性肠病肠功能紊乱的大法，值得临床借鉴参考。

　　【关键词】 缺血性肠病；诊断；中西医结合治疗

　　缺血性肠病(Ischemic colitis,IC)是老年人胃肠道缺血性损伤中最常见的类型，占肠缺血的60%左右，占老年人急性下消化道出血的3%～9%。其临床表现特点：可逆性结肠病变(黏膜下或壁内出血)、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎〔1～4〕。当缺血性肠病发生时，由于肠壁的缺血，患者除出现腹痛、便血等典型症状外，还可有多种肠功能紊乱的临床表现，正确判断及时处理肠功能紊乱，对缺血性肠病的治疗有重要临床意义。现将2年来(2002年7月～2004年8月)对19例诊断为缺血性肠病患者的诊断及中西医结合治疗的体会报告如下。

　　1 缺血性肠病与肠功能紊乱的临床表现

　　无论何种原因引起的肠道缺血，其临床表现类似，虽然数症状和体征无特殊性，但仍有其特点，对诊断有一定的价值。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。19例患者中，缺血性肠病时腹痛19例，便血17例，出现肠功能紊乱所致的恶心、呕吐的4例，伴有腹胀、腹泻、便秘症状分别为5例、4例和2例。

　　2 结肠镜检查

　　具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，一般将IC2型，为非坏疽性和坏疽性。其中，非坏疽性又分为一过型和慢性型，一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂。溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，需动态观察。在19例IC患者中：非坏疽性IC14例，其中，一过型11例，和慢性型3例；坏疽性IC4例：见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡(穿孔1例未做镜检)。

　　3 放射学检查

　　3.1 腹部平片 19例中16例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；7例可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，其为本病的特征性X线征象之一，1例有游离气体，考虑为严重的缺血肠病穿孔。

　　3.2 钡灌肠 特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期17例均可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”，肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，1例肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。穿孔1例未做。

　　3.3 CT 19例中有13例在病变中后期行CT检查，能清晰的显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气，门静脉内气体及腹腔内游离气体，肠系膜动脉栓塞等改变，对诊断有重要意义。

　　4 缺血性肠病肠功能紊乱的治疗

　　对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主。如积极纠正休克，禁食、静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素。心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症。因此，应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思密达、次碳酸铋剂。解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善，如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状，一般即需外科手术。

　　5 中药治疗

　　患者主要证候表现为腹痛、便血，伴有恶心、呕吐、纳差，以及腹胀、腹泻，舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代。由于年老体弱，中气亏虚，日久“因虚致瘀”，使肠道脉络瘀阻，致血不循经，血溢脉外而便血；气滞血瘀，不通则痛故腹痛、腹胀；中焦枢机不利，故恶心、呕吐、纳差；舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代也是因虚致瘀的表现。因此，本病主要属于中医的正气亏虚、瘀血阻络之证。所以，选用《医林改错》的补阳还五汤加槐花、柏叶等化裁，以补气养血、活血止血。主要方药有黄芪60g,当归10g,赤芍10g,川芎6g,红花6g,桃仁6g,槐花12g,柏叶10g等。按辨证特点不同，还可酌加活血祛瘀药，如蒲黄等；祛瘀止痛药，如乳香、没药、延胡索等；破血散结药，如三棱、莪术等。

　　6 讨论

　　6.1 病因

　　6.1.1 血管病变 血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础。(1)动脉粥样硬化(有15例)：血管管腔缩窄，血流不畅引起相应部位血液供应减少。(2)栓塞(有8例)：高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心房纤颤、外伤骨折、长期卧床等情况下，因为肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，故极易接纳来自心脏的栓子而发生栓塞。其发病率约占急性肠梗塞的50%。(3)全身性血管病变(结节性多动脉炎有1例)：也是在局部的表现之一。如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病时，肠道小动脉受累，致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。

　　6.1.2 血液病变 在真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染ICD时及化疗、放疗等情况下，血液处于高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管，19例患者中有1例患者就是因妇科肿瘤进行放射治疗，1.5年后因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。

　　6.1.3 血流量不足 凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低，低血压休克时外周血管的灌注不足等，特别是在治疗上述疾病的过程中使用洋地黄类药物，α肾上腺素能激动剂或β受体激动剂等可作为外源性刺激进一步降低肠道血液流量，诱发或加重缺血性肠病的发生，19例患者中6例属于此种情况。

　　6.1.4 其他疾病 如肠系膜上动脉压迫症、肠道血管畸形、肠道及腹部恶性肿瘤、肠梗阻、急性胰腺炎等也可导致缺血性肠病的发生。急性胰腺炎是一临床常见疾病，其并发症的发生率约为20%，血管并发症并不少见，19例患者中有2例属于急性胰腺炎侵及肠道动脉和静脉引起缺血性肠病。

　　6.2 诊断 由于缺血性肠病症状上无特异性，因此，根据临床表现进行早期诊断较困难〔3〕。有发生缺血性肠炎基础病变者，如出现持续或突发腹痛，经检查无特殊时应想到缺血性肠炎的可能，如胃肠分泌物中潜血阳性或血便、外周血白细胞升高等对诊断有一定帮助，如出现剧烈腹痛、急腹症或休克体征需警惕有无肠穿孔之可能。急诊内镜检查具有确诊意义，特别是在便血期，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。内镜检查的注意事项：(1)如有持续腹痛、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；(2)禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，加重出血，甚至穿孔；(3)结肠镜下注空气压力超过3.9kPa(30mmHg)时，因过高肠内压可导致肠壁变薄血流减少，加重结肠缺血，如注以CO2气体可使血管扩张，有利于结肠的血供；(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72h内进行内镜检查非常重要。对疑及该病者必要时可行血清学、CT、血管造影、彩色多普勒及内镜等检查。彩色多普勒检查是一无创伤相对敏感的检查手段。有学者〔4〕对24例缺血性肠病进行彩色多普勒检查，通过测定肠壁厚度，肠道动脉血流，发现对缺血性肠病诊断的敏感性达82%，特异性达92%，阳性预测值为81%，因此彩超对缺血性肠病的早期诊断及预后监测有重要意义。肠腔内特殊气体测定也有助于本病的诊断。本病主要与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌相鉴别〔5～9〕。

　　6.3 治疗 一般治疗包括胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/ml，以30～60mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入对于非闭塞性肠系膜缺血，罂粟碱输注持续24h，根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药，通常24h即可，但也可延长至120h。糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔之可能，不提倡使用如怀疑肠坏疽、肠穿孔应进行剖腹探查。部分病例可行肠系膜动脉血管置换术〔10〕进行治疗。

　　本病应属中医“血证”范畴，为因虚致瘀，瘀血阻滞，血不循经，溢于脉外所致。在中医学对血证的特色理论中，缪希雍的“治吐血三要法”及唐容川的“治血四法”尤其重视行血消瘀之法。明代缪希雍《先醒斋医学广笔记·吐血》强调了行血、补肝、降气在治疗吐血中的重要作用，提出了“宜行血不宜止血”“宜补肝不宜伐肝”、“宜降气不宜降火”的治吐血三要法。从历史的角度看，这是对出血性疾病治法的新发展，并带有补偏救弊的性质。临证时一定应根据病情辨证地对待行血—止血、补肝—伐肝、降气—降火这三对治法。清代唐容川在《血证论》中提出止血、消瘀、宁血、补虚的治血四法。因此，治疗血证时并非惟以止血为第一要法。故消瘀之法确实是治疗缺血性肠病肠功能紊乱的大纲，值得临床借鉴参考。

　　通过中西医结合的方法19例患者均得到比较好的效果。其中，有1例患者是因妇科肿瘤进行放射治疗后所致，于1.5年后又因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。其他患者未做定期随访。

　　【参考文献】

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　　10 骆鸿，鲍光宏，屈金河，等.肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠的作用.世界华人消化杂志，2001，9：55-58.

　　作者单位： 300150 天津，天津中医学院第二附属医院消化内科

　　(编辑：张 彦)

　　参考资料：
　　缺血性肠病
　　缺血性肠病（ischemic bowel disease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。
　　病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmural infarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。

疯牛病|疯牛病症状及防治措施

发病情况BSE于1985年4月在英国发现，1986年用病理学法诊断为BSE。其后发现的BSE病例数不断增加。1989年，疯牛病次出现在英格兰以外的国家(冰岛)。此后，北爱尔兰、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利等国相继有BSE的病例报告。2001年日本发现亚洲首例疯牛病；2002年以色列发现该国首例疯牛病；2003年，加拿大发现北美大陆首例疯牛病。1985年至今，全世界共有26个国家发生了疯牛病。其中，2005年全世界有19个国家发生疯牛病490例；2006年全世界12个国家发生疯牛病377例。
可幸的是我国至今尚未发现BSE。
病原朊病毒是由正常宿主神经细胞表面的一种糖蛋白(prpc，能被蛋白酶水解)在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白质(prpsc，不能被蛋白酶水解，prpc和prpsc一级结构相同而二级结构不同)。朊病毒能引起牛海绵状脑病，其死亡率可达100%，还能引起人的库鲁病(kuru)、克雅氏病(CJD)、格-史氏综合症(GSS)和致死性家族失眼病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病、鹿的慢性萎缩症等。
该病原对紫外线、离子辐射、超声波、非离子型去污剂、蛋白酶等理化因子却具有较强的抗性，高温不能使其完全灭活，乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能使其灭活。但可被2%～5%的次氯酸钠或90%的石炭酸24h处理灭活，SDS、尿素、苯酚等蛋白质变性剂能使之灭活。
疯牛病因子无免疫原性，机体感染后不发热，不发生炎性反应，不产生免疫应答。其病原因子以脑、颈部脊髓、脊髓末端及视网膜等组织具有感染性，脾、淋巴结、肌肉和血液中较少,粪便和尿液几乎无感染性。
流行特点传染源
目前普遍认为造成BSE大规模暴发的主要原因是由于牛食用了含有羊痒病朊病毒的市售精饲料—肉骨粉（MBM）所致，即存栏绵羊数额较大并有痒病流行或从国外进口了被痒病朊病毒污染的动物及动物产品；肉骨粉加工方法未能灭活朊病毒；用反刍动物的肉骨粉喂牛。但亦有学者认为BSE发生的原因与生活在干草中的螨虫有关，从螨虫上提取的化学物质注射小鼠后，小鼠可发生痒病。
传播途径
疯牛病病原主要产生于病牛和病羊的尸体，通过食物链进行传播；近研究发现，BSE能经母源传播，但概率较低。只靠此方式似不足以使BSE持续流行；目前尚未发现疯牛病在牛群内个体之间的相互传染，即未发现水平传播。
潜伏期和发病年龄
BSE潜伏期为2～8年，平均为4～5年。发病牛年龄多为4～6岁，2岁以下罕见。从2000年10月开始，欧盟严禁销售年龄在12个月以上牛的带骨肉
易感动物
家牛、奶牛、野牛、大羚羊等易感。猫科动物如家猫、虎、豹、貂、狮等和其它食肉动物也有一定易感性。
临床症状这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。
后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，终精神错乱甚至死亡。
病理变化肉眼变化不明显。组织学检查主要的病理变化是脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化)。脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。无任何炎症反应。
诊断方法根据特征的临诊症状和流行病学特征可以作出疯牛病的初步诊断。由于本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断。所以定性诊断目前以大脑组织病理学检查为主。据Well等(1989)报道，脑干区的空泡变化，特别是延髓孤束核和三叉神经脊束核的空泡变化，诊断疯牛病的准确率高达99.6％。脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性意义。
为确诊需进行的实验室诊断，如动物感染试验，prpsc的免疫学检测和SAF检查等详见痒病中所述。
防治措施机体对BSE的感染不产生保护性的免疫应答反应。所以免疫接种不是预防BSE的理想方法。BSE的国际间传播途径有二：进口有BSE病的国家或地区的活牛及其产品或被污染的饲料；进口有痒病国家或地区的活羊及其产品或被污染的饲料。
目前国际采用的预防控制措施有:
(1)禁运疫区牛肉产品：对来自BSE疫区的国家和地区的活牛、牛胚胎、精液、牛奶制品、副产品等实行全面禁运；
(2)建立疫情报告制度:一旦发现疑似BSE病必须及时向政府主管兽医部门报告；
(3)全部屠宰已感染BSE的牛及其它动物并作安全销毁处理。
(4)禁止人和动物食用6月龄以上可能带有传染媒介的动物饲料和内脏。
(5)严格饲料加工工艺规定，禁止使用牛羊等动物的肉和骨等副产品作反刍动物的饲料添加剂。
危害1．对人类经济社会发展的危害
在国际农产品贸易中,一个国家的疯牛病等动物流行病的风险状况已成为其它国家对其实施贸易壁垒的重要手段，疯牛病的发送给世界的养牛业造成了沉重打击。目前，我国虽然未发生疯牛病疫情,但从疯牛病的发病机理、畜牧业发展现状以及我国畜牧国际贸易史分析，我国仍存在疯牛病传播的风险，国内畜牧业生产基层还应加强对疯牛病的认识，畜牧和饲料监管基层应加强疯牛病有效、快速的检测手段。
2．对人类健康的危害
研究发现,人类克雅氏病的传播与食用受疯牛病因子污染的食物密切相关,病源先进入肠道局部淋巴组织并在其中增殖,后定位于中枢神经系统。从1995年到目前为止全世界共有11个国家出现人感染事件，死亡率约95%。英国科学家统计，英国大约有4000人是prion病毒的携带者，每年约有20人死于疯牛病。另外,老年痴呆症的病变蛋白与疯牛病病毒蛋白有惊人的相似。因此,对疯牛病的防控研究,有利于人们对诸如克雅氏病、老年痴呆等人类精神疾病的预防和诊治。

绿色癌症——溃疡性结肠炎全科普

导语：

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC），常简称溃结，主要临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。是以结直肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特点的慢性非特异性肠道炎性疾病。

虽然其病因尚不十分明确，但普遍认为发病与免疫、遗传、环境及肠道感染等多因素有关。我国的发病率＜5/10? 。

因UC治愈难度大，迁延不愈，发病率呈逐年升高趋势，且有癌变倾向，已被WHO列为现代难治性疾病，被称为“绿色癌症”。

1. 什么是溃疡性结肠炎？

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC），常简称溃结，是一种病因尚不明确的直肠以及结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与粘膜下层。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛，多成反复发作，迁延不愈。

2. 溃疡性结肠炎病因有哪些？

溃疡性结肠炎的病因尚不明确，目前认为可能与环境因素、遗传因素、感染因素、精神因素和自身免疫因素有关系。

3. 什么样的人容易的溃疡性结肠炎？

直系亲属患有溃疡性结肠炎的人得溃结的可能性会增加，除此之外，经常处于紧张焦虑或者抑郁状态以及肠道感染等都有可能增加溃结的风险。

4. 溃疡性结肠炎能预防么？

由于溃结的发病原因和发病机制尚未明确，所以并没有特效的方法可以预防溃结的发生。但是对于进入缓解期的溃结患者，可以通过有效的方法预防溃结的复发。避免焦虑、情绪低落等精神刺激，避免辛辣、生冷食物对肠道的刺激，减少肠道感染机会，加强身体锻炼提高自身的免疫力等均可以有效的预防溃结的复发。

5. 溃疡性结肠炎有什么临床表现？

粘液脓血便是溃疡性结肠炎活动期的重要表现，症状轻的患者每日可排便 2-4 次，重者可以达每日 10 次以上。除此之外的症状都不够典型，可有腹痛、腹胀或者出现食欲减退、恶心呕吐，严重的患者还会出现口腔反复溃疡、外周关节炎等肠外表现以及衰弱、贫血、消瘦等全身表现。

6. 出现哪些症状可以怀疑得了溃疡性结肠炎？

如果出现频繁腹泻、大便带血、粘液脓血便等症状，并且症状持续时间较长，反复迁延不愈，可能得了溃疡性结肠炎，应及时就医，做结肠镜以及相关的血液检查，及时确诊。

7. 粘液血便超过多长时间应该怀疑溃疡性结肠炎？

不同的诊疗指南对于持续时间有着不同的看法，一般认为持续 6 周就应该引起患者的重视。对于临床表现和结肠镜改变均不典型的初发患者，可随访 3-6 个月后再诊断。

8. 腹痛腹泻、粘液血便一定是溃疡性结肠炎么？

溃疡性结肠炎并没有特异性改变，多种病因都有可能引起类似的肠道炎症改变，所以即便出现反复发作或者持续的腹痛腹泻，甚至粘液血便也并不一定是溃疡性结肠炎，应该结合实验室检查和结肠镜检查来确诊。

9. 溃疡性结肠炎的临床类型怎么划分？

溃结可以根据临床表现分为以下四种类型：

（1）初发型，指无既往史的首次发作；

（2）慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；

（3）慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；

（4）急性爆发型，比较少见，但是病情严重，并发症较多。各型之间可以相互转化。

10. 溃结的严重程度如何划分？

根据腹泻等症状及相关血液检验指标可以划分溃结的严重程度：轻型指腹泻每日 4 次以下，无便血或者比较轻，无发热、脉速，无贫血或者比较轻，血沉<30 6="">90 次/分），有贫血，血沉>30 mm/h；介于轻型和重型之间的患者为中型。

11. 溃疡性结肠炎需要与哪些疾病进行鉴别诊断？

由于多种肠炎也可以引起类似溃疡性结肠炎的症状，所以需要与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎还有克罗恩病、缺血性肠病等非感染性肠炎鉴别。

12. 通过什么检查可以确诊溃疡性结肠炎？

通过结肠镜检查获取组织活检是确诊溃疡性结肠炎的金标准。

除此之外，X 线钡剂灌肠试验、血沉、C 反应蛋白以及 p-ANCA 也是常用的几项帮助诊断溃疡性结肠炎的辅助检查。

13. 溃疡性结肠炎会传染么？

目前没有证据表明溃疡性结肠炎是由病毒或者细菌之类的微生物引起的，所以溃疡性结肠炎不会在人与人之间传播。

14. 溃疡性结肠炎会遗传给下一代么？

欧美国家在遗传方面做过不少的研究，溃疡性结肠炎患者一级亲属的发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率并不增加。当前的观点认为溃疡性结肠炎有一定的遗传倾向，但并不是一定会传给下一代。

15. 得了溃疡性结肠炎能不能结婚生孩子？

溃疡性结肠炎并不影响生育功能，也没有证据表明溃结患者的下一代一定会得病，所以只要能按照正确的方案治疗，溃结并不影响患者的正常生活，是可以结婚生孩子的。

但是在妊娠或分娩后早期，可使约 1/3 非活动期或 2/3 活动期溃结患者的结肠炎加重，因此，溃结患者是否妊娠要充分权衡。

氨基水杨酸制剂在妊娠期间一般是比较安全的，但是可以干扰叶酸的吸收，所以推荐补充叶酸；

妊娠期间应避免应用免疫抑制剂，尤其是甲氨蝶呤更要绝对禁用；

喹诺酮类抗生素可能对胎儿有致畸作用，妊娠期间也应该尽量避免。

鉴于治疗溃结的药物大多数可能对胎儿产生不良影响，妊娠前应咨询医生。

16. 得了溃疡性结肠炎必须戒烟戒酒么？

最近的几项临床试验发现吸烟对于溃疡性结肠炎来说是保护因素，也就是说吸烟可能会减少溃结的发生，但是其保护机制并没有弄清楚，而酒对于肠道有非常强的刺激作用，容易引起溃结的复发。但是综合全身健康的考虑，还是建议戒烟戒酒。

17. 得了溃疡性结肠炎需要在饮食上注意什么？为什么？

饮食对于溃结的炎症活动度的影响尚未阐明，但是改变饮食可能会改善溃结的症状。对于病情严重的患者，尤其是爆发型或合并肠梗阻、肠穿孔及消化道大出血等严重并发症的患者，应予以禁食。

膳食纤维具有吸收大肠内水分，促进排便的功效，容易加重溃结患者因此，对于大多数的溃结患者来说，在疾病活动度的上升期也就是加重期应该减少纤维摄入量，如果能耐受，可以保留牛奶等乳制品，诸如米饭、鱼肉、蒸蛋、豆浆、过滤的蔬菜汁和果汁等含纤维比较少，属于低渣饮食，这种饮食可以减少对肠道的刺激，减少排便的频率，所以提倡溃结患者采用低渣饮食。

但是对于溃疡性直肠炎患者（病变局限于直肠，便秘较腹泻更常见）提倡高渣饮食，合理增加膳食纤维的摄入，促进排便。

生冷、辛辣的食物以及酒类等刺激性食物的摄入有可能会加剧溃结的腹痛、脓血便的症状，而溃结患者对于含脂肪较多的油腻食物往往吸收较差，因此无论是在疾病缓解期还是在活动期都应该避免辛辣生冷等刺激性食物的摄入，减少甚至避免油腻食物的摄入。

18. 溃结患者应该采取怎样的生活方式？

首先，溃结患者要注意饮食，建议采取上述提到的饮食方式；除此之外，减压和良好的压力缓解方式可改善患者症状，减少甚至避免焦虑及抑郁症状的发生可以有效降低溃结的复发，必要时可以适当应用抗焦虑药物甚至寻求专业的心理咨询人员的帮助。

19. 得了溃疡性结肠炎能不能治好？

目前并没有特效药物或者方法可以完全根治溃疡性结肠炎，但是可以通过规范治疗来减少复发，延长缓解期病程，提高生活质量。

20. 溃疡性结肠炎一般有哪些并发症？

溃疡性结肠炎可以引起消化系统及肠道外的并发症。对于消化系统，溃结可以引起中毒性巨结肠、结直肠癌变、肠道大出血甚至肠穿孔等十分严重的并发症。除此，溃结还会引起全身多个系统的并发症，比如口腔溃疡、骨关节病变、皮肤病变、肝肾病变、动脉炎和血栓栓塞等。

21. 得了溃疡性结肠炎能不能治好？

目前并没有特效药物或者方法可以完全根治溃疡性结肠炎，但是可以通过规范治疗来减少复发，延长缓解期病程，提高生活质量。

22. 得了溃疡性结肠炎怎么治疗？

对于溃结的治疗主要包括药物治疗和外科手术治疗。药物治疗主要包括氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂、抗生素、益生菌以及抗 TNF 制剂，其中氨基水杨酸类常作为首选和维持治疗的药物，皮质类固醇也就是通常说的激素可以迅速缓解症状，多用于急性发作，而免疫抑制剂可以减轻或消除对激素的依赖，并且在氨基水杨酸维持治疗失败时可以用于溃结的维持缓解。当内科治疗无效，有手术指证时可以采取合适的手术治疗切除病变肠段。

23. 治疗溃疡性结肠炎的药物有什么副作用？

虽然氨基水杨酸、激素等治疗溃结的常用药物对溃结的治疗起着十分重要的作用，但是也存在有一定的副作用。恶心、呕吐、消化不良、厌食等胃肠道不良反应是氨基水杨酸类常见但是并不严重的不良反应，应用此类药物还可能会出现白细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血、过敏反应和粒细胞缺乏等罕见的不良反应。

长期服用激素可能会引起骨质疏松，甚至导致股骨头坏死。

免疫抑制剂的副作用主要包括骨髓抑制、胰腺炎以及胃肠道反应。英夫利昔单抗可能会引起过敏反应和感染，也有资料表明可能会增加淋巴瘤和癌症的风险。当用药后出现不良反应后应及时咨询医生，考虑更换其他药物治疗，而不是自行停药，以免引起症状的反复。

24. 如何程度减轻药物的副作用？

药物所引起的副作用一般因人而异，并且不可预测。及时的补充叶酸，定期的进行血液监测以及肝肾功能的检查，一旦出现不良反应即刻停药，可以最大程度上减轻药物副作用对身体的损伤。应用单抗治疗时应密切注意过敏反应，增强抵抗力，避免感染的发生。总之，药物的副作用可防可治，万万不可因为副作用而因噎废食，害怕用药。

25. 溃疡性结肠炎需不需要定期复查？多长时间间隔比较合适？

溃疡性结肠炎病情容易反复，需要定期随诊病情变化，间隔时间根据病情程度决定，遵循医生医嘱决定复查时间是最好的选择。复查项目一般包括大便常规检查、血常规检查、血沉（ESR）、C 反应蛋白（CRP）和肝功等实验室检查，必要时可以行 X 线或钡剂灌肠检查、CT 检查以及结肠镜检查。

26. 溃疡性结肠炎会癌变么？

一般来讲，溃结的患者结直肠发生癌变的几率要高于正常人，尤其是广泛性结肠炎还有幼年起病而病程漫长者。

目前并没有确切的数据表明癌变率有多高，但是国外有研究报道起病 20 年和 30 年后癌变率分别为 7.2% 和 16.5%。

27. 如何对高危人群进行癌变的监测？

对病程 8-10 年以上的广泛性结肠炎、全结肠炎和病程 30-40 年以上的左半结肠炎、直乙状结肠炎患者，合并原发性硬化性胆管炎患者，应至少两年行一次结肠镜检查，并作多部位活检。若组织学检查发现有异型增生者，应密切随访，若为重度异型增生，一经确认应立即手术治疗。

28. 什么是异型增生？

是一个渐进的过程，溃结的反复发作反复刺激肠道黏膜，引起肠道黏膜细胞的分化偏离正常方向，引发异型增生。异型增生是一种癌前病变，若不及时处理，可能会发展成为结直肠癌。

29. 溃疡性结肠炎患者生活质量会很差么？

目前的医疗水平决定了溃疡性结肠炎是不可能治愈的，但是严格按照合理的治疗方案，坚持服药，患者一般还是可以有比较良好的生活质量。对于不能坚持服药治疗、急性爆发型、有肠穿孔等并发症以及年龄较大（>60 岁）的患者，一般预后较差，生活质量要低于坚持服药的患者。

30. 溃疡性结肠炎什么时候需要手术治疗？

当患者有以下症状时，可能需要择期甚至紧急手术治疗：

（1）并发结直肠癌变；

（2）慢性持续性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量；

（3）虽然使用糖皮质激素可控制病情但应用激素不良反应太大不能耐受；

（4）并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。

31. 溃疡性结肠炎手术治疗效果怎么样？

尽管许多患者的病情经药物治疗能得到很好的控制，但仍有 15％～30％ 的 UC 患者需要手术治疗。完全切除所有可能的病变组织在理论上可以治愈溃结。

过去常采取全结肠切除加回肠造瘘术，为了避免回肠造瘘易发生贮袋炎的缺点，近年来采用回肠肛门小袋吻合术，既能切除全结肠又能保留肛门排便功能。

32. 家属能为溃疡性结肠炎患者做些什么？

家属首先应该疏导患者情绪，帮助患者树立战胜疾病的信心，积极配合医生的治疗；

其次家属还应该努力改善患者心境，保持患者心情舒畅，减轻患者压力，避免因为疾病出现过度的焦虑和抑郁；

最后家属应该调整患者的饮食结构，减少纤维摄入量，注意低渣饮食，避免患者食用生冷刺激食物。

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