1、醉酒轻者头晕、头痛、醉话连篇、行走不稳，严重者呕吐、流涕、苦笑无常、昏睡不醒，甚至于因呼吸中枢麻痹而死亡。这些都是酒精中毒的表现。有酒瘾的人容易成为慢性中毒者，经常酒醉的人容易造成肝硬化。
2、轻度中毒者眼部充血、颜面潮红或苍白、头晕头痛、欣快兴奋、言语增多。应让其喝些醋水(将食醋加入温开水)或吃些新鲜水果(如西瓜、萝卜等)。
3、中度中毒者动作笨拙、步履不稳、语无伦次、言语含糊。应喝些醋水或白开水，然后用手指等刺激咽部，将胃内食物吐出，减少体内对酒精的吸收。必要时洗胃。然后让其静卧，并要注意保暖。
4、重度中毒者躁动不安或昏睡不醒、皮肤湿冷、口唇发紫、心跳加快，甚至抽搐、昏迷。这时候要马上送医院治疗。要让中毒者侧卧或俯卧，以免呕吐物误入呼吸道。
酒精(乙醇)饮用过量会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。临床表现
1.恶心、呕吐;
2.头晕、谵语、躁动;
3.严重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制;又称为普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒。中毒的严重程度与患者的饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。
临床通常分为兴奋期、共济失调期及昏睡期。轻症患者饮酒后发生精神异常状态，如话多、易怒，面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛等。随着病情进展，患者出现步态不稳、动作笨拙、言语含糊、语无伦次、视物模糊及重影，并可有恶心、呕吐等。重症中毒患者呈昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大。严重者陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，直至衰竭死亡。大量饮酒过程中或饮酒后，患者突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。此时患者意识障碍更重，精神运动性兴奋更为强烈，持续时间更长。
甲醇有毒而乙醇无毒，主要是由于甲醇和乙醇在体内的代谢有区别。
甲醇和乙醇进入体内之后，在醇脱氢酶作用下变成甲醛、乙醛，甲醛和乙醛在醛脱氢酶作用下变成甲酸和乙酸。乙酸会被细胞内的氧化酶体系进一步代谢分解，最终变成二氧化碳和水，并未人体提供能量。而甲酸就不能继续被代谢，会蓄积起来，造成中毒。
甲醇如果在体内不被氧化成甲醛甲酸，就不会显示很强的毒性，只能表现为麻醉作用，所以如果误服了甲醇，可以大量饮酒，因为甲醇和乙醇都需要醇脱氢酶来氧化，大量饮酒之后，乙醇和甲醇竞争醇脱氢酶，甲醇无法被氧化为甲醛，也就不能进一步氧化为甲酸，就会以原型从呼出气和尿液排出。
另外乙醇也不是没有毒，只不过相比甲醇毒性小一些。
目录1拼音2英文参考3概述 3.1单纯醉酒（simple drunkenness）3.2复杂性醉酒（plex drunkenness）3.3病理性醉酒（pathological drunkenness） 4疾病名称5英文名称6急性乙醇中毒的别名7分类8ICD号9流行病学10急性酒中毒的病因11发病机制12急性酒中毒的临床表现 12.1单纯性醉酒的临床表现 12.1.1兴奋期12.1.2抑制期12.1.3延续效应 12.2复杂性醉酒的临床表现12.3病理性醉酒的临床表现12.4酒精性一过性记忆力缺失12.5其他醇类急性中毒 12.5.1甲醇（木醇）12.5.2乙烯甘露醇13急性酒中毒的并发症14实验室检查15辅助检查16急性酒中毒的诊断 16.1单纯性醉酒的诊断16.2复杂性醉酒的诊断16.3病理性醉酒的诊断 17鉴别诊断18急性酒中毒的治疗 18.1轻到中度的中毒无需特殊治疗18.2酒精中毒性昏迷为急症情况 19预后20急性酒中毒的预防21相关药品附：1治疗急性乙醇中毒的穴位这是一个重定向条目，共享了急性酒中毒的内容。为方便阅读，下文中的急性酒中毒 已经自动替换为急性乙醇中毒 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1拼音 jí xìng yǐ chún zhòng dú
2英文参考 Acute alcoholi ***
3概述 急性乙醇中毒（acute alcoholic intoxication）俗称醉酒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性醉酒。
急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
4疾病名称 急性乙醇中毒
5英文名称 acute alcoholic intoxication
6急性乙醇中毒的别名 急性酒中毒；醉酒
7分类 神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病
8ICD号 F10.0
9流行病学 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在我国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
10急性乙醇中毒的病因 急性乙醇中毒系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。
11发病机制 酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1.具有脂溶性，可迅速通过血脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构（可能上部脑干的网状结构）被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
12急性乙醇中毒的临床表现
12.1.1（1）兴奋期 患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。
12.1.2（2）抑制期 当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速；可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量范围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他镇静催眠药可加强酒精的抑制作用。
12.1.3（3）延续效应 乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。
（1）发生复杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量，随饮酒量逐渐增多，意识障碍迅速加深，急速出现强烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不像单纯性醉酒可“保持自我”。与单纯性醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失，与平时的性格或行为判若两人，对环境保持粗略定向力，多保持概括记忆。
（2）复杂性醉酒兴奋与单纯性醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋，易激惹和冲动，多见激惹性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋，可有妄想而伤人，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清，步态蹒跚，可因环境 *** 再兴奋，与单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，易有自杀行为，但与单纯性醉酒的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时，醒来后病人对经过部分或全部遗忘。
病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛应用。
（1）病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。
（2）与单纯性醉酒不同，患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想，表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束发作，清醒后病人对发作过程不能回忆。
（3）病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。
①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部 *** 可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等；较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的社会行为。
②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。
这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式；另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。
12.5.1（1）甲醇（木醇） 甲醇氧化成为甲醛和甲酸的过程比较缓慢，因此中毒的征象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同，但严重的甲醇中毒可造成严重的酸中毒，破坏视网膜神经节细胞，引起盲点和不同程度的失明，非反应性瞳孔扩大和视网膜水肿，双侧豆状核变性，CT扫描可显示变性。存活者可遗留失明和帕金森综合征。治疗最重要的措施是静脉给予大量碳酸氢钠。因甲醇氧化率较慢透析有辅助作用。
12.5.2（2）乙烯甘露醇 乙烯甘露醇为一种脂肪醇，是正常的工业用溶剂，是抗冻剂的主要成分，后者可被酗酒者饮用，造成严重的后果。开始患者仅表现为醉酒状，随后很快出现严重的意识混乱、惊厥和昏迷。其他严重特征有酸中毒和脑脊液淋巴细胞增高。代谢性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为羟基乙酰所致。引起肾脏中毒的原因不清，可能是由于从羟乙酸盐形成苯酸盐的过程中，苯酸盐结晶沉淀的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶，可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括血液透析、静脉注射碳酸氢钠和乙醇，后者作用为酒精脱氢酶的竞争底物。这种治疗方式并不令人满意。
一些从急性肾脏损伤及代谢性中毒恢复的患者，常遗留多发性脑神经受损，特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经，在乙烯甘露醇摄入后6～18天后出现，系苯酸盐结晶沿神经穿入蛛网膜下隙部位沉淀所致。
13急性乙醇中毒的并发症 急性乙醇中毒主要并发症为消化道、心血管及复杂的精神症状，表现多样。（参阅临床表现）
14实验室检查 1.血、尿酒精浓度的测定? 有诊断及中毒程度评估意义。
2.其他血液检查? 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
15辅助检查 心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
16急性乙醇中毒的诊断
①有饮酒史，由症状可推断为饮酒所引起。
②饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：意识水平下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡、昏睡，甚至昏迷，情绪兴奋，言语动作增多，自知力减弱，易激惹，易怒或行为轻佻，无事生非，不顾后果，似轻躁狂状态，情绪抑郁，少语或悲泣。
③可有吐字不清、共济失调、步态不稳、眼震和面部潮红等。
④除外躯体疾病或其他精神障碍所致。
（2）涉法特点及法律能力评定：酒中毒造成的社会危害严重，目前世界各国对酒中毒导致的肇事、违法行为都从严处理。每种类型皆有特殊的临床特征，涉法方式及特点也迥然不一，法律能力评定也不相同。单纯性醉酒常在人一生中出现多次．因饮酒是社会允许的公开行为，在社交场合因压力被迫饮酒颇多见。因饮酒前意识清楚，饮酒前当事人对醉酒行为的后果有充分的预见性，实施危害行为多属现实动机，辨认能力往往正常，控制能力稍减弱．因此单纯性醉酒者的犯罪行为应评定为完全责任能力。
①有饮酒史，症状可推断因饮酒引起。
②颅脑损伤、脑炎、癫痫等病史，或脑器质性损害症状和体征，或有影响酒精代谢的躯体疾病，如肝病等的证据。
③意识障碍，并至少有以下症状之一，如病理性错觉、幻觉或片断被害妄想；情绪兴奋、激动，或易激惹；无目的的刻板动作；攻击或破坏行为。
④丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。
⑥排除过量饮酒所致的普通醉酒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：复杂性醉酒除控制能力障碍，辨认能力也常不完全。目前对复杂性醉酒的责任能力评定，绝大多数司法精神病鉴定专家的意见是：初次出现复杂性醉酒可评定为部分责任能力，再次出现应从严评定，作为完全责任能力处理。
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①有饮酒史，症状可推断由于饮酒所引起。
②在一次饮酒后突然发生，但饮酒量不大。
③有意识障碍，为谵妄或朦胧状态，并至少有以下症状中的2种，如病理性错觉、幻视及其他幻觉，被害妄想，紧张恐惧或惊恐反应，攻击性行为，痉挛发作。
④丧失正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程数小时或1天，对发作不能回忆。
⑥排除因过量饮酒导致的单纯性醉酒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：病理性醉酒见于极少数人，是个体对酒精的过敏反应，并非过量饮酒所致。饮酒者在饮酒前往往不知道自己对酒精过敏，不能预料自己饮酒后的行为，病理性醉酒后意识障碍的程度较深。在此情况下实施的危害行为由于缺乏明确的目的、动机，丧失对自己行为的辨认及控制能力；或在病理性醉酒状态下，行为受幻觉、妄想等支配出现冲动破坏行为，应评定为无责任能力。对既往有过病理性醉酒史的患者，再度自愿饮酒出现同样的病理性醉酒症状，引起危害后果应从严掌握，评为部分责任能力。
17鉴别诊断 1.须注意鉴别病理性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动性兴奋不同，多是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹，出现冲动，常表现激惹性报复性行为是其特征之一。复杂性及病理性醉酒也常在脑病基础上产生。
2.需与病理性酒精中毒鉴别的主要疾病是颞叶癫痫，后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及脑电图具有鉴别诊断意义。
3.急性酒精（乙醇）中毒还应与其他醇类急性中毒鉴别。
18急性乙醇中毒的治疗 治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
（1）应该尽快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂，是酒精的拮抗剂，具有较强的皮层 *** 和全面的神经系统兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。
（2）血液酒精浓度极高（7500mg/dl）的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时，应同时补充维生素B6和其他B族维生素。
（3）近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于急性乙醇中毒的救治，一般用法为0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直到患者清醒。该药的使用提高了生存率，减少了并发症，缩短了昏迷的时间。
19预后 急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
20急性乙醇中毒的预防 少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。
1、要充分认识酒的危害，饮用酒时，应掌握好量，切勿酗酒。
2、不要空服饮酒。空服饮酒，乙醇吸收快，易引起中毒。
3、饮酒过量时，用探咽催吐的办法尽快排出胃内乙醇，减少乙醇的吸收，减轻中毒。
21相关药品 磷脂、巴比妥、氧、碳酸氢钠、甘露醇、氟哌啶醇、葡萄糖、苯丙胺、咖啡因、印防己毒素
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中管
问题一：甲醇毒性多大甲醇的参考中毒量5～10ml(约4～8g)。甲醇参考致死量30ml(约24g)，但有少至5m1，多到250m1致死的报道
通风良好的话，应该不会有什么问题
少量吸入危害不大
长期大量吸入锭蒸汽会导致失明
问题二：甲醇为什么有毒？甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部唬吸收。分布于脑脊液、血、胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机理为：
①对神经系统有麻醉作用；
②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒；
③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。
甲醇在神经细胞和某些器官那有结合部位,在那里产生毒作用.而乙醇没有,所以甲醇有毒,乙醇没有
(虽然乙醇对神经也有麻醉作用,但没甲醇的毒性大,而且乙醇容易排除跟分解)
问题三：甲醇是什么物质？对人有害吗？甲醇是一种有机化合物，是最简单的醇类。甲醇很轻、挥发度高、无色、易燃及有毒。通常用作溶剂、防霜剂(antifreeze)、燃料或中和剂。甲醇可以在空气中完全燃烧，并释出二氧化碳及水：2 CH3OH + 3 O2 → 2 CO2 + 4 H2O 甲醇的火焰也是近乎无色，所以燃点甲醇时要格外小心，以免被烧伤。
不少细菌在进行缺氧新陈代谢之时，都会产生甲醇。因此，空气中存有少量甲醇的蒸气，但几日内就会在阳光照射之下被空气中的氧气氧化，成为二氧化碳。
问题四：为什么甲醇有毒但是乙醇没毒甲醇经人体代谢产生甲醛和甲酸，对人体产生伤害。乙醇在人体中会被氧化,生成的CO2通过呼吸道排到体外。乙醇也是有毒的，微毒，生活中的酒精中毒！另一个是有没有“毒”是相对生物而言的，人在进化的过程中，已经慢慢的形成了解毒机制，毕竟乙醇是腐烂发酵植物的产物，早期的人不知道吃了多少腐烂生物。
问题五：甲醇的气味有毒么？甲醇是一种无色、透明、易燃、易挥发的有毒液体 有毒绝对有
问题六：甲醇对皮肤的危害有多大？ 50分 甲醇（Methanol，dried，CH?OH）系结构最为简单的饱和一元醇，CAS号有67-56-1、170082-17-4，分子量32.04，沸点64.7℃。因在干馏木材中首次发现，故又称“木醇”或“木精”。是无色有酒精气味易挥发的液体。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.3～1g/kg可致死。用于制造甲醛和农药等，并用作有机物的萃取剂和酒精的变性剂等。通常由一氧化碳与氢气反应制得。
甲醇被大众所熟知，具有毒性。工业酒精中大约含有4%的甲醇，若被不法分子当作食用酒精制作假酒，饮用后，会产生甲醇中毒。甲醇的致命剂量大约是70毫升。
甲醇的毒性对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。急性中毒症状有：头疼、恶心、胃痛、疲倦、视力模糊以至失明，继而呼吸困难，最终导致呼吸中枢麻痹而死亡。慢性中毒反应为：眩晕、昏睡、头痛、耳鸣、视力减退、消化障碍。甲醇摄入量超过4克就会出现中毒反应，误服一小杯超过10克就能造成双目失明，饮入量大造成死亡。致死量为30毫升以上，甲醇在体内不易排出, 会发生蓄积，在体内氧化生成甲醛和甲酸也都有毒性。在甲醇生产工厂，我国有关部门规定，空气中允许甲醇浓度为50mg/m3，在有甲醇气的现场工作须戴防毒面具、工厂废水要处理后才能排放，允许含量小于200mg/L的甲醇。
甲醇的中毒机理是，甲醇经人体代谢产生甲醛和甲酸（俗称蚁酸），然后对人体产生伤害。常见的症状是，先是产生喝醉的感觉，数小时后头痛，恶心，呕吐，以及视线模糊。严重者会失明，乃至丧命。失明的原因：甲醇的代谢产物甲酸累积在眼睛部位，破坏视觉神经细胞。脑神经也会受到破坏，而产生永久性损害。甲酸进入血液后，会使组织酸性越来越强，损害肾脏导致肾衰竭。
甲醇中毒，通常可以用乙醇解毒法。其原理是，甲醇本身无毒，而代谢产物有毒，因此可以通过抑制代谢的方法来解毒。甲醇和乙醇在人体的代谢都是同一种酶，而这种酶和乙醇更具亲和力。因此，甲醇中毒者，可以通过饮用烈性酒（酒精度通常在60度以上）的方式来缓解甲醇代谢，进而使之排出体外。而甲醇已经代谢产生的甲酸，可以通过服用小苏打（碳酸氢钠）的方式来中和。
接触限制
甲醇对人体有低毒，因为甲醇在人体新陈代谢中会氧化成比甲醇毒性更强的甲醛和甲酸（蚁酸），因此饮用含有甲醇的酒可引致失明、肝病、甚至死亡。误饮4毫升以上就会出现中毒症状，超过10毫升即可因对视神经的永久破坏而导致失明，30毫升已能导致死亡。
初期中毒症状包括心跳加速、腹痛、上吐(呕)、下泻、无胃口、头痛、晕、全身无力。严重者会神智不清、呼吸急速至衰竭。失明是它最典型的症状，甲醇进入血液后，会使组织酸性变强产生酸中毒，导致肾衰竭。最严重者是死亡。
然而，仍然有不少不法商人不顾生命安全，用含有甲醇的工业酒精勾兑假酒并出售。但是，正品酒中也有极微量的甲醇，是宿醉的原因之一。甲醇中毒可以用乙醇解毒。因为甲醇在肝脏中被酒精脱氢酶氧化成甲醛，然后形成甲酸。乙醇可以和甲醇竞争醇脱氢酶，而使人体有时间排除甲醇。
中毒症状及措施
身体危害：对中枢神经系统有麻醉作用；对视神经和视网膜有特殊选择作用，引起病变；可致代谢性酸中毒。
急性中毒：短时大量吸入出现轻度眼上呼吸道 *** 症状（口服有胃肠道 *** 症状）；经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕、乏力、眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄，甚至昏迷。视神经及视网膜病变，可有视物模糊、复视等，重者失明。代谢......>>
问题七：醇基燃料有毒吗？？听说甲醇有毒！！高手指点~醇基燃料主料是甲醇，甲醇怎么会没有毒呢？不过不要紧，精甲醇是低毒；但如果用的是粗甲醇或者是废甲醇，应该是是中等毒性更甚者是剧毒，不夸张，所以肯定有毒。但最关键的还是要看你的燃烧器如何，明确地告诉你，只要是雾化燃烧，毒性很大，远比甲醇毒性大，雾化燃烧主要产物是甲醛、一氧化碳、二氧化碳和其他有害气体；甲醛是至癌物，大家应该知道；综上所述，醇基燃料肯定有毒，但最要命的是如果用雾化燃烧，毒性更大，可以说严重伤害身体。如果用气化燃烧，技术难度太大，一般的都解决不了积碳问题，更别说其他技术要求；如果能解决技术问题，实现气化燃烧，那么可以放心地用，应该说毒性相对比较小，根据技术不同，有的应该能达到国家标准和环保标准。追问：其实醇燃料是清洁能源，所谓有毒是不能食用，作为燃料没有太大问题追问：出来的气味没有毒吗 ？？还有个问题 如果灌装安全么~回答：一般来说醇燃料燃烧较其他燃料更为充分，燃用柴油时二氧化硫浓度为5毫克/立方米，氮氧化物未检测出，一氧化碳实测浓度为2436mg/m?，烟气含氧量为9.9%；燃用醇基液体燃料是二氧化硫和氮氧化物未检出，一氧化碳实测浓度为24mg/m?，烟气含氧量为7.1%。燃用醇基燃料与燃用柴油相比较，燃料的烟气中一氧化碳实测浓度大大降低。 因此说比才有更为环保。对于醇基液体燃料，灌装一般是安全的，现在主要也是灌装为主他们都是化学品不是食用产品，所以在这个定义上，基本上都是有毒的，甲醇本身叫做工业酒精，假酒的主要原料，饮用后导致失明，其他多羟基醇属于工业用品，乙二醇是润滑剂和防冻液
有科学道理的 别听一帮文盲瞎扯
首先科普一下，乙醇即是酒精，是我们喝酒想要喝的部分，甲醇是我们不想要有除不掉的那部分物质，也叫工业酒精，就是喝多了瞎眼睛那个。
1、酿酒工艺决定，酒中必含甲醇。
酒中的主要成分是酒精，但是由于酿酒的工艺，在酒精的生成过程中，必然会连带产生甲醇，尤其是头酒，因为酿酒是需要加温的，生成甲醇的温度比酒精（乙醇）的温度低，温度是不会跳格上升的，酿酒必然产生甲醇。前辈们喝白酒是要烫酒的，甲醇挥发的温度也比乙醇低，烫酒可以挥发掉大部分甲醇。
2、醉酒即是中毒，透一透是为了解决解毒。
由于乙醇对中枢神经起作用，乙醇中毒的症状是呕吐、头晕、恶心、兴奋、嗜睡等。
甲醇中毒的症状是第二天的头疼、恶心。
乙醇中毒与甲醇中毒症状类似，但是原理不同。人的肝脏产生酒精脱氢酶用来分解甲醇和乙醇，喝酒后先出现乙醇中毒症状，然后第二天出现甲醇中毒症状。原因是乙醇与酒精脱氢酶的结合会优先于甲醇与酒精脱氢酶结合，因为酒精脱氢酶的量有限，所以先代谢乙醇，乙醇代谢光了再代谢甲醇。（类似于 [公式] 与血红蛋白的结合能力强于 [公式] ）
3、透酒是用乙醇来解甲醇的毒。
甲醇的中毒反应，主要是甲醇的分解产物甲酸，所以透酒是在用乙醇解甲醇的毒。用乙醇比甲醇优先分解的原理，暂缓甲醇的分解，降低甲酸的浓度，延长甲醇的代谢时间来解毒。
但是最后给句忠告，透酒量要把握好，透酒少饮是解毒，缓解症状。持续的宿醉对身体的伤害是持续的，犹如饮鸩止渴。
透酒有道理，但是要科学运用。
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