日本科学家发现血小板可促进肝脏再生

日本科学家发现血小板可促进肝脏再生

日本筑波大学大河内信教授等人近日发现，血小板有促进肝脏再生的功能，对因肝癌等切除部分肝脏导致肝功能不全的患者，有望通过输入血小板改善肝功能。

据《日本经济新闻》２６日报道，实验中，研究人员先切除了老鼠７０％的肝脏，然后通过输入血小板使老鼠血小板增加１倍。两天后，实验鼠肝细胞增殖迅速，肝脏的质量大幅回升。在对照组实验中，实验鼠血小板被人为地减少，结果肝脏再生基本停止。目前，大河教授计划用患肝硬化的老鼠进行实验，确认血小板促进肝脏再生的效果后，再进行临床试验。

肝脏具有很强的再生能力，但手术切除部分肝脏后，肝脏再生常常会受到影响，患者可能出现肝功能不全等症状。通过输入血小板的方法，除可以预防和治疗术后肝功能不全外，还可帮助肝脏移植手术中的部分肝脏提供者尽快恢复身体健康。

血小板和凝血因子的区别

凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等，因子XIII以后被发现的凝血因子，经过多年验证，认为对于凝血功能，无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。因子 VI 事实上是活化的第五因子，已经取消因子VI的命名。 主要凝血因子 因子I， 纤维蛋白原因子II, 凝血素因子III, 凝血酶原酶因子IV, 钙(Ca2+) 因子因子V, 促凝血球蛋白原，易变因子因子VII, 转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶因子VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子A （AHFA),血小板辅助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A,因子IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子 IX 或 B因子X, STUART(-PROWER)-F, 自体凝血酶原C因子XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C因子XII, HAGEMAN因子， 表面因子因子XIII, 血纤维稳定因子辅助凝血因子 FITZGERALD因子FLETCHER因子 (激肽释放酶原)von-Willebrand-因子被取消资格的凝血因子 因子VI, 促凝血球蛋白:其实是活化后的第五因子。这些因子共同作用，会导致凝血。 如果一种或多种凝血因子缺失，会导致“血友病”: 血液病，血友病。 同义语 缩写符号 血浆浓度 在血清中 贮存稳定性 参与凝血途径Ⅰ 纤维蛋白原 Fg 2000-4000 无 稳定 共同Ⅱ 凝血酶原 200 有10%-12% 稳定 共同Ⅲ 组织凝血激酶 TF 外源Ⅴ 前加速素 5-10 无 不稳定 共同Ⅶ 前转变素 2 有 稳定 外源Ⅷ 抗血友病因子 AHG 〈10 无 不稳定 内源Ⅸ 血浆凝血激酶 PTC 3-4 有 较稳定 内源Ⅹ Stuart Power因子 6-8 有 稳定 共同Ⅺ 血浆凝血激酶前质 PTA 4 有 稳定 内源Ⅻ 接解因子 HF 2.9 有 稳定 内源PK 激肽释放酶原 PK 1.5-5.0 有 稳定 内源HMWK 高分子量激肽原 HMWK 7 有 稳定 内源ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 FSF 25 无 稳定 共同 血小板 （blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。 血小板正常值：（100到300）*10^9/L. [编辑本段]血小板的生成 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。血小板的功能 血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。 [编辑本段]血小板的功效 血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：·1、收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。 血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。 ·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 ·3、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块 血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。 受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。 ·4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不致于崩溃。·5、营养和支持毛细血管内皮·6、促进血液循环血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。

科学家研制人造血小板 可有效止血或将医用

血小板可以为手指上的伤口迅速止血，但是这些细胞碎片的凝血能力可能应付不了撞车或战场上受伤造成的出血。研究人员报道，为了缓解严重受伤的情况，他们设计了一种潜在的止血助手——人造血小板，并证实这种血小板可以减少动物失血。

受伤之后，血小板粘在受损血管壁上，相互之间粘合在一起，并且跟凝血蛋白粘合形成阻塞。对于外伤病人、受伤士兵以及由于疾病或接受癌症治疗而造成血小板降低的人群，利用血小板输注可以促进凝血。然而，来自捐献血液的血小板有几个缺点，其中包括保存期限只有5天，而且有感染细菌的危险。“如果能够搞出一种合适的血小板替代品，那将是临床医学上一项了不起的成就”，荷兰阿姆斯特丹大学的血液学家马塞尔·利瓦伊说。

6年前，詹姆斯·伯特伦刚刚毕业于耶鲁大学，他跟同事开发了一种血小板替代品。他们的设计包含一种直径相当于血小板1/10的球粒，是利用生物降解聚酯制作的，跟用在可吸收缝线中的材料一样。球粒携带着聚乙二醇分子，上面覆盖着RGD（氨基酸序列）或稍长些的氨基

酸链。该研究的理念是，这些球粒会跟血小板粘合在一起，帮助血小板形成凝块。

研究人员将这种球粒在股动脉有切口的老鼠中进行试验。老鼠的股动脉是一根粗血管，负责把血液输送到后腿。研究人员不久说：这些伤口在大约4分钟后自行愈合，但是在切口之后立即进行人造血小板的静脉注射，流血时间缩减了23%——这说明球粒可以帮助动物自身的血小板进行粘合。

生物医学工程师、研究论文的资深作者艾琳·拉维克说，通过静脉注射方式达到止血效果，这是最早的几次尝试之一，我们没有利用绷带或缝合等方式进行止血。她指出，美国食品药品管理局已经允许将人造血小板中的材料用作其他医疗目的，也许会使该产品更容易获批。目前研究小组打算测试这种血小板在较大动物身上所表现出的凝血性能，例如跟人类情况更加类似的猪。

一些专家称这些研究成果会带来希望，但是血液学家约翰·赫斯并没有感觉到希望。赫斯指出，严重失血病人的血小板在大量损失，所以利用补充血小板的办法可能不会奏效。“可能还没来得及控制出血，血小板就已经损失殆尽了。”

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