辛伐他汀可抑制神经纤维损伤(他汀类药物都有什么？)

美国研究人员在最新一期《柳叶刀》杂志上报告说，降胆固醇药物辛伐他汀（simvastatin）能有效抑制多发性硬化症患者的神经纤维损伤。

辛伐他汀常用于治疗心脏病。试验过程中，美国南卡罗来纳医学院的研究人员让30名多发性硬化症患者每天服用一定剂量的辛伐他汀。半年后，这些患者脑部硬化的面积减小了40％。

人的神经细胞有许多树枝状的神经纤维。这些纤维就像错综复杂的电线一般，在中枢神经系统中组成绵密复杂的网络。神经纤维外面包裹着一层叫髓鞘的物质。髓鞘不仅能像电线塑料皮一样保护“神经电线”不致短路，同时还能加速神经讯号的传导。当髓鞘出现大小不一的块状脱失，脱失区域会因为疤痕的产生而变硬，随着疾病的发展，新硬块也可能出现，此为多发性硬化症。患者因髓鞘脱落的神经不同而表现出不同的症状，可能出现视力受损、平衡失调、震颤等症状。

研究人员推测，T细胞分泌的炎性分子吞食了神经纤维外部的髓鞘。而组织培养研究显示，他汀类药物能有效抑制T细胞的增殖，从而抑制了神经纤维的损伤。报告还指出，他汀类药物的神经修复作用与常用的β-干扰素相似，但价格不及后者的1/10。此外，与通过注射给药的β-干扰素相比，他汀类药物可以口服，使用方便。

他汀类药物都有什么？

洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等。

拓展资料

抑制胆固醇合成他汀类药物通过抑制 HMG-CoA 还原酶，减少内源性胆固醇的合成，代偿性增加了肝脏低密度脂蛋白受体的表达，使得肝脏对脂蛋白的清除能力增加，从而达到降脂的作用。
在降低胆固醇和 LDL-C 方面，最初辛伐他汀最强，普伐他汀次之，氟伐他汀最弱；之后随着阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的问世，其降脂疗效显示明显的优势。瑞舒伐他汀因其抑酶活性更强，且亲水性较强，可选择性抑制肝脏合成胆固醇，在降低 LDL-C 方面效果最佳。但糖尿病患者经常伴有肾功能的异常，而阿托伐他汀对糖尿病患者肾功能影响较小，较为安全，所以糖尿病合并慢性肾病的患者更适于用阿托伐他汀。匹伐他汀是他汀类家族的最新成员，在较低剂量时（1～2 mg），其降脂疗效与其他他汀类药物如阿托伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀（10～20 mg）相当。
他汀类药物都是作用在肝脏的，所以脂溶性强的他汀容易进入肝脏发挥作用，也容易进入血脑屏障和肌肉细胞；水溶性强的他汀，不容易进入血脑屏障和肌肉细胞，只在肝脏发挥作用。所以，水溶性强的他汀，对于中枢系统和肌肉的影响相对较小，但是也有例外，就是高强度的瑞舒伐他汀，服用之后发生肌肉损伤的几率，要比同为高强度的阿托伐他汀高。如果患者≥75岁，在调脂治疗达标的基础上，可首选亲水性他汀类药物以减少副作用的发生。
他汀6%原则：6%原则指的是任何一种他汀剂量倍增时，LDL-C进一步降低的幅度只有6%。如果服用药物之后血脂没有达标，可以从药物强度上调整，从低强度调整为中强度，从中强度调整为高强度。如果中等剂量的高强度的他汀仍不能使血脂达标，可以采取联合用药的方法，比如他汀联合胆固醇抑制剂依折麦布。
他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测 CPK 变化，及时注意不明原因的肌肉疼痛或无力症状，不建议采用大剂量的单一药物，如出现 CPK ＞ 5 倍正常上限时应停药观察。

变异型心绞痛简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6变异型心绞痛的别名7分类8ICD号9流行病学10病因 10.1血管内皮功能不全10.2自主神经系统不平衡10.3体液因素10.4粥样硬化血管的高反应性 11发病机制12病理解剖13变异型心绞痛的临床表现 13.1病史特点13.2体征 14变异型心绞痛的并发症15辅助检查 15.1心电图15.2血流动力学及冠状动脉造影检查15.3临床常用激发试验15.4核素心肌灌注闪烁显像15.5冠状动脉造影（CAG） 16诊断17鉴别诊断 17.1主动脉夹层17.2不稳定型心绞痛17.3肺动脉栓塞 18变异型心绞痛的治疗 18.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作18.2预防痉挛发作 19预后20变异型心绞痛的预防 20.1一级预防措施20.2二级预防 21相关药品22相关检查附：1治疗变异型心绞痛的中成药2变异型心绞痛相关药物 1拼音 biàn yì xíng xīn jiǎo tòng

2英文参考 variant angina pectoris

3概述 变异型心绞痛（variant? angina? pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为变异型心绞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为Prinzmetal心绞痛。变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

变异型心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00?之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。

患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。

4疾病名称 变异型心绞痛

5英文名称 variant angina pectoris

6变异型心绞痛的别名 Prinzmetal angina；Prinzmetal心绞痛

7分类 心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 心绞痛型冠心病

8ICD号 I20.8

9流行病学 流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是变异型心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。

10病因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

10.1血管内皮功能不全

冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

10.2自主神经系统不平衡

冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

10.3体液因素

变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

10.4粥样硬化血管的高反应性

粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

11发病机制 变异型心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

12病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

13变异型心绞痛的临床表现

13.1病史特点

变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

（6）变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。

（7）变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

13.2体征

在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

14变异型心绞痛的并发症 变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

15辅助检查

15.1心电图

诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

15.2血流动力学及冠状动脉造影检查

近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。

15.3临床常用激发试验

变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。

（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可 *** α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥0.40mg）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。

（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。

（3）乙酰胆堿试验：在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。

拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。

15.4核素心肌灌注闪烁显像

用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。

15.5冠状动脉造影（CAG）

变异型心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。

16诊断 变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

17鉴别诊断

17.1主动脉夹层

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

17.2不稳定型心绞痛

其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

17.3肺动脉栓塞

肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

18变异型心绞痛的治疗

18.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作

急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。

18.2预防痉挛发作

首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。

钙离子拮抗药治疗变异型心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因变异型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。

对变异型心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的变异型心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制变异型心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。

19预后 一般认为变异型心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。变异型心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。

20变异型心绞痛的预防 由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

20.1一级预防措施

一级预防措施包括两种情况：

（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

20.2二级预防

采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

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他汀类药物的副作用

一项新的研究发现，给心脏病患者施以高剂量的他汀类药物，并不能够降低他们的心脏问题风险，那么他汀类药物的副作用你知道吗?下面是我为你整理的他汀类药物的副作用的相关内容，希望对你有用!
他汀类药物的副作用
1、他汀类药上市以来，全世界仅有600万人用过它;而拜斯亭作为他汀类药之一，因毒副作用过大导致30多个美国人失去生命， 从2002年进入中国药品市场以来，就已售出140多万粒。有多家外国药厂的他汀类药在中国医药市场上出售。

2、国外媒体纷纷报道他汀类药在降脂的同时，也带来了肝功下降、肌肉疼痛等毒副作用。而这一问题在德国拜耳公司宣布拜斯亭撤出市场之前，并没有引起国人的重视。人们关注的仅仅是他汀类药对人有利的一面。为了众多药品使用者的安全，药理学教授王振纲和心内科教授陈端霞联名撰文，再次提醒有少数患者使用他汀类药后因毒副作用而出现了临床症状。

3、国内外有关他汀类药毒副作用的病例，关于澳大利亚国家药物不良反应中心列举了两代、3个他汀类药，第一代为用培养法生产的辛伐他汀，第二代为用人工合成法生产的阿托伐他汀和西立伐他汀，两代药物之间由于结构有差异，临床效果和毒副作用也有一些区别。3个药物的剂量及引起CK变化的病人总数：西立伐他汀为19人，阿托伐他汀为20人，辛伐他汀30人。可以看出，西立伐他汀应用剂量虽小，但也能导致CK值严重升高，而用量较大的阿托伐他汀和辛伐他汀，导致CK值升高的程度更是惊人的。

4、西立伐他汀的剂量虽小，但引起肌痛发生率(6%)远远大于阿托伐他汀(0.2%)及辛伐他汀(1.1%)，而且西立伐他汀与贝特类调脂药合用，毒性大大增加(肌痛发生率17%)。在美国，已有30余名患者服用西立伐他汀钠(拜斯亭)后引起死亡，为此德国拜耳公司宣布：暂停销售所有剂量(0.3毫克至0.8毫克)的?拜斯亭?制剂。国家药品监督管理局已发出紧急通知，禁止使用该药。另外国内已有患者服用辛伐他汀后，发生肌肉剧烈疼痛，中途停药。
他汀类药物的功能分类
1、他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100，从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。他汀类药物分为天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀、罗伐他汀、pitavastatin)是最为经典和有效的降脂药物，广泛应用于高脂血症的治疗。

2、他汀类药物除具有调节血脂作用外，在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应，稳定粥样斑块，改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化(AS)程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。

3、辛伐他汀(Simvastatin)是洛伐他汀(Lovastatin)的甲基化衍化物。美伐他汀(Mevastatin，又称康百汀，Compactin)药效弱而不良反应多未用于临床。主要用于制备它的羟基化衍化物普伐他汀(Pravastatin)。
他丁类药物副作用避免方法
1、常见的副作用:失眠,头痛,腹泻,便秘等。

2、较为严重的副作用:他汀类药物会引起相关肌病,造成非特异性肌肉或者关节痛。长期服用会造成横纹肌肉溶解。有少例患者会出现肝脏损伤、肾衰甚至严重的导致死亡。

3、如何避免他汀类药物的副作用:医生在开药时应该询问病人过敏史及疾病史,低密度脂蛋白LDL低于4.5mmol/L患者,不必冒险服用他汀类药物。

4、医生应随时掌握病人服药期间的不良反应,比如是否会引起肌肉疼痛,以及肌张力是否改变。同时也要注意患者的磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶的变化。

5、患者不要擅自轻易的提高他汀类药物的剂量。

6、高龄患者,体型虚弱瘦小这类患者极易有他汀类药物的副作用,应当谨慎使用。

7、慢性肾功能不全,尤其是糖尿病引起的肾功能不全者应当禁用。

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建议在当地医生针对性坚持口服肠溶阿司匹林,倍他乐克,和降低血脂的药物.静脉滴注丹参注射液啊. 还要注意避免情绪激动和焦虑,保证休息时间和质量,劳逸结合.低脂饮食,戒烟.

你好,这种情况需要进一步确诊一下的,可以检查一下心电图和心肌酶谱,看是否有问题,如果确诊为心肌梗死,需要绝对卧床休息,保持大便通畅,早期可以点滴尿激酶溶栓的,其他的治疗包括点滴硝酸甘油注射液,对症治疗等,平时可以服用阿司匹林缓释片,辛伐他汀片,倍他乐克片,卡托普利片,消心痛片治疗的,平时饮食均衡清淡,多吃蔬菜和水果,低脂饮食,避免辛辣和生冷,保持乐观舒畅的心情,注意休息,

肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛,休克,心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变.
病因
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞.
一,冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞.
二,心排血量骤降 休克,脱水,出血,严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足.
三,心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动,情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加.
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞,炎症,先天性畸形所致.
心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大.
一,梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状,心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能.
二,症状：
（一）疼痛：为此病最突出的症状.发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效.病人常烦躁不安,出汗,恐惧或有濒死感.少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿.
（二）休克：20％病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生.病人面色苍白,烦躁不安,皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降＜10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥.若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态.休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外,有因呕吐,大汗,摄入不足所致血容量不足的因素存在.
（三）心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常,多见于起病1－2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死.房室传导阻滞,束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生.前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞.
（四）心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难,咳嗽,烦躁,不能平卧等症状.严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭.
（五）全身症状：有发热,心动过速,白细胞增高和红细胞沉降增快等.此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1－2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右.
治疗
原则是：保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心肌,缩小心肌梗塞范围,及处理并发症防止猝死.
一,监护和一般治疗：1,监护.2,休息：卧床休息2周.3,吸氧.
二,对症处理：
（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50－100mg,或吗啡5－10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注.
（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗.
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因.
（四）治疗心力衰竭：严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全.
三,挽救濒死心肌,缩小梗塞范围.
（一）溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓.目前常有的药物有链激酶和尿激酶等.
（二）抗凝疗法：广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大,可考虑应用.
（三）β受体阻滞剂：急性心肌梗塞早期,应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷,改善心肌缺血的灌注.
（四）钙拮抗剂：异搏定,硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用.
（五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）：氯化钾1.5g,普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml中,静脉滴注.每日一次,7－14日为一疗程,可促进游离脂肪酸的脂化过程,并抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸浓度,葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活.
（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA).
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用.
四,恢复期处理：可长期口服阿斯匹林100mg／日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗塞作用.广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附,抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用,可预防心肌梗塞后复发,剂量：250mg,每日1－2次,口服.病情稳定并无症状,3－4月后,体力恢复,可酌情恢复部分轻工作,应避免过重体力劳动或情绪紧张.

心肌梗塞家庭防治措施
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血液中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死.
发生急性心肌梗塞的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白细胞计数增高,血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤,
缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常,休克和心力衰竭,属冠心病的严重类型.
心肌梗塞的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致.而情绪上的危机,营养过剩的一餐,或运
动过度及举重等因素也可能诱发潜在的病源.
按照病因,病理,心电图和临床症状等不同,心肌梗塞可分为各种不同的类型,除上述共有的表现外,各有其特殊性.
●急性心肌梗塞
急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史,心电图及血清酶的变化而作出.典型的病史是出现严重而持久的胸痛.有时,病史不典型,疼痛可以
轻微,甚或没有,可以主要为其他症状.
●陈旧性心肌梗塞
陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变,没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断.如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电
图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断.
心肌梗塞重在预防,必须从日常生活中的一点一滴加以注意,以下是家庭预防和治疗的基本措施：
家庭防治措施
●绝对不搬抬过重的物品
搬抬重物时必然要弯腰屏气,其生理效应与用力屏气大致类似,是老年冠心病人诱发心肌梗塞的常见原因.
●放松精神
愉快陕生活保持心境平和,对任何事物要能泰然处之；参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛,即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为
目的,不以输赢论高低.
●适度锻炼
一般来说,要达到锻炼的目的,每周至少要有三次认真的体育锻炼,每次不少于20分钟,但也不宜超过50分钟.开始时要先活动一下身体,
如举臂,伸腿等.锻炼结束时要做一些放松活动,不应立即停止活动,更不应锻炼后马上上床休息,否则容易引起头晕,对心脏不利.在参
加体育锻炼之前,应该先测定体力耐受程度.运动锻炼不要过度,过度会导致血压急剧上升,使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭.运动
量一般可视年龄和健康状况而定.如果是心,肺功能都正常的人,可以根据锻炼后的最高心率限度来定.具体计算方法是,从220减去年龄
数,再乘以O.75.例如您今年60岁,那么(220— 60)x0.75：120次,如果超过120次,则会对身体产生不良影响.
●不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡
水温最好与体温相当,水温太高可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血.洗澡时间不宜过长,洗澡间一般闷热且不通
风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧,疲劳,老年冠心病病人更是如此.冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡.
●要注意气候变化
在严寒或强冷空气的影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗塞.气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显有不
适.资料表明,低温,大风,阴雨是急性心肌梗塞的诱因之一.所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖,或适当加服扩冠药物进行保
护.
●做好曰常保护
冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要,同时,还要懂得和识别心肌梗塞的先兆症状并给予及时处理.
●应急措施
如果出现心肌梗塞的先兆症状,千万不要惊慌,首先病人应立刻卧床,保持安静,避免精神过度紧张,舌下含服硝酸甘油,或立即请医生上
门,就地诊治.同时做好送往医院的准备.交通工具必须平稳舒适.病人应避免走动,情况相对稳定时以担架运送.运送途中可持续或间断
使用硝酸甘油等扩冠药.症状严重心电图变化时按心肌梗塞处理.梗塞先兆得到及时处理的病人,有的可免于急性心肌梗塞,有的即使发生
心肌梗塞,梗塞范围也较小,症状较轻,并发症少,易于康复,存活率明显提高.
营养与饮食疗法
●采取寓纤饮食
据研究,水溶性的食物纤维有助于降低血胆固醇的含量.这类纤维见于大麦,豆类,糙米,水果,葡萄糖甘露醇,guar树胶,燕麦.燕麦麸
及糙米糠中,是降低胆固醇的最佳选择.因为纤维会吸收食物中的矿物质,因此需额外补充矿物质,但勿与纤维同时使用.下列食物也是很
好的选择：杏仁果,啤酒酵母,谷类,生羊奶及生羊奶产品,芝麻.
●尽量减少维生素D的摄取
勿由高脂的乳品中获取维生素D,这类食品易促成动脉堵塞.应避免均质化的产品,例如牛奶及其他乳制品.这些均质化产品含有黄嘌呤氧
化酶,会破坏动脉及导致动脉硬化.
●勿喝酒及咖啡
酒,咖啡,町乐,香烟及其他刺激性物质,均应剔除.避免鱼肝油,尤其当喝酒时.尽量少喝饮料,仅喝蒸馏水.
●喝大麦水
大麦水有益健康.用约3升的水加l杯大麦,煮沸3小时,经常啜饮.
●勿食红肉,精致调味品
猪,牛,羊肉和精致调味的食物,糖,白面粉都不宜食物.精制糖引起血糖的各种变化,使所有的细胞产生有害的反应.血糖忽高忽低的骤
变,将威胁到细胞内糖分的稳定性.红肉中所含的胆固醇是动脉硬化病人的大忌.
●补充必需蹭肪酸
必需脂肪酸对健康是相当重要的.必需脂肪酸即体内无法自制而无须靠食物供应的脂肪酸.三种必需脂肪酸分别是亚麻油酸,次亚麻油酸及
花生四烯酸.
●食用低温压缩植物油
好的脂肪是多元不饱和脂肪,即所有在室温里呈液态的植物油.仅使用低温压缩油,所谓低温压缩即指制造过程中未曾加热超过43℃,这是
酵素开始毁坏的温度.橄榄油,花生油,葵花子油,大豆沙拉油,亚麻仁油,樱草油,黑醋粟油等等,均含不饱和脂肪酸,属于多不饱和脂
肪；也是好的食用油.

急性心梗应住院治疗.
一,一般治疗,绝对卧床休息,进易消化饮食.保持大便通畅(可用果导).镇静.吸氧：一般鼻导管给氧,氧流量2~4L；镇痛药物,须注意其血压下降,呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电,血压及呼吸,心率,心律,尿量监护,开放静脉.
二,限制及缩小梗死面积(一)药物治疗 ①硝酸甘油静脉滴注,在低血压,低血容量或心动过速时慎用；②β受体阻滞剂,宜用于血压高,心率快,ST上升明显,胸痛者.禁用于心衰,低血压及缓慢型心 律失常；③钙阻滞剂,目前无证据表明可缩小心梗面积.如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症.(二)溶栓治疗 ①适应症：急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗.又无禁忌症者；②禁忌症：近期活动性出血或出血倾向,严重高血压,脑血管疾病,严重肝肾 疾病,高龄(年龄>70岁)；③常用药物及用法：链激酶,尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂,其主要并发症为出血,尤其是颅内出血可危及生命,应予注 意.(三)急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌,溶栓失败患者,对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术；
三,AMI并发症的治疗
四,恢复期的治疗(二级预防)(一)治疗冠心病危险因素：高脂血症者宜控制饮食,低脂,低碳水 化合物,高水果,蔬菜饮食,每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内,同时予以降血脂药物治疗,常用的几种调血脂药物：(1)多烯康,(2)诺衡,(3)降 脂异丙酯,(4)烟酸,可降低甘油三酯,低密度胆固醇.治疗高血压,糖尿病,戒烟；(二)继续药物治疗,消心痛,阿斯匹林,β受体阻滞剂；(三)完成下列 检查：核素运动心肌显像,心血池造影,超声心动图,动态心电图,晚电位.尚有缺血心肌存在,应作冠状动脉造影,必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉 搭桥术.

心肌缺血引起的心绞痛主要治疗方式：
1休息：发作时立刻休息 一般患者在停止活动后症状即可消除
2药物治疗：较重的发作 可使用作用较快的硝酸酯制剂 常用的有硝酸甘油 硝酸异山梨酯和亚硝酸异戊酯
3缓解期的治疗 调节饮食 特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒 调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动 但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息 使用作用持久的抗心绞痛药 以防心绞痛发作常用的有：硝酸酯制剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂这三种类型的药物
4 中医中药治疗：以"活血化瘀"法和"祛痰通络"法最为常用
5 外科手术治疗：主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术 取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料
6 运动锻炼疗法：谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展 提高体力活动的耐受量而改善症状
7 其他治疗：高压氧治疗增加全身的氧供应 可使顽固的心绞痛得到改善 但疗效不易巩固 体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供 也可考虑应用 兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者 宜用快速作用的洋地黄类制剂

你好!心梗的治疗如下供参考
一般治疗急性期应卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激,解除焦虑.在冠心病监护室进行心电图,血压和呼吸的监测,除颤仪备用,严重者还应监测毛细血管压和静脉压,密切观察心率,血压和心功能的改变,为后续治疗做准备,避免猝死.主要治疗对有呼吸困难者,给予吸氧治疗,血压稳定者3-5天后可适当活动.疼痛者应给予止痛药,抗血小板药,抗凝药,营养心肌,扩张心血管等药物,保持静脉给药途径的通畅,以便出现情况时及时给药.有条件者可进行介入治疗,病情稳定者亦可考虑支架置入术,怀疑血栓者可进行溶栓治疗,抗心律失常药可在心律失常发生时使用,积极补充血容量,提升血压,纠正酸中毒,电解质紊乱,避免脑缺血,保护肾功能,必要时使用强心剂.发生心力衰竭时尽量抢救,强心,利尿,扩管治疗.轻症和没有达到心肌梗塞诊断标准的疑是病例,较易治疗,恢复期病情稳定,体力增进时可考虑出院.出院前根据医院规定进行心电图,超声等检查,确定病情允许时,出院,逐步恢复体力活动,适当锻炼,争取康复.
心肌梗塞预后跟梗死部位,范围大小侧枝循环的情况于及时就诊有关,随着医疗水平的提高,心肌梗塞已有较好预后,病人存活率提高,生活质量改善.注意戒烟,控制饮食,减肥,积极治疗糖尿病,肾病等影响预后的疾病.加强锻炼,预防感染.

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死.
急性心梗应住院治疗.一,一般治疗,绝对卧床休息,进易消化饮食.保持大便通畅(可用果导).镇静.吸氧：一般鼻导管给氧,氧流量2~4L；镇痛药物,须注意其血压下降,呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电,血压及呼吸,心率,心律,尿量监护,开放静脉.二,限制及缩小梗死面积(一)药物治疗 ①硝酸甘油静脉滴注,在低血压,低血容量或心动过速时慎用；②β受体阻滞剂,宜用于血压高,心率快,ST上升明显,胸痛者.禁用于心衰,低血压及缓慢型心律失常；③钙阻滞剂,目前无证据表明可缩小心梗面积.如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症.(二)溶栓治疗 ①适应症：急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗.又无禁忌症者；②禁忌症：近期活动性出血或出血倾向,严重高血压,脑血管疾病,严重肝肾疾病,高龄(年龄>70岁)；③常用药物及用法：链激酶,尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂,其主要并发症为出血,尤其是颅内出血可危及生命,应予注意.(三)急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌,溶栓失败患者,对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术；
三,AMI并发症的治疗.四,恢复期的治疗(二级预防)(一)治疗冠心病危险因素：高脂血症者宜控制饮食,低脂,低碳水化合物,高水果,蔬菜饮食,每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内,同时予以降血脂药物治疗,常用的几种调血脂药物：(1)多烯康,(2)诺衡,(3)降脂异丙酯,(4)烟酸,可降低甘油三酯,低密度胆固醇.治疗高血压,糖尿病,戒烟；(二)继续药物治疗,消心痛,阿斯匹林,β受体阻滞剂；(三)完成下列检查：核素运动心肌显像,心血池造影,超声心动图,动态心电图,晚电位.尚有缺血心肌存在,应作冠状动脉造影,必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术.
如何防复发：1.对患者及其家属进行卫生宣传教育,使患者和家属对本病有所认识,了解各种防治措施的意义,使之减少对疾病的顾虑,在防治中能积极予以配合.2.安排合理膳食,以降低总脂肪,饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,体重超重者要限制总热量.经膳食调整3个月后,血脂水平仍明显异常者,可针对血脂异常特点,选用血脂调节剂.3.吸烟者应力劝戒除.吸烟不光是动脉硬化的危险因素,也是心绞痛,心肌梗死和再梗死的危险因素.心肌梗死后恢复的患者,继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍.挪威多中心研究,在心肌梗死后17个月中,戒烟者较继续吸烟者再梗塞减少45％,在3年后,戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低.被动吸烟与吸烟者有相同危险,故应力劝患者的亲属戒烟,患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作.吸烟可能诱发冠状动脉痉挛,血小板聚集,减低冠状动脉及侧支循环的储备能力.伴有高胆固醇血症者,吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关,吸烟可使冠状动脉病变加重,这些可能都地易诱发再梗死的原因.4.适当的体力活动和锻炼.可采取步行,体操,太极拳,气功等锻炼方法以增强体质.5.合并高血压或糖尿病者,应予以适当的控制.6.抗血小板治疗.血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中,而且在冠状动脉痉挛,血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血,心肌梗塞或猝死中都起着重要作用.阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂,副作用低,便于长期应用.7.应用β－受体阻滞剂.大量的临床试验结果证明β－受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率,猝死发一率,心脏死亡率和总死亡率.常用β受体阻滞剂有心得安,氨酰心安,美多心安等.8.急性心肌梗死恢复后,应在医生的指导下坚持服药,门诊随访,观察病情,调整用药.如又再现心绞痛时,应及时去医院诊治,以防止再梗.

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