流行性脑脊髓膜炎如何鉴别诊断(流行性乙型脑炎和流行性脑脊髓膜炎的主要鉴别点在哪)

流行性脑脊髓膜炎如何鉴别诊断

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。流行性脑脊髓膜炎，也就是人们常说的“脑膜炎”，是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。据统计，每年的2～4月，“流脑”的发病率占全年的60%左右。病人主要是15岁以下的少年儿童，特别是6个月至2岁的婴幼儿容易感染。其特点是起病急、病情重、变化多、传播快、流行广、来势凶猛、病死率高、危害性大，所以必须切实做好预防工作。

鉴别诊断

(一)、其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上;葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。

(二)、虚性脑膜炎 某些急性感染病人有严重毒血症时可出现脑膜刺激征，但除脑脊液压力略高外，余均正常。

(三)、结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主。脑脊液在试管内放置12～24时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。

(四)、流行性乙型脑炎 发病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液早期清亮，晚期微浑，细胞数多在0.1～0.5×109/L，很少超过1×109/L、蛋白质稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。确诊有赖双份血清补体结合试验、血凝抑制试验等及脑组织分离病毒。

流行性乙型脑炎和流行性脑脊髓膜炎的主要鉴别点在哪

流行性脑脊髓膜炎（epidemic
cerebrospinal
meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。传播途径
病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。
实验室检查
1．血象
白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/l以上。中性粒细胞在80～90%以上。有dic者，血小板减少。
2．脑脊液检查
脑脊液在病程初期仅可压务升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。细胞数常达1×109/l，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/l，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。
流行性乙型脑炎（epidemic
encephalitis
b，以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
实验室检查
1.血象
白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液
呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
可比较的很多很多。。治疗跟类型都有很多异同。。

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)

流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。主要病变是脑脊髓膜急性化脓性炎症。临床有突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐（喷射性呕吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、嗜睡等症状。

　　病因和发病机理

　　脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物随空气飞沫传播（咳嗽、喷嚏）。开始出现上呼吸道感染症状，后引起败血症和脑膜脑炎症状。

　　病理变化

　　1.血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成，瘀点、瘀斑中可检出双球菌。

　　2. 化脓性脑炎：肉眼观，脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清。镜下，软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，其中有双球菌。

　　临床病理联系

　　1. 颅内压增高：头痛、喷射性呕吐、前囟饱满。

　　2. 脑膜刺激征：项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝征）阳性。

　　3. 颅神经麻痹：耳聋、视力下降、斜视、面瘫。

　　4. 脑脊液变化：压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性。

　　特殊类型：

　　1. 败血症休克型（华－弗氏综合症）：DIC、肾上腺皮质出血（衰竭）、中毒性休克，脑脊髓膜病变不明显。

　　2. 脑膜脑炎型：剧烈头痛、呕吐、昏迷、惊厥、锥体束征阳性。

　　3. 慢性败血症型：成人，发热、皮疹、关节炎，间歇发作。

流行性脑脊髓膜炎有哪些症状？

本病的潜伏期一般为2～3天，最短为1天，最长7天，感染后本病的发展可分为三期：(1)上呼吸道感染期主要症状为鼻炎、咽炎或扁桃体炎，与其它病原引起者难以鉴别。多数患者感染即中止于此期，不发展为菌血症或脑膜炎。病初即接受碘胺药或抗生素治疗更易如此。

(2)败血症期一般起病急骤，突发高热，伴有恶心呕吐。幼小病儿易发生惊厥，年长儿表现头痛及全身疼痛，关节尤甚。可有冷感，但少寒战。病儿面容呆钝、缺乏表情，脸色灰白或发绀。起病数小时后，迅速出现出血性皮疹——瘀点，瘀点分布不均，多少不等，用手压不退色，大小不一，可自针尖大至1～2厘米直径，形态多为星状，初呈红色，后发展为紫红色或扩大为成片瘀斑，肩、肘、臀部易于受压处多见，也可见于口腔粘膜或结膜。

(3)脑膜炎期大多数患儿在发病24小时左右即出现脑膜刺激征，此时仍有高热、皮疹、因颅内压增高患者头痛加重，呕吐频繁，烦躁不安或嗜睡，病重者神智昏迷，或有惊厥。颈项强直，克氏征及布氏征等脑膜刺激征呈阳性。脑脊液可呈典型的化脓性改变，培养及涂片细菌多为阳性。

传染病学　第九节　流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

　　本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。

　　[病原学]

　　脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。

　　根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。

　　近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。

　　从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。

　　[流行病学]

　　（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。

　　（二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。

　　（三）人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。

　　（四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。

　　中小城市以2～4岁或5～9岁发病率，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。

　　显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000.

　　[发病原理与病理变化]

　　（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。

　　目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。

　　过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC.同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmans reaction）。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。

　　慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

　　（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。

　　暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。

　　脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。

　　在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。

　　少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。

　　除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。

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