白喉一般分为咽白喉、喉白喉和鼻白喉,其中80%为咽白喉。
1、咽白喉:最多见占发病人数80%左右。可分四型。
(1)轻型:轻度的咽痛及红肿,假膜呈点状局限于扁桃体上,有时可无假膜,症状轻,极易误诊。
(2)普通型:发病缓慢,有中度的咽部疼痛红肿,扁桃体上有片状假膜、呈灰白色全身症状有轻度发热、全身不适。
(3)重型:假膜可扩大到鼻咽部,假膜厚呈灰白,黄色,污秽灰色或黑色,全身症状严重,高热等。
(4)极重型:发病急,假膜多呈黑色,扁桃体咽部高度肿胀,影响呼吸,口有腐臭,颈淋巴结肿大,全身中毒症状,高热呼吸急促,脉快,血压下降等。
2、喉白喉:表现为呼吸道梗阻,声音嘶哑, 犬吠样咳嗽,呼吸困难等症状。
3、鼻白喉:多见于婴幼儿。多数与咽白喉同时存在。单纯鼻白喉占总病例的0.7%一6.4%。单纯型全身症状轻。假膜可发生于一例或两例。主要症状为鼻塞。流浆液性血性鼻涕。鼻孔外周及上唇皮肤因分泌物侵蚀而发红、糜烂及结痂。经久不愈。鼻中隔前部可见圆形盖有白色渗出物的溃疡。患儿可有微热、张口呼吸、睡眠不安.呼吸障碍. 体重减轻及营养缺乏等。
4、其他部位的白喉,皮肤白喉少见,表现为慢性溃疡,复有灰色膜状渗出物。其他少见者有结合膜.耳、口腔前部.女孩外阴部. 新生儿脐带、食管和胃等。
5、白喉患儿常做的实验室检查有哪些?
首先查血常规,白细胞增高,多数在1-2万/ML之间,中性粒细胞百分比增高。尿常规,可出现蛋白尿,中毒症状严重者常见蛋白尿,镜检有红. 白细胞和管型。
虽然本病的“经典”临床表现已不十分常见,且有些症状和体征在病程晚期才出现,加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限,给早期诊断带来困难,但原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者,有不明原因发热达1周以上,应怀疑本病的可能,并立即作血培养,如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现,应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素,发热时常反复,尤在瓣膜杂音的患者,应警惕本病的可能,及时进行超声心动图检查,对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值,并为抗生素的选择提供依据。
一、主要的临床表现和体征有以下几个方面:
(1)发热最常见,热型多变,以不规则者为最多,可为间歇型或驰张型,伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5~39℃之间,也可高达40℃以上。约3%~15%患者体温正常或低于正常,多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。
(2)70%~90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝、腕等关节,也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼,应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
(3)老年患者临床表现更为多变,发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音,而表现为神经、精神改变,心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。
(4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音,而在治疗期间出现杂音,少数患者直至治疗后2~3月才出现杂音,偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中,右侧心瓣膜损害不常见,2/3的右侧心脏的心内膜炎,特别是侵犯三尖瓣者,赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时,也可无杂音,但后者罕见。
(5)皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可个别出现。其发生率最高,但已由应用抗生素前的85%下降到19%~40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤,持续数天,消失后再现,其中心可发白,但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血,因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状,远端不到达甲床前边缘,压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%~20%,呈紫或红色,稍高于皮面,走私小约1~2mm,大者可达5~15mm,多发生于手指或足趾末端的掌面,大小鱼际或足底可有压痛,常持续4~5天才消退。Osler结并不是本病所特有,在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1~4mm无痛的出血性或红斑性损害,称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多,呈扇形或圆形,可能有白色中心,有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
(6)脾常有轻至中度肿大,软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者,即使无心脏杂音,亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
二、本病主要可以分为两种类型:
(一)急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏,在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌,如金葡菌或真菌。起病往往突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,常是全身严重感染的一部分,病程多为急骤凶险,易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状,由于心瓣膜和腱索的急剧损害,在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
在受累的心内膜上,尤其是霉菌性的感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿,包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔,则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。
(二)亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢,只有非特异性隐袭症状,如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始,如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
[特殊类型]
(一)人造瓣膜感染性心内膜炎在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中,人造瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右,较其他类型心脏手术者高2~3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高,其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE,这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长,跨主动脉瘤压力阶差大,局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者,术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高,约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌,占40%~50%,包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后,发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似,主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌,其次为曲霉菌),革兰阴性杆菌,类白喉杆菌也非少见。
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似,但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%,贫血常见,但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高,类风湿因子可阳性,但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。
约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏,产生关闭不全的杂音,很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处,引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开,形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血,使贫血加重,瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时,容易扩展至邻近心脏组织,出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期,瓣膜尚无明显破坏时,可无杂音,因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位,在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者),栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义,因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样,也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位,角度大于7°~10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性,须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院,故容易具有耐药性。
(二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤,病情险恶,故多呈急性型,仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏,常引起严重和迅速的瓣膜损害,造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现,在诊断中有重要意义。
(三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它对心脏瓣膜的破坏性大,多有明显的杂音,但常以亚急性的形式出现。
(四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多,长期使用静脉输液,血管和心腔内导管的留置,心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多,真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加,约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤,少数较隐匿,栓塞的发生率很高。赘生物大而脆,容易脱落,造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口,形成瓣膜口狭窄,可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害,如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡,口腔和鼻部粘膜的损害,若进行组织学检查,常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染,尚可引起血管内弥散性凝血。
(五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多,右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加,约5%~10%。药瘾者大多原无心脏病,可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌,其次为真菌,酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等,革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣,少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者,梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部,故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音,由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外),三尖瓣收缩期杂音短促且很轻,很柔和,易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音,但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润,可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症,严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断,早期应用抗生素或手术治疗,及时处理并发症,单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
(六)感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现,复发率约5%~8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分,因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症,如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后,感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。
常见呼吸系统疾病
(1) 急性上呼吸道感染
本病是医学生中最为常见的一种呼吸道传染病,大多由病毒引起来的,根据流行病学特点,和临床表现分为普通感冒,咽炎和支气管炎。
临床表现:病因不同,临床表现也不同,一般情况下,起病较急,咽干,同时出理流鼻涕,2-3天后有的病人感到全身酸痛可伴咽痛,一般一周内基本恢复。
预防:患者最好不要在人多的地方去,避免传染给他人。如果在冬季一定要带口罩。
中药泡茶喝,单味中药贯众20克,加入300毫升开水中,20分钟之后服用,如果是集体宿舍发生急性上呼吸道感染,用同样方法每人自服为宜。
治疗:对症治疗。病情较重者应卧床休息、忌烟、多饮水,室内保持空气流通。如有发热头痛,可选用阿斯匹林、去痛片、克感敏等。咽痛可用咽含片、六神丸、速效伤风胶囊,如有细菌感染,可选用适当抗菌药物,如SMZ、青霉素等,病毒感染无需抗菌药物。
(2) 急性气管炎、支气管炎
急性气管炎、支气管炎多由感染、理化刺激或过敏引起气管和支气管粘膜的急性炎症。
临床表现:一般先有鼻塞、流涕、咽痛、头痛、畏寒、发热等急性上呼吸道感染症状。并有咳嗽、开始为刺激性干咳,伴胸骨下疼痛,1天-2天后有粘痰。偶尔有血丝。
治疗:对症,休息、保暖、多饮水。发热者可选用阿斯匹林,去痛片等。咳嗽咳痰者可选用复方甘草片每次服3片,每日3次。无痰可用咳必清25毫克,每日3次,痰稠可用氯化铵0.3克-0.6克,每日3次,抗菌治疗。发热咳嗽吐浓痰者可选用青霉素。
预防:预防感冒,消除空气污染和烟尘,积极锻炼身体,增强体质、不吸烟。
(3) 肺炎球菌性肺炎
肺炎球菌性肺炎是由细菌感染引起的肺实质的急性炎症。
临床表现:寒战、发热、体温很快升至39到40℃。多伴头痛、胸痛、全身痛咳嗽、有粘痰、带血或呈铁锈色,气急发绀。恶心、呕吐、心率加快、发病急骤。
治疗:抗菌治疗。青霉素80万单位肌注,每4小时一次,或静脉点滴。青霉素过敏者可改用其他抗生素;支持疗法,卧床休息,食易消化或半流质饮食,注意足够的蛋白质、热量和维生素的摄入,对症治疗。发热给阿斯匹林,或用冰袋敷前额,用酒精擦身。刺激性咳嗽者可给可待因15毫克-30毫克,一日3次,一般的给镇咳祛痰剂。
(4)气胸
自发性气胸是指非外伤的情况下,肺组织连同其表面的脏层胸膜破裂,空气进入胸膜所引起的疾病。本病继发于慢性支气管炎,阻塞性肺气肿、肺结核、肺脓肿及肺癌等肺部疾患。发生于肺部、X线检查无其它明显病变的气胸称特发性气胸,20岁-30岁青年以特发性气胸多见。
临床表现:起病较急,多数有咳嗽、摒气或用力过度等明显诱因。出现刀割样针刺样胸痛,并随呼吸或咳嗽加重。呼吸困难并伴有紫绀、干咳。合并脓胸、支气管炎者、咳嗽加剧,则咳出脓性痰,且常与体位的改变有关。
治疗:原发性治疗,即治疗气胸的原发病,抗感染,一般治疗,保持安静、镇咳、避免用力、呼吸困难者吸氧,胸腔排气,闭合性气胸、肺压缩少于30%,症状轻者不必抽气。肺压缩超过30%,伴呼吸困难发绀者应用胸腔排气治疗。
二、症状
呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等症状,虽为一般肺部所共有. 但仍各有一定的特点,可能为诊断提供参考。
(一)咳嗽 急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起,若伴有发热、声嘶,常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎,咳嗽多在寒冷天发作,气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧,常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳,当肿瘤增大阻塞气道,出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现,晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。
(二)咳痰 痰的性质(浆液、粘液、粘液脓性、脓性)、量、气味,对诊断有一定帮助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支气管扩张、肺脓肿的痰呈黄色脓性,且量多,伴厌氧菌感染时,脓痰有恶臭。肺水肿时,咳粉红色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色,且出现体温升高,可能与支气管引流不畅有关。
(三)咯血 咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见;支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤(体循环)或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血,24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。
(四)呼吸困难 按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液,应注意肺梗塞,左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时,出现呼气性呼吸困难,且伴哮鸣音,缓解时可消失,下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄,出现吸气性喘鸣音;哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛,则引起呼气性哮鸣音。
(五)胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感,肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时,方发生胸痛。胸痛伴高热,考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨,出现隐痛,持续加剧,乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别,如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。
三、体征
由于病变的性质、范围不同,胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管支气管病变以干湿啰音为主;肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变,如大片炎变呈实变体征;胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征,可伴有气管的移位。
胸部疾患可伴有肺外的表现,常见的有支气管-肺和胸膜化脓性病变的杵状指(趾);某些支气管肺癌所致的肺性骨关节病、杵状指,还有因异位内分泌症群等副癌综合征。
血液循环不畅的常见症状
发绀(青紫)
这是一种身体特定区域变成紫色的医学症状。皮肤颜色青紫说明身体某个部位得不到充足的氧气,青紫的原因可以是任何疾病或者紊乱。可以很容易从身体皮肤表面看到发绀。急性发绀的主要根源是心脏衰竭,窒息,休克,左心衰竭等。此外,有一些原因可导致慢性发绀。如肺部疾病,慢性阻塞性肺病,先天性心脏病和心脏衰竭等。
麻木
麻木和抽筋是血液循环不好的最初症状。可以在手足观察到这类症状,特别是腿部。在过度活动后腿部变得过于疲劳和疼痛。解决这一问题的方法之一是坐着或睡觉时抬高腿部,以减轻疼痛。此外,血液循环不好还会造成身体某些部位红肿。
苍白
贫血,白血病,心脏疾病和雷诺严重障碍现象都可以引起苍白。此外,压力,体力消耗,长期暴露在阳光和遗传变异也是导致脸色苍白的原因,这是一个循环不良症状。白斑,白指甲,色素沉着也与血液循环不畅有关。
这些都是流通不佳的主要症状,身体往往还有麻木和压痛的感觉。血栓是一种由血液循环不好引起的疾病,有压痛,疼痛,青紫和水肿等症状,此外下体有扩张的静脉。引起血栓形成的原因是血管内层受伤,从而导致静脉阻塞。
泌尿系统
人体泌尿系统包括肾脏、肾盂、输尿管、膀胱与尿道及有关的血管神经组成,主司生成与排出尿液。由于大肠杆菌等细菌侵入尿路,便引发多种尿路感染,包括尿道炎、膀胱炎与肾盂肾炎等,其中尿道炎与膀胱炎被称为下尿路感染,肾盂肾炎被称为上尿路感染。当出现以下三大体征的时候,要小心泌尿感染来袭:
感染 包括细菌感染,如化脓性脑膜炎、脑脓肿,由各种化脓菌引起;病毒感染,如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、 B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎,库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染,如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染,如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺旋体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中毒 包括金属中毒,如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病,汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒,如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统,有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒,如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力,白喉毒素可致神经麻痹,破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
遗传缺陷 许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍 夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统,如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害,维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
创伤 可造成血肿、脑损伤、癫痫等(见颅脑外伤)。
免疫损伤 预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神经的变态反应性疾病。风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病,可累及神经系统,如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病,如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。
(一)甲类传染病
甲类传染病也称为强制管理传染病,包括:鼠疫、霍乱。对此类传染病发生后报告疫情的时限,对病人、病原携带者的隔离、治疗方式以及对疫点、疫区的处理等,均强制执行。
(二)乙类传染病
乙类传染病也称为严格管理传染病,包括:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1流感(原称人感染猪流感)。 对此类传染病要严格按照有关规定和防治方案进行预防和控制。其中,传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和甲型H1N1流感这四种传染病虽被纳入乙类,但可直接采取甲类传染病的预防、控制措施。
(三)丙类传染病
丙类传染病也称为监测管理传染病,包括:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。 对此类传染病要按国务院卫生行政部门规定的监测管理方法进行管理。
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