疟疾的发病原理与病理改变

疟疾的发病原理与病理改变

疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟和卵形疟为隔日一次，三日疟隔两天一次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。

疟疾的发作还与原虫的数量有关，导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为10～500；恶性疟为500～1300；三日疟140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。

新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动，并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫，体液和细胞免疫均参与其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF增强巨噬细胞活性，使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。

凶险型疟疾的发病原理 过去提出的栓塞说；炎症说；DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器官严重的病理损害。

病理变化 疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。

贫血 疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。

凶险发作可致脑组织充血、水肿；大脑白质内散在出血点、充血；软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。

其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。

非洲疟疾怎么回事啊？有没有了解广州森达贸易有限公司的网友啊？尤其是非洲的分公司~~

　　在招聘网站上，看过N次这个公司。另外就是知道这个公司有非洲业务。其他不了解了。
　　但是如果你真打算去非洲的话，非洲也没有那么可怕的，只是有很多方面需要注意和准备一下,下面是一篇长篇大论，请仔细阅读，对你会有帮助的~~
　　出发之前换些1美元一张的美金，以备打发些无聊找茬的黑人
　　电子类：
　　笔记本电脑一台 （尽可能的带无线上网功能的）
　　电子词典一部 （英文不好者必备，最后能发音的电子词典）
　　移动硬盘一个 （尽量带320G以上的，来之前尽可能的多装点电影和电视剧）
　　U盘一个 （拷贝文件和打印文件必需的，因为自己没有打印机）
　　系统盘和应用软件盘 （非洲很难买到，想要下载非常困难，网络非常头疼）
　　鼠标一个 （备用，非洲很贵的）
　　电源插座一个和英式转换插头一个 （非常有必要带）
　　手机一部 （中国的手机带来可以使用，买张卡插上就可以打国际长途了）

　　生活类：（最基本方面）
　　火锅料若干包 （无论是做菜或者是泡面最佳的选择）
　　毛巾若干条 （看平时个人习惯了）
　　牙刷若干把 （还是带上吧省点钱）
　　洗面奶 （非洲天气热容易出汗，还是带上吧这里很贵很难买到合适自己的）
　　剃须刀 （男士必备刀片多带点，电动剃须也带个吧）
　　茶杯 （最好带熟料的重量轻方便使用和携带至少带2个）
　　洗发水 （刚到的时候使用，买比较难找非洲人头发很少平时很少用这个东西）
　　T恤衫若干
　　休闲裤若干
　　衬衫若干件 （到正式场所需要的，例如开会或者是会见客户）
　　运动装两套 （平常洗完澡还是穿上长裤安全点，非洲的昆虫比较多）
　　皮鞋两双
　　运动鞋两双
　　袜子最少十双 （带厚点的）
　　皮鞋油和鞋刷
　　针线 （来到非洲衣服之类的总有要缝补的时候，例如扣子掉了）
　　香烟若干条 （建议到机场的免税商店去购买便宜很多）
　　打火机若干 （尽可能的装到托运行李里那样就不会没收了）

　　药品类：
　　治疗疟疾的药品 （通和制药生产的“复方双氢青蒿素片”（安立康），有的公司会为赴非洲的员工配备，有的没有，就要自己注意了。这是重中之重啊！）
　　感冒发烧药一般的药物就不说了自己想的到
　　绷带要带上一些
　　注射器若干 （生病了到医院打针如果不放心医院的注射器就用自己带来的吧安全些）
　　云南白药若干 （在遇到大量出血的时候派上用场）
　　皮炎平药膏 （非常重要）
　　排毒胶囊 （非洲天气炎热要经常排毒对身体有很大好处）
　　去火药 （非洲很容易得口腔溃疡）
　　一定要了解疟疾
　　非洲的疟疾流行甚广，尤其是在赤道附近的国家，疟疾每年都要吞噬大量人们的生命，世界卫生组织和各国医疗队在非洲国家的主要任务之一就是预防和治疗疟疾。如果得了疟疾，及时有药治疗这是非常重要的，如果没有及时治疗就会有生命危险的。有人说，来非洲没打过摆子（疟疾）就不算来非洲。在非洲工作过的人如果没打过摆子，那简直是奇迹，但了解一些疟疾常识，对预防和减少打摆子的次数还是有积极作用的。
　　【概述】疟疾是由疟原虫引起的传染病，临床上以间歇性寒战、高热、出汗和脾脏肿大、贫血为特征。恶性疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向，疟疾患者或疟原虫携带者是疟疾的传染原，传播媒介是雌性按蚊，发病多在夏季，按感染的疟原虫不同，有间日疟、三日疟和恶性疟之分。
　　疟疾的发作是由疟原虫在红细胞内裂体增殖所引起，裂殖体发育成熟破裂，其代谢产物进入血液，则可引起典型的寒战、高热；由于红细胞的大量破坏，故病程中可有贫血、脾肿大。疟疾的病理改变随疟原虫的种类、感染时间而异，其主要病理改变是脾肿大，肝肿大。脑型疟有脑部的病理改变，可见脑白质内弥漫的小出血点，脑内毛细血管内充满疟色素和疟原虫。如疟原虫及组织碎片不断流入血液循环，形成抗原抗体复合物，并沉积于肾小球基底膜，还可引起肾病综合症。
　　【潜伏期】间日疟为10—20天，三日疟为20—28天，恶性疟为10—14天，间日疟和三日疟多为良性疟疾。
　　【易得人群】1.先天型胎盘传染；2.怀孕妇女比普通人高4倍，死亡率高；3.儿童。4.无疟疾免疫力的新入疟区人员。
　　【发病特点】死亡率高，转成慢性多。
　　【临床表现】典型发作可分为三期：
　　1.发冷期：有寒战、脸色仓白、唇甲发绀，肢体厥冷，可持续10分钟至1小时之久,继而体温迅速上升。
　　2.发热期：寒战停止后继以高热和面色潮红，体温可达39-40℃伴头痛、口渴，脉数、息粗，一般持续4-8小时，常伴全身乏力、肌肉关节痛，多次反复发作后，脾脏明显肿大、质硬、伴有压痛。
　　3.出汗期：高热后大汗，体温快速下降、有全身轻松感，常安然入睡。
　　不典型发作主要表现（最常见）：
　　1.胃肠型：腹泻，稀水便，可有呕血、便血。
　　2.急腹症型：下腹痛或全腹痛，较剧烈但腹部压痛不明显。
　　3.心肌炎型：有心慌、心悸胸憋。
　　4.紫癜型：有紫癜，1/3病人血小板减少。
　　5.黑尿热： 急性血管性溶血，尿色黑，严重者出现急性肾衰。
　　6.腰痛型： 腰痛背困，脊柱痛。
　　7.脑性疟： 最重的一种，死亡率高，有神志方面改变。
　　8.肝炎型： 与急性黄疸性肝炎症状类似。
　　不管什么类型，都有一个共同表现：乏力，比平时疲乏。乏力是气虚阳虚的典型表现。
　　【诊断】化验确诊，找疟原虫，可看出恶性、非恶性。现有澳卡，快速简单，找不到疟原虫也可作抗疟治疗，只要有效。
　　【治疗】易于服用并疗效好的药物为：复方双氢青蒿素片（安立康）。　　
　　【预防】
　　1.防蚊叮。黄昏时避免在外活动，尽量穿长裤和长袖上衣，房间一定要安严密的纱窗，用蚊帐，并按时喷洒驱蚊药。雨季和旱季的交替季节，是疟疾的高发期，更应注意。
　　2.要服用抗疟药。据统计，预防性服药发病率30%，不服用者为50%。
　　3.刚到疫区，应服用3个月，因刚到时，旅途劳累，水土不服，抵抗力低，难适应，易发病。
　　4.雨季服药。因雨季蚊子多，中医角度说，雨季湿邪重，易困脾、伤阳，且雨季疟疾缠绵难愈易反复。
　　5.体内有少量的疟原虫，有免疫作用，发病率低。
　　6.睡好。注意休息，当劳累身体抵抗力低时，易发病。
　　7.吃好。饮食多吃葱、姜、蒜、辣椒、韭菜、面食等助阳之品，以补充阳气。
　　8.少吃芒果生湿之品，多吃菠萝、白萝卜、酸奶等化湿开胃之品。饮食宜忌在雨季尤其重要。
　　9.注意保暖。随时加减衣服，注意适当活动，但不宜大量出汗，受凉和大量出汗都易伤阳气。忌贪凉饮泠、露天夜卧，应挂蚊帐，注意室内通风干燥，尤其是在雨季。
　　在非洲，如果你处的地方有疟疾也就是“打摆子”，你突然出现发热，头痛，全身肌肉酸痛无力，食欲不振，腹泻呕吐；请首先考虑疟疾而不是感冒！有条件的可以在医院做个血涂片检查，没条件的可以直接按照疟疾治疗，恶性疟疾不一定出现全身发冷的，而多半是只有突然的高热；治疗请选择复方双氢青蒿素片（安立康）。请尽量不要选择用奎林，副作用太多；当然奎林目前对恶性疟疾还是有效地但是也得用满7天已保证治愈。
　　在非洲打过摆子或来过非洲的人，回国后疟疾仍可发作。一旦觉得自己身体发热或寒战不舒服，就要到医院让医生查疟原虫，说不定就是疟疾。
　　除了疟疾，非洲也有很多艾滋病患者等。这些都要自己注意，不要被传染。

"染了疟疾病叫打___"

打摆子
疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。

典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。

婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。

治疗疟疾应采用抗疟原虫药物，如氯喹、奎宁、青蒿素等。

图：在这张用显微镜拍摄的照片的中央部位，我们可以看到疟原虫（紫色）。圆盘状的是红细胞。目前全世界每年约有2亿人患疟疾。

疟疾仍然是当今人类的最大杀手之一。“疟疾”一词在拉丁语中的含义是“坏的空气”，甚至古罗马人就意识到应避开某些沼泽地区的瘴气。但是，疟疾并不是由带病菌的空气、而是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的，正如罗纳德·罗斯在1892年怀疑的那样。

在疟疾患者休内发现了一种大小如红细胞的寄生虫。它是如何侵入人体的？罗斯设法 追踪这种寄生虫的生活史。它先存在于蚊子的胃内。在那儿繁殖后，这的幼虫侵入蚊子的唾液腺内。当蚊子叮人时，唾液中的寄生虫随之进入人体的血液中。几周之后，被感染的人就会出现疟疾特有的发热和寒战而病倒。这种发热呈一过性，并且反复发作。

罗斯的研究并没有治愈疟疾。一旦找到疟疾的病因，人们就能够设法消灭在沼泽里繁殖的蚊子。

只有雌性蚊子才叮人吸血，用来使这的卵健全成长。所以，只有雌性蚊子才会传播疟疾。

疟疾现在几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区，特别是非洲，拉丁美洲和东南亚地区的农村。

奎宁是最古老的治疗疟疾的药物。作为唯一有效的药物，它一直使用了300年。预防仍然是对付疟疾最好武器。如今在疟疾流行的地区旅游，当有蚊子出没时，人们应该服用抗疟药，并使驱蚊剂来避免蚊子的叮咬。

疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。

疟疾是一很古老的疾病，远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。

疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为1.5亿，死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。

病原学
寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（P．lasmodium）、恶性疟原虫(P．falciparum)、三日疟原虫(P．malarial)和卵形疟原虫(P．ovale)。我国以前二种为常见，卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有100多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。

疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。

疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。
红细胞外期（exoeryghrocytic stage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（meroxoite）进入血流，进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。
红细胞内期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为12～24个，恶性疟为18～36个，三日疟和卵形疟为6～12个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。
经过细胞内3～5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2～3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。

疟原虫在蚊体内的发育雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出4～8条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄结合成为圆形的合子（zygote）。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。

流行病学
传染源 疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现7～10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。
传染期：间日疟1～3年；恶性疟1年以内；三日疟3年以上，偶达数十年；卵形疟2～5年。

猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。

传播途径 疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
偶而输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。

人群易感性 人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后，再发症状轻微或无症状，表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性IgG。但疟疾的免疫不但具有种和株的特异性，而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异，致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在，免疫反应也不断发生，这种情况称带虫免疫（premunition）或伴随免疫。
人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素，如地中海贫血、卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型，西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。

流行特征 疟疾分布广泛，北纬60°至南纬30°之间，海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外，遍及全国。一般北纬32°以北（长江以北）为低疟区；北纬25°～32°间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬25°以南为高疟区。但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。
本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊生长繁殖情况的影响。温度高于30℃低于16℃则不利于疟原虫在蚊体内发育.适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。因此，北方疟疾有明显季节性，而南方常终年流行。疟疾通常呈地区性流行。然而，战争，灾荒，易感人群介入或新虫株导入，可造成大流行。

发病原理与病理改变
疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟和卵形疟为隔日一次，三日疟隔两天一次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。

疟疾的发作还与原虫的数量有关，导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为10～500；恶性疟为500～1300；三日疟140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。

新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动，并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫，体液和细胞免疫均参于其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF增强巨噬细胞活性，使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。

凶险型疟疾的发病原理 过去提出的栓塞说；炎症说；DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器官严重的病理损害。

病理变化 疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。

贫血 疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。

凶险发作可致脑组织充血、水肿；大脑白质内散在出血点、充血；软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。

其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。

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