(一)流行性鼠型斑疹伤寒:
1. 流行病学:冬春季发病,有衣虱感染史;
2. 临床症状:突然高烧并伴有剧烈头痛;
3. 体征:80%以上的患者4~7日出现皮疹,初为淡红色斑丘疹,2~5mm,压之退 色,一周后变为暗红色或紫癜样皮损,压之不退色;
4. 实验室诊断:
4.1 血清学诊断:室温补体结合试验(CF):普氏立克次体血清抗体滴度大于莫氏立克次体抗体滴度二倍以上,一次血清抗体滴度≥1∶32,双份血清恢复期高于急性期4倍以上,可确诊为现患病例。
4.2 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出普氏立克次体或从发热期患者血标本中扩增出普氏立克次体特异性DNA片段。
(二)地方性斑疹伤寒:
1.流行病学:多数秋冬季发生,在热带、亚热带地区没有明显的季节性。有家鼠接触史或居住场所有大量家鼠、蚤或有宠物猫。
2.临床症状:突然发热伴有剧烈头痛;
3.体征:发热在38~40℃,呈稽留热或弛张热,皮疹较少或不明显,神经系统症状常不明显。
4.实验室诊断
4.1 血清学诊断:室温微量补体结合试验(CF):抗莫氏立克次体血清抗体高于抗普氏立克次体血清抗体2倍以上,且抗体滴度达1∶32以上,或恢复期血清抗体滴度高于急性期血清抗体滴度4倍以上。
4.2 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出莫氏立克次体,或从发热期血标本中扩增出莫氏立克次体特异性DNA片段。
最长效的方法是你弄个没用的盆里面放1/4水,放地上跳蚤自己会往里跳的,然后就淹死了,不过这个方法抓跳蚤比较慢,但效果很好,
传播疾病
蚤主要通过生物性方式传播疾病。最重要的是鼠疫,其次是鼠型斑疹伤寒(地方性斑疹伤寒);还能传播犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫病。
⑴鼠疫:是鼠疫杆菌(Yersinia
pestis)所致的烈性传染病。其自然宿主在我国是旱獭(Marmota)、黄鼠(Citellus)和沙鼠(Meriones),蚤是重要的传播媒介。当蚤吸食病鼠血后,鼠疫杆菌在蚤的前胃棘间增殖,形成菌栓,造成前胃堵塞。再次吸血时血液不能到达胃内,反而携带杆菌回流到宿主体内致使宿主感染。受染的蚤由于饥饿,及血频繁,因而更多地感染宿主动物。该习性在鼠疫的传播上具有重要意义。
病原体通过蚤在野栖啮齿动物中传播,构成鼠疫自然疫源地,当人或家栖鼠类进入疫源地感染了鼠疫,可引起家鼠和人间鼠疫流行。
⑵鼠型斑疹伤寒:由蚤传播莫氏立克次体(Rickettsia
mooseri)引起的急性传染病。原是热带和温带鼠类特别是家栖鼠类的传染病。在人群中仅为散发,偶尔也暴发流行。蚤吸血感染后,立克次体在其胃和马氏管上皮细胞内繁殖,细胞破裂后随粪排出。一般认为人是在被蚤叮咬后蚤粪污染伤口而致感染。立克次体在蚤类粪中可保持传染性长达9年。重要传播媒介有印鼠客蚤、具带病蚤和缓慢细蚤等.
⑶绦虫病:蚤是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫的中间宿主,人体感染主要是误食了含似囊尾蚴的蚤而致。
立克体病(rickettsiosis)是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。人类立克次体病可分为5大组:①斑疹伤寒组(含流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒);②斑点热组(含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克体体痘症);③恙虫热组(含恙虫病);④Q热组(含Q热);⑤阵发性立克次体病组(含战壕热)。在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。
立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物,具有以下特点:①需在活细胞内生长,在代谢衰退的细胞内生长旺盛;②具典型的细胞壁、有DNA和RNA,呈短小、多形性球杆状,染色后光学显微镜可以查见。③除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外,均与某些变形杆菌(OX19、OX2、OXK株)有共同抗原,故可进行外斐反应(变形杆菌凝集反应)以协助诊断。④对广谱抗生素,如四环素族、氯霉素等敏感。⑤其毒素属内毒素性质,为其主要致病物质。⑥耐低温、干燥,对热和一般消毒剂敏感。
立克次体病的共同特点是:①病原体在自然界中主要在啮齿类动物(鼠类)和家畜(牛、羊、犬)等贮存宿主内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。②特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。③主要临床特点是发热、头痛和皮疹(Q热除外),呈急性表现。④广谱抗生素有效。病后可获持久免疫力,各病之间有交叉免疫力。
我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病和Q热。
第一节 流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒,是普氏立克次体(R.Prowazekii)通过体虱传播的急性传染病。临床特点:急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2——3周。
立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年,Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)
我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名,并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。
[病原学]
普氏立克次体呈多形性球杆状,大约0.3——1×0.3——0.4μm,最长达4μm.革兰氏染色阴性,可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热,但无明显阴囊红肿,以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原:①可溶性抗原,为组特异性抗原,可用以与其他组的立克次体相鉴别;②颗粒性抗原,含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽Ⅰ,具有种特异性,可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热,56℃30分钟或37℃——7小时即可灭活,对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力,干燥虱粪中可存活数月。
[流行病学]
(一)传染源 病人的传染源。有潜期末1——2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在,病程第一周传染性。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内,当机体免疫力降低时引起复发,称为复发性斑疹伤寒,亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体,表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作为传染源尚待证实。
(二)传播途径人虱是本病的传播媒介,以体虱为主,头虱次之。当虱叮咬患者时,病原体随血入虱肠,侵入肠壁上皮细胞内增殖,约5天后细胞胀破,大量立克次体溢入肠腔,随虱类排出,或因虱体被压碎而散出,可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右,当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。
(三)人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。
(四)流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。
[发病原理与病理变化]
立克次体侵入人体后,先在小血管内皮细胞内繁殖,细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症,侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应,使血管病变进一步加重。
病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重,桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润,肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。
肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变,并有斑疹伤寒结节。
[临床表现]
潜伏期5~21日,平均10~14日。
(一)典型斑疹伤寒 常急性发病,少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。
1.侵袭期 多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于1~2日内达39℃~40℃,呈稽留热型,少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状,剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清,全身肌肉酸痛。此时患者面颊、颈、上胸部皮肤潮红,球结膜高度充血,似酒醉貌。肺底有湿性罗音。肝脾在发热3——4日后肿大、质软、压痛。
2.发疹期 在病程第4~6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢,数小时至1日内遍及全身。严重者手掌及足底均可见到,但面部无皮疹,下肢较少。皮疹大小形态不一,约1~5mm,边缘不整,多数孤立,偶见融合成片。初起常为充血性斑疹或丘疹、压之退色,继之转为暗红色或出血性斑丘疹,压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉着。
随着皮疹出现,中毒症状加重,体温继续升高,可达40~41℃。与此同时,神经精神症状加剧,神志迟钝、谵妄、狂燥、上肢震颤及无意识动作,甚至昏迷或精神错乱。亦可有脑膜刺激征,但脑脊液检查除压力增高外,多正常。循环系统脉搏常随体温升高而加速,血压偏低,严重者可休克。部分中毒重者可发生中毒性心肌炎,表现为心音低钝、心律不齐、奔马律。亦有少数患者发生支气管炎或支气管肺炎。消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻。多数患者脾肿大,肝肿大较少。
3.恢复期 病程第13~14病日开始退热,一般3~4日退挣,少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转,食欲增加,体力多在1~2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、耳聋、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2~3周。
(二)轻型斑疹伤寒 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻,但全身酸痛,头痛仍较明显。②热程短,约持续7~14日,平均8~9日,体温一般39℃左右,可呈驰张热。③皮疹少,胸腹部出现少量充血性皮疹。④神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。
(三)复发型斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当,病原体可潜伏体内,在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是:①病程短,约7——10日。②发热不规则,病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价,但补体结合试验阳性且效价很高。
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