阿米巴肝脓肿的症状

阿米巴肝脓肿的症状

阿米巴肝脓肿的症状发热多见，有时甚至以发热为首发症状，成为发热待查中的重要疾病之一。发热时体温多在39℃以下，有时可为低热，但也有高达40℃者，发热时大多清晨较低、午后较高，常夜间热退，伴以大汗。发热多为持续性，也可为间歇性者。发肝区痛：为本病重要而较早出现的症状，具有重要的诊断价值。疼痛性质和程度不一，与脓肿距肝包膜之远近、脓肿发展之急缓以及患者的痛阈有关。疼痛和脓肿大小无平行关系，有的脓肿虽然很大，但发展缓慢，离肝包膜较远时疼痛可不明显；反之，有的仅为小脓肿，但位居表面、进展迅速而对肝包膜侵袭明显，则致剧痛而夜不能寐。疼痛性质不一，或钝痛、或胀痛、或刺痛，有时可仅为胀感或肝区沉重感。在1078例患者中，肝区痛者占89.2%，疼痛多局限于肝区局部，但也可因影响膈肌使膈神经受刺激后反射性地放射至其他部位，如膈边缘受累，疼痛可向上腹部或右下胸部、背部放射；如膈肌中央受累，可向右肩放射；如脓肿居肝左叶，则可发生中上腹或/和左上腹痛，此时如脓肿刺激左侧膈肌，可通过第四颈神经而反射性地放射至左肩部。

可有乏力、恶心、呕吐、食欲不振等，10%~20%患者既往或患病时有腹泻，伴胸膜、肺合并症者可有咳嗽。

溶组织内阿米巴简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 溶组织内阿米巴的形态 3.1 滋养体 3.2 包囊 4 溶组织内阿米巴的生活史 5 溶组织内阿米巴的致病作用 5.1 致病机制 5.2 病理变化 5.3 临床表现 6 溶组织内阿米巴的实验诊断 6.1 病原诊断 6.2 血清学诊断 7 溶组织内阿米巴的流行与防治 7.1 流行与传播 7.2 治疗 7.3 预防 1 拼音 róng zǔ zhī nèi ā mǐ bā

2 英文参考 Entamoeba histolytica

Amoeba dysenteriae

溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)属内阿米巴科的内阿米巴属。过去认为，溶组织内阿米巴一般在宿主结肠内共栖，只是在一定条件下侵入肠壁或由血流带到其他器官并引起疾病。1928年，Brumpt曾提出溶组织内阿米巴有两个种，其中一种可引起阿米巴病，而另一种虽与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同，但无致病性，并命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)。70年代末，研究者通过对抗原性和小亚基核糖体RNA(SSUrRNA)的分析，证实了溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴确实是两个不同的虫种。引起阿米巴病的是溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴无致病性。

3 溶组织内阿米巴的形态 溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，成熟的4核包囊为感染期。

图1 溶组织内阿米巴 （铁苏木素染色）

3.1 滋养体

溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60mm之间，当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径4～7mm。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granules)。但在培养基中的滋养体往往有2个以上的核，核仁小，大小为0.5mm，常居中，周围围以纤细无色的丝状结构。

3.2 包囊

滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊(encystation)。滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期(precyst)，以后变成一核包囊并进行二分裂增殖。胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoid body)，呈短棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡(glycogen vacuole)。成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16mm，包囊壁厚约125～150nm，光滑。核为泡状核，与滋养体的相似但稍小。

4 溶组织内阿米巴的生活史 人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。溶组织内阿米巴生活史包括包囊期和滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或堿性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的 *** ，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，随粪便排出。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至一月，但在干燥环境中易死亡。

滋养体可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被吞食也会在通过上消化道时被消化液所杀灭。

5 溶组织内阿米巴的致病作用

5.1 致病机制

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。

影响溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平被广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAclectin)，介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主组织。

滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染，这便是溶组织内阿米巴致病的特点。

260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠上皮、中性粒细胞和红细胞等表面。凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。此外，这种凝集素还参与细胞信号传导。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道，与宿主细胞的损害、红细胞和细菌的溶解有关。半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，属于木瓜蛋白酶家族，具有多个同分异构体，可使靶细胞溶解或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的抗炎反应，并可降解血清和分泌型IgA。有人认为260kDa凝集素也与抗补体作用有关。

5.2 病理变化

肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病变是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，这与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。除重症外，原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿（amoeboma）是结肠粘膜对阿米巴 *** 的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。虽仅1%～5%病人伴有阿米巴肿，但需与肿瘤进行鉴别诊断。

肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，极少伴有中性粒细胞，滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，脓肿大小不一，由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。其他组织亦可出现脓肿，例如肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等，病理特征亦以无菌性、液化性坏死为主。

5.3 临床表现

阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

(1)肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)

溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。常见部位在盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，有时可累及大肠全部和一部分回肠。临床过程可分急性或慢性。急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出现腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。有些轻症病人仅有间歇性腹泻。慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。有些病人出现阿米巴肿(ameboma)，亦称阿米巴性肉芽肿(amebic granuloma)，呈团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。

肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。

(2)肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)

是肠粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起的阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。患者以青年人男性为多见，脓肿多见于右叶，且以右叶顶部为主。全部肠阿米巴病例中有10%的患者伴发肝脓肿。临床症状有右上腹痛并可向右肩放射，发热和肝肿大、伴触痛，也可表现为寒战、盗汗、厌食和体重下降，少部分患者甚至可以出现黄疸。肝脓肿穿刺可见 “巧克力酱”样脓液，且可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔(10%～20%)或腹腔(2%～7%)，少数情况下肝脓肿可破入心包，若肝脓肿破入心包则往往是致死性的。

多发性肺阿米巴病常发于右下叶，多因肝脓肿穿破膈肌而继发，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至形成肺支气管瘘管。脓肿可破入气管引起呼吸道阻塞。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15%～30%。

约1.2%～2.5%的病人可出现脑脓肿，而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿，临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。

皮肤阿米巴病少见，常由直肠病灶播散到会 *** 引起，会 *** 损害则会散布到 *** 、 *** 甚至子宫；亦可因肝脓肿破溃而发生于胸腹部瘘管周围。

6 溶组织内阿米巴的实验诊断 主要包括病原学诊断(包括核酸诊断)、血清学诊断和影像诊断。

6.1 病原诊断

(1)生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。这种方法可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，滋养体内可见被摄入的红细胞。但由于虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃以上的温度和防止尿液等污染，但要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、 *** 液等均可影响虫体的生存和活动，从而影响检出率。

对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺

和检查时应予注意。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，鉴别要点为：①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞；②胞核与胞质大小比例小于宿主细胞；③滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰；④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。

(2)碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。用甲醛乙醚法沉淀包囊可以提高检出率40%～50%。另外，对于一些慢性患者，粪检应持续1周～3周，多次检查，以防漏诊。

(3)体外培养：培养法在诊断和保存虫种方面有重要意义，且比涂片法敏感。培养物常为粪便或脓肿抽出物。用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴(Entamoeba coli)和哈门氏内阿米巴(Entamoeba hartmani)。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、多聚酶链反应(polymerase chain reaction PCR)等。

(4)核酸诊断：这是近十年来发展较快而且十分敏感和特异的诊断方法。可用脓液、穿刺液、粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形粪便中虫体的DNA，而后以特异性的引物进行多聚酶链反应。通过对扩增产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。

6.2 血清学诊断

自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展很快。大约有90%的患者，可用间接血凝试验(indirect haemagglutination test, IHA)、ELISA或琼脂扩散法(AGD)从血清检查到相应的特异性抗体。

1997年WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。

3.影像学诊断 ?对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描(CT)，肺部病变则以X线检测为主。影像学诊断应结合血清学试验、DNA扩增分析和临床症状等资料，综合分析，以期作出早期、准确的诊断。

4.鉴别诊断? 肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者往往发生在50岁以上的人群，全身情况较差，伴发热、疼痛，既往有胃肠道疾病史，阿米巴滋养体检查阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

7 溶组织内阿米巴的流行与防治

7.1 流行与传播

溶组织内阿米巴病呈世界性分布，但常见于热带和亚热带地区，如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、热带非洲和中南美洲。国内据1988～1992年调查，全国平均感染率为0.949%，感染人数估计为1069万，主要在西北、西南和华北地区，其中云南、贵州、新疆、甘肃等地感染率超过2%阿米巴病的发生与卫生条件和社会经济状况的关系要比气候因素更为密切。肠道阿米巴病无性别差异，而阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，20世纪70年代报告为40%～50%，欧美、日本为20%～30%。在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。患阿米巴病的高危人群包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重感染往往发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人、营养不良或患恶性肿瘤的病人及长期应用肾上腺皮质激素的病人。感染的高峰年龄为14岁以下的儿童和40岁以上的成人。

阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者(cyst carrier or cyst passenger)。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生存数周，并保持有感染力，但对干燥、高温的抵抗力不强。通过蝇或蟑螂消化道的包囊仍具感染性。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极差，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具均可导致感染。食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。另外，口肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列为性传播疾病(sexually tran *** itted disease，STD)，我国尚未见报道，但应引起重视。

7.2 治疗

甲硝唑(metronidazole)为目前治疗阿米巴病的首选药物。对于急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者均适用，口服几乎100%吸收。此外、替硝唑(tindazole)、奥硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)似有相同作用。但有资料显示甲硝唑或替硝唑等主要用于组织感染，无根治肠腔病原体的作用，故不应用于治疗无症状带包囊者。

一般来说，无症状的包囊携带者，若为迪斯帕内阿米巴感染则无需治疗，但由于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者为溶组织内阿米巴感染，因此对无症的带包囊者仍建议予以治疗。 此外，由于阿米巴表面凝集素可 *** HIV复制，因此，HIV感染者若并发感染阿米巴，则无论是致病或不致病的均应予以治疗。

对于带包囊者的治疗应选择肠壁不易吸收且副作用低的药物，如巴龙霉素(paromomycin,)、喹碘方(Iodoquinofonum)、安特酰胺(diloxanide)等。

肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹亦为一有效药物。肝脓肿者采用药物治疗配以外科穿刺引流，可以达到较好效果。中药大蒜素、白头翁等也有一定作用，但仅用中药较难达到根治的目的。

7.3 预防

阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该病的同时，还应采取综合措施防止感染，具体的方法包括对粪便进行无害化处理，以杀灭包囊；保护水源、食物，免受污染；搞好环境卫生和驱除有害昆虫；加强健康教育，以提高自我保护能力。

溶组织内阿米巴

1、原虫是 单细胞动物 ，是最原始、最简单、最低等的一类动物。

2、根据运动细胞器的有无和类型分：
叶足虫：以伪足为运动细胞器
鞭毛虫：以鞭毛为运动细胞器
孢子虫：寄生于宿主细胞内，无显著的运动细胞器
纤毛虫：以纤毛为运动细胞器

人际传播型：仅有1个宿主，通过接触或媒介传播病原体
循环传播型：需要一种以上脊椎动物作为宿主
虫媒传播型：需要吸血的节肢动物作为宿主

无性生殖：二分裂、多分裂、出芽生殖。
有性生殖：配子生殖、结合生殖、世代交替。

1、增殖及播散作用
2、毒性作用
3、机会致病

1、阿米巴，又称为 叶足虫 。目前已发现的寄生于人体的阿米巴有 9种 。具有致病性的只有 溶组织内阿米巴 。 迪斯帕阿米巴 与 溶组织内阿米巴 形态相似，但迪斯帕阿米巴是 不致病 的共栖型阿米巴。

2、溶组织内阿米巴，又名 痢疾阿米巴 ，寄生于 人体结肠 中的致病性原虫，引起 肠阿米巴病（阿米巴结肠炎） ，也可侵犯 肝、肺、脑等器官 ，引起 肠外阿米巴病 。（阿米巴病死亡率仅次于疟疾和血吸虫病）

滋养体：生长、发育和增殖阶段，具有运动和摄食功能，为 致病阶段 。
包囊：不摄食不活动,为传播阶段， 四核包囊为感染阶段 。

1、大小：20-40μm
2、形状：不规则
3、细胞质：主要为基质，外质透明，呈凝胶状；
内质为溶胶状，富含颗粒，常有吞噬的红细胞
4、细胞核：一个大而圆的泡状核，核周染色质粒均匀排列在核膜内源，核仁和核膜间有网状核纤维

1、未成熟包囊：
圆球形，囊壁较薄，囊内含有1-2个核，可见糖原泡和棒状拟染色体
铁苏木素染色：
拟染色体：蓝褐色，两端钝圆
糖原泡：空泡状

2、成熟包囊（ 四核包囊感染阶段 ）
圆球形，囊内含有4个核，无糖原泡和棒状拟染色体
碘液染色：
包囊呈淡棕色或黄色，糖原泡为棕红色

1、感染阶段：四核包囊
2、感染途径与方式：
食入或饮用被四核包囊污染的食物和水
吸吮被四核包囊污染的手指，经口感染
3、寄生部位：结肠粘膜皱襞或肠陷窝
可移行于肝、肺及脑等
4、传播阶段：包囊
5、致病阶段：滋养体
6、诊断阶段：滋养体、包囊

1、溶组织内阿米巴致病作用与 原虫的毒力、寄生环境及宿主的免疫状态 有关。
2、溶组织内阿米巴 滋养体 侵入宿主组织的过程，包括对靶细胞和组织黏附、溶解和降解的连续过程。

致病因子：
1、260kDa半乳糖凝集素／乙酰氨基半乳糖凝集素
—介导滋养体吸附于宿主细胞表面
2、阿米巴穿孔素
—在宿主细胞上形成孔状破坏
3、半胱氨酸蛋白酶（含量最丰富）
—溶解宿主细胞、降解补体C3为C3a，降解血清型和分泌型IgA

过程：滋养体先通过260kDa半乳糖凝集素介导吸附在靶细胞上，接着分泌穿孔素和半膀氨酸蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主细胞和免疫细胞，引起溃疡。

1、病变部位：
肠阿米巴病： 多发于盲肠或阑尾 ，也易累及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠
肠外阿米巴病：滋养体侵入肠粘膜下层或肌层的静脉， 经血流 传播至其他脏器所致。 最常见于肝 ，多见于肝右叶，其次肺、脑，腹腔、心包、生殖器官等也可见。
2、典型病变：
1、肠阿米巴病（阿米巴结肠炎）：
损伤局部肠黏膜，继而侵入黏膜下层，滋养体在此增殖， 形成口小底大的烧瓶样溃疡 ，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿。与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。感染严重时，溃疡可深达肌层，并与邻近的溃疡融合，引起大片黏膜脱落，如果溃疡直至浆膜层，可引起肠穿孔。

2、肠外阿米巴病：
阿米巴脓肿：呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，滋养体多在脓肿的边缘，肝脓肿最常见。

1、潜伏期：约2周，短者仅2天
2、临床分型： 肠阿米巴病 和 肠外阿米巴病 。

3、肠阿米巴病（阿米巴结肠炎）：

①典型阿米巴痢疾：常有稀便，伴奇臭并带血，呈果酱状。80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等症状。

②急性暴发性阿米巴痢疾：大量黏液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐，60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病 。

①长期间歇性腹泻，黏液便，伴轻度腹痛、腹胀、消瘦，可持续1年或更久。

② 阿米巴肿 （1-5%）：又称阿米巴肉芽肿，呈局限性团块状而无明显症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤。

③ 阿米巴肝脓肿：最常见，多见于右叶 。急性期起病急剧， 右上腹或肝区疼痛明显 。表现为发热，右上腹痛并可向右肩放射，肝肿大伴触痛。 肝穿刺的脓液呈酱褐色 。 50%患者可在粪便中查获虫体。

④ 阿米巴性肺脓肿：多发于右下叶。 常继发于肝脓肿，也可由肠阿米巴病经血行播散所致。表现为发热、咳嗽、 咳巧克力色脓痰或血性脓痰 。

⑤ 阿米巴性脑脓肿 ：有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等，可发展为脑膜炎。如不及时治疗，死亡率高 。

3、体外培养 ：比涂片法敏感，但实验条件要求高，不宜做常规检查

二、免疫学检测
三、核酸检测
四、影像学检查

1、传染源：粪便中持续带包囊者。
溶组织阿米巴除可感染人外，犬、猫、猪等均可自然感染或实验感染，但作为保虫宿主的意义不大，为人际间传播的寄生虫病。

2、感染方式：
①主要是水源被含有包囊的粪便污染，人们饮用生水而感染
②其次是手指、食物或用具被包囊污染
③蝇及蟑螂等昆虫也能对包囊起一定的传播作用，包囊可无损伤地通过蝇及蟑螂的消化道
④同性恋口-肛性行为：欧美日等国家列为性传播疾病

控制传染源：普查普治患者和带虫者
对于肠内和肠外阿米巴病，首选药物甲硝唑(灭滴灵）
对于包囊携带者，应选用巴龙霉素、二氯尼特糠酸酯等药物

切断传播途径：加强粪便管理和水源保护

保护易感人群：加强卫生宣传教育，养成良好卫生习惯

附：包囊抵抗力：
在潮湿低温环境下活12天以上
在粪便中 活2周
在水中 活5周
在4℃冰箱中 活2周
在0.5%福尔马林和1%来苏尔溶液 30分钟不死
一般自来水含氯量不能杀死包囊

※对高温干燥环境抵抗力较差

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