黑热病的护理要点

黑热病的护理要点

黑热病又名内脏利什曼病。黑热病特点为长期不规则发热，肝脾肿大尤以脾大更为显着，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。对于黑热病患者的护理十分重要。

黑热病的护理要点

1、消灭白蛉。

2、隔离治疗病人。

3、积极调查病犬或带虫犬，必要时给予杀灭。

4、重症病人应卧床休息，隔离治疗，注意口腔卫生，给易消化营养丰富的合理饮食。

巨脾的饮食护理措施有哪些?

　　一、巨脾的原因
　　1、感染性脾大。各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒等。
　　2、郁血性脾肿大。斑替氏综合征、肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。
　　3、增生性脾大。见于某些血液病如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等。
　　4、其它。脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、高雪氏病等。
　　脾脏大原因较复杂，除少数人为生理性外，应在医生指导下寻找病因，并要定期复查。
　　二、巨脾的饮食护理措施
　　1、平时少吃不宜消化的食物，不要喝酒，晚上不要吃得太饱，饮食以清淡为主，并配合中医积极治疗。并配合中医积极治疗。
　　2、平时多做舒缓的运动，尽量少做剧烈运动。比如深呼吸、瑜伽等等，吃的方面少吃辛辣的东西：比如辣椒、蒜、大葱等。
　　3、最主要的还是自己调节心理压力，脾气上来的时候深呼吸几下，保持心情愉快。

我爸得了肝硬化，现在连东西都看不清了，这是怎么回事？

肝硬化

参考资料：
病症简介:
肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

养生指南:
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。
要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。
【处方】
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。
肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。
饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。
休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。
避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。
如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国
我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。
一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。
由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。
慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。
如何发现早期肝硬化?
早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢?
1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。
2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。
早期肝硬化的治疗
1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。
2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。
3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。
总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。

什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

肝硬化的病理学特点和分类是什么?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。

肝硬化临床上分几期?
肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两?痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。

何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。

肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。

肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?
肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。
(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。
(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。
(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。
(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。
(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。

肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：
(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。
(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。
(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。
(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。
(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。

肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。
(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。
(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

肝硬化引起贫血的原因有哪些?
肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。

肝硬化病人有哪些皮肤的改变?
肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：
(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。
(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。
此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。

肝硬化患者为什么会有出血倾向?
肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：
(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。
(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。
(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。
一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。

肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：
(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；
(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；
(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；
(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。
(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。

肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：
(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。
(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。
(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。
(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。

肝硬化患者为什么会出现黄疸?
肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：
(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。
(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。
以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

如何防治虫媒传染病？

震后是疟疾、黑热病、乙脑等疾病的高发季节，老鼠、蚊子、虱子、跳蚤、蜱、螨等是虫媒传染病的主要传播媒介，预防流行性乙型脑炎、疟疾、黑热病等虫媒传染病，应采取灭蚊、防蚊和预防接种为主的综合措施。

（1）实行24小时值班和疫情网络零报告制度，控制和管理传染源，家畜家禽圈棚要经常洒灭蚊药，病人要隔离。饲养家畜家禽的农村居民，除对家畜、家禽的棚圈应定期喷洒灭蚊灭蝇药物，还要注意与之保持一定的距离；

（2）改善居住环境，注意个人卫生，做好针对性的自我防护，从根本上切断传播途径。清扫卫生死角，疏通下水道，喷洒消毒杀虫药水，消除蚊虫孳生地，降低蚊虫密度，切断传播途径。

（3）做好个人防护，避免被蚊虫叮咬，夜间睡觉挂蚊帐，露宿或夜间野外劳动时，暴露的皮肤应涂抹防蚊油，或者使用驱蚊药。在流行季节前或进入疫区前注射有关疾病的疫苗或服用预防性药物，以起到一定的预防作用；如果有可能应避免到虫媒病流行的地区。

（4）了解疾病源地的分布和流行情况，做好灭鼠、灭蚊、防蚊、灭虱、灭蚤等工作，以切断疾病的传播途径；大部分虫媒病流行是季节性的，在非流行季节前往上述地区可减少感染的机会；采取个人防护措施，如夏季用蚊帐、蚊香、防蚊油、驱虫剂等。

（5）根据疫情监测动态，及时给易感人群接种乙脑疫苗，同时做好斯锑黑克、喷他脒、乙胺嘧啶、伯氨喹等紧缺药物的储备，一旦发生黑热病和疟疾方可有效治疗。

（一）流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）是以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，属于自然疫源性疾病，病原体为乙脑病毒。乙脑病毒可以感染人和许多动物，如猪、马、牛、羊、狗、鸡、鸭等，其中猪的感染率最高，几乎可达100%。猪不仅感染率高，感染后血液中含有病毒的时间和病毒的含量都是所有动物中最高的，因此，猪是乙脑的主要传染源。动物受染后可有3～5天的病毒血症，致使蚊虫受染传播。蚊子先叮咬了病猪再叮咬人，可造成人类乙脑的流行。能传播本病的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种类，其中三带喙库蚊是主要的传播媒介，蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。一般在人类乙脑流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症，因病毒量少、持续时间短，故其流行病学意义不大，健康人与乙脑病人的接触不会被感染。

人群对乙脑病毒没有先天的免疫力，但感染后出现典型症状的只占很小比例，低于0.1%。多数人通过轻型或隐性感染获得免疫力，病后免疫力强而持久。人类普遍易感。成人多数呈隐性感染，发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。但人会不会发病尚取决于两个因素：一是病毒的毒力与数量，二是人体抵抗力的强与弱。当人体抵抗力强而病毒弱时，病毒即被消灭，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染；反之，当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身，人则会发病。约在病后1周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，反复多次隐性感染或病后多有持久免疫力，故二次发病者罕见。乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个病人罕见。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高，男性较女性多。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。

【临床表现】

潜伏10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。

1.初期

起病急，体温急剧上升至39℃～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。

2.极期

体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类（尤其是脑干病变）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

3.恢复期

极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

（1）并发症：肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有枕骨后褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。

（2）后遗症：虽经积极治疗，但发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。约5%～20%患者留有后遗症，均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。失语大多可以恢复，肢体瘫痪也能恢复，但可因并发肺炎或褥疮感染而死亡。精神失常多见于成人患者，也可逐渐恢复。

该病病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而残废死亡。

【治疗要点】

病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。

1.一般治疗

病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生压疮。注意饮食和营养，供应足够水分，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000毫升，小儿每日50～80毫升/千克，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。监测生命体征的变化。

2.对症治疗

（1）高热的处理：①物理降温，室温争取降至30℃以下。戴冰帽、枕冰袋，30%～50%乙醇擦浴。使体温保持在38℃～39℃（肛温）之间。②药物降温，一般可肌注安乃近，成人0.5克，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，应避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。③亚冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪成人各50～100毫克，每6小时肌内注射1次，使患者体温降至38℃左右、无明显抽动为宜，应密切观察生命体征变化。

（2）惊厥的处理：力求防止发生，一旦出现症状应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿或脑疝所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5克/千克），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。④由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。⑤低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。⑥脑实质炎症引起的抽搐可选用镇静药。镇静药应用原则：宜早用，肌肉松弛后即停，掌握剂量，注意给药时间。常用药物：可选用地西泮（安定）10～20毫克/次，肌内注射或静脉推注；水合氯醛1.5～2克/次，鼻饲或保留灌肠。可重复应用，必要时施行亚冬眠疗法。

（3）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理：深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。

如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。

（4）循环衰竭的处理：因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。

3.肾上腺皮质激素及其他治疗

肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。

在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双嘧达莫治疗，退热明显，有较好疗效。

4.后遗症和康复治疗

康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。

【疫源阻断】

1.管理传染源

主要的传染源是家畜，尤其是未经过流行季节的幼猪，近年来应用疫苗免疫幼猪，以减少猪群的病毒血症，从而控制人群中乙脑流行。最近全国不少地方紧急为宠物猪、商业猪打乙脑疫苗，其实也就是控制乙脑的传染源。早期发现病人，及时隔离和治疗病人，隔离期应着重防蚊。

2.切断传播途径

防蚊和灭蚊是控制本病流行的重要环节，特别是针对库蚊的措施。三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其他浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；搞好畜类卫生，在畜圈内喷洒杀虫剂等。

3.预防接种

进行预防接种是保护易感人群的重要措施，人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有2种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。在乙脑流行期开始前1个月，对儿童及从非流行区进入流行区的人员进行乙脑灭活疫苗接种，高危的成人也应考虑。经流行季节试验，保护率可达60%～90%。一般接种2次，间隔7～10天；第二年加强注射1次。

接种时应注意：①不能与伤寒三联菌苗同时注射；②有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人报道乙脑疫苗注射后（约2周后）出现急性播散性脑脊髓炎，经口服强的松龙（2毫克/千克/天）迅速恢复。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2～3周开始，维持4～6个月，因此，疫苗接种须在流行前1个月完成。

（二）疟疾

疟疾是疟原虫经蚊传播的一种周期性发作的寄生虫病，是夏季诸多传染性疾病的一种。寄生于人体的疟原虫共有4种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫。传染源为疟疾病人及带虫者，按蚊是疟疾的传播媒介，染疫按蚊终生具有传染性，当按蚊叮咬患者时，疟原虫的雌雄配子体随吸入的血液在蚊体内相结合，经发育变成有传染性的子孢子，再叮咬人时，就会使人感染；此外输血也可传播疟疾。疟疾是一种急性发热性疾病，潜伏期为7天或更长的时间，是一多因素疾病，其发病率变化很大；在高疫区传播季节时儿童可达70%～80%，其流行病学取决于自然传播需要的按蚊媒介和受感染的人宿主的分布。在所有热带的地方性流行区都存在这两种因素。传播的重要因素包括昆虫媒介的种群、温度和控制情况，在我国主要分布于长江以南的热带和亚热带气候省份，如海南、云南、贵州、福建、广西、广东等。

【临床表现】

间日疟短潜伏期13～15天，长潜伏期在6个月以上；三日疟24～30天；恶性疟7～12天；卵形疟13～15天。

1.间日疟

多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠、头痛，四肢酸痛，食欲缺乏，腹部不适或腹泻，不规则低热。一般持续2～3天，长者1周，随后转为典型发作。分为3期：

（1）发冷期：骤感畏寒，先为四肢末端发凉，后迅速感觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇、指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至1小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。

（2）发热期：冷感消失以后，面色转红，发绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍，有的辗转不安，呻吟不止；有的谵妄，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛，顽固呕吐。患者面赤，气促，结膜充血，皮肤灼热而干燥，脉洪而速，尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续2～6升，个别达10多小时：发作数次后唇鼻常见疱疹。

（3）出汗期：高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦。常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。

整个发作过程6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。多数病例早期发热不规律，可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾肿大。发作次数愈多，脾大、贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。

2.恶性疟

起病缓急不一，临床表现多变，其特点：①起病后多数仅有冷感而无寒战。②体温高，热型不规则。初起常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热。③退热出汗不明显或不出汗。④脾大、贫血严重。⑤可致凶险发作。⑥前驱期血中即可检出疟原虫；无复发。腹泻常见于恶性疟原虫感染儿童。

3.凶险型疟疾

88.3%～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长；即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生；如每视野600个以上则极易发生。临床上主要有下列几种类型。

（1）脑型：最常见。其特点是①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦躁不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾衰竭；⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大；贫血、黄疸、皮肤出血点均可见；神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射；⑦实验室检查：血涂片可查见疟原虫。腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个+以下，以淋巴细胞为主；生化检查正常。

（2）胃肠型：除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰竭而死亡。

（3）过高热型：疟疾发作时，体温迅速上升达42℃或更高。患者气迫，谵妄、抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。

（4）黑尿热：是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。临床以骤起、寒战高热，腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疽，蛋白，管型尿为特点。本病地理分布与恶性疟疾一致，国内除西南和沿海个别地区外，其他地区少见。

【治疗要点】

1.基础治疗

发作期及退热后24小时应卧床休息。要注意水分的补给，对食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂。寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理。按虫媒传染病做好隔离，患者所用的注射器要洗净消毒。

2.病原治疗

病原治疗的目的是既要杀灭红细胞内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红细胞外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止传播。常用以下药物：

（1）磷酸氯喹：简称氯喹，每片0.25克（基质0.15克）。第1天4片，6小时后再服2片，第2、3天每天2片，共计10片。治疗间日疟及三日疟第1天4片已足；治疗半免疫者单剂4片即可。该药吸收快且安全，服后1～2小时血浓度即达高峰，半衰期120小时；疗程短，毒性较小，是目前控制发作的首选药。部分患者服后有头晕、恶心。过量可引起心脏房室传导阻滞、心律失常、血压下降。禁忌不稀释静注及儿童肌内注射。尿的酸化可促进其排泄。严重中毒呈阿一斯综合征者，采用大剂量阿托品抢救或用起搏器。值得注意的是恶性疟疾的疟原虫有的对该药已产生抗性。

（2）盐酸氨酚喹啉：作用与氯喹相似。每片0.25克（基质0.2克），第1天3片，第2、3天各2片。

（3）哌喹及磷酸哌喹：本品作用类似氯喹，半衰期9天，为长效抗疟药。哌喹每片含基质0.38克，磷酸哌喹每片0.25克（基质0.15克），口服首剂基质0.6克，8～12小时后再服0.3克（恶性疟0.6克）。磷酸哌喹吸收快，味苦。耐氯喹的虫株对本品仍敏感。羟基哌喹与磷酸羟基哌喹同属哌喹类，但吸收较快，半衰期短（2～3天），较哌喹更适于三天疗法。三天疗法恶性疟各服基质0.6克、0.6克、0.3克；良性疟疾各服0.6克、0.3克、0.3克。

（4）硫酸奎宁：抗疟作用与氯喹大致相同，除较迅速杀灭红细胞内期原虫外，还有退热作用。但该药半衰期短（10小时），味苦；对中枢有抑制作用，表现为头晕、耳鸣和精神不振；对心脏有全面抑制作用，静脉给药可出现血压下降；能增强子宫收缩力，可引起流产。因此，该药仅用于抗氯喹的恶性疟疾及重症病例的抢救。片剂每片0.3克或0.12克，口服第1～2天0.45～0.6克，每天3次；第3～7天0.3～0.6克，每天2次。二盐酸奎宁仅在凶险疟疾时考虑使用。

⑤盐酸甲氟喹：适用于治疗各型疟疾及有抗性的病例。一次顿服4～6片（1～1.5克）。

⑥硝喹：本品对各种疟疾及抗氯喹虫株均有效。每片基质12.5毫克，常与氨苯砜组成复方制剂，各含12.5毫克。口服每天4片，连服3天；3岁以下服1/4片。72小时方能控制症状，故作用较慢。

⑦青蒿素：其吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。总剂量2.5克，首次1.0克，6小时后0.5克，第2、3天各0.5克。因排泄迅速，故易复发。蒿甲醚，肌内注射首剂0.2克，第2～4天各0.1克。

⑧其他新药：磷酸咯啶每片0.1克，首剂3片，以后2片，2次/天，疗程2天。磷酸咯萘啶疗程2天，各服基质0.8克，0.4克。问氮丫啶疗程3天，各服0.6克、0.3克、0.3克，半免疫者可服单剂0.6克。

恶性疟原虫的抗药性：凡氯喹2.5克（基质1.5克）总量分3日服，未能消除无性生殖原虫，或1个月内复发者，称为抗性。对有抗性者应选用甲氯喹、青蒿素或联合用药。

【疫源阻断】

1.管理传染源

根治疟疾现症病人和带疟原虫者。

2.切断传播途径

防蚊，灭蚊。夏天蚊虫肆虐，特别是雨后的蚊子更肆无忌惮，人们都知道蚊虫易传播脑炎，而对另一种因蚊虫叮咬的疾病如疟疾多容易忽略。应在本病还没有流行前加强防范，注意预防是非常必要的。

3.保护易感人群

对高疟区与暴发流行区的人群和流行地区的非疫区外来人群可予以预防性服药，一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可根据条件酌情选用。

（1）乙胺嘧啶：剂型为每片6.25毫克，每次4片，每周1次；或每次8片，每2周1次。长期服用可导致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。

（2）哌喹或磷酸哌喹：按基质量每次服0.62，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。

（3）复方防疟药：①防疟片1号，含乙胺嘧啶20毫克，氨苯砜100毫克，第1、2天每天1片，以后每周1片。②防疟片2号。每片含乙胺嘧啶17.5毫克，磺胺多辛250毫克，第1、2天每天2片，以后每10天2片。③防疟片3号，含磷酸哌喹250毫克，磺胺多辛50毫克，每月1次，每次4片。

（4）氯喹：每次2片，每10天1次，接受输血者可服氯喹每天1片（基质0.15克），连服3～5天。服用预防药物可出现一些不良反应，如头晕、头昏、恶心、呕吐等，所以重症肝、心、肾疾病及孕妇应慎用或忌用。为防止耐药株产生，每3个月调换1次药物。

（6）免疫预防（疟疾疫苗的开发）

（三）黑热病

黑热病是由黑热病原虫杜氏利什曼原虫引起的一种传染病。病人为主要传染源，在某些流行区内犬也可自然感染成为传染源。中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和黏膜、胎盘或输血传播。人群普遍易感，病后有持久免疫力，健康人也可具有不同程度的自然免疫性，10岁以内儿童多见，男性较女性多见，农村较城市多发。本病分布较广，我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。

【临床表现】

潜伏期长短不一，平均3～5个月（10天～9年），病后3～6个月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。

发热是本病最主要的症状之一，患儿通常表现为不规则发热，若发热较重还常伴见寒战，有时发热经几周可自然缓解，但以后又复发。本病发热的另一特点是，患儿在发热期间除乳幼儿常有烦躁不安外，急性病容多不明显，患儿精神尚好，但可渐见腹部膨大，身体亦渐消瘦。除发热外，主要还表现为肝脾肿大，尤以脾脏肿大出现为早，且较明显。此外尚可见贫血，表现为血红蛋白、红细胞、白细胞和血小板均减少。病情严重者尚可出现口腔炎、坏死性齿龈炎、支气管炎、中耳炎、菌血症等并发症。晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。

总之，本病虽以发热、肝脾肿大、贫血等为主要表现，但临床尚需与伤寒、疟疾、血吸虫病等相鉴别。

【治疗要点】

1.一般对症治疗

休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞，抗感染等。

2.抗病原治疗

首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人一般100毫克/千克（90～130毫克/千克），每日1次，静脉或肌内注射。疗效迅速而显著，不良反应少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法，总剂量成人150毫克/千克，平分6次，每周2次。对锑剂无效或禁忌者可选喷他脒（戊烷脒）等非锑剂药物。

3.脾切除

巨脾或伴脾功能亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予抗病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。

家长除让患儿接受正规治疗外，还应加强对患儿的护理，增加饮食营养，如蛋白质、维生素等，注意口腔卫生，以减少感染性并发症。

【疫源阻断】

主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。

1.消灭病犬

在山区及黄土高原地带的黑热病流行区，应用寄生虫学和血清免疫学方法查出感染内脏利什曼原虫的犬，并及时杀灭。在病犬较多的地区。应动员群众少养或不养家犬，杀灭野犬。

2.灭蛉、防蛉

在仍有黑热病流行的平原地区，经监测，如媒介白蛉的密度较高，应于白蛉季节初使用杀虫剂喷洒住屋和宿舍，防止白蛉孽生。在山丘、荒漠地带于白蛉季节内查见病人后，可用杀虫剂喷洒病家及其四周半径15米之内的住屋和畜舍，以歼灭自外入侵室内的白蛉。使用蚊帐、蚊香、燃点干燥的野艾烟熏；不露宿、提倡装置细孔纱门、窗。在山丘地带的黑热病疫区内，可在白蛉季节内用杀虫剂喷淋家犬，以杀死或驱除叮咬吸血的白蛉。夜间在荒漠地带野外工作的执勤人员，应在身体裸露部位涂驱避剂。

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