黑热病是由杜诺凡利什曼原虫引起的以白蛉为传播媒介的慢性地方性传染病。积极采取防治结合的方针,着重做好控制传染源和消灭传播媒介的工作,就可以消灭黑热病。
黑热病的防治工作有哪些
1、控制传染源应有组织地在白蛉季节到来之前普查、普治所有病人(包括皮肤型黑热病人)。对治疗过的病人,应走期随访,力求根治。若发现犬利什曼病,应予以杀死掩埋。
2、消灭传播媒介,在每年5~9月份白蛉活动季节的早期及高峰前,采用化学杀虫剂如敌敌畏等)对住房、畜舍内、外墙壁等处喷洒,可以起到良好的灭蛉作用。同时应注意保持住房透光通风和地面干燥,填塞鼠穴土洞,清除杂草垃圾以杜绝成蛉躲藏和幼蛉滋生之地。另外,亦应注意加强个人防护,防止白蛉叮咬。
刚刚解放的新海连市,公共医疗卫生事业极为落后。医务工作者更是十分匮乏。为了迅速改变这种状况,新海连特委决定成立新海连特区卫生学校,专门培训医务人员,提高医疗水平。
1949年2月,新海连特区卫生学校在新浦后河街成立,刘一麟被聘为教师,教授医务班的内科学和儿科学课程。医务班共有学员110人,在刘一麟等老师的悉心指导下,通过学员们的努力,至1950年6月,毕业分配至各地工作。这批毕业生,后来逐渐成长为卫生事业的骨干力量。如学员刘庆龙任北京医学大学第二临床医学院34人物春秋主任医师、教授。赵庆祥任吉林省长春市卫生防疫站主任医师,流行病防治专家。李长远任济南市卫生局长,党委书记,济南市政协常委。周荃,连云港市结核病防治院院长,副主任医师,肺科专家。他们的成长与刘一麟的谆谆教导是分不开的。
1950年,山东省卫生厅指示要尽快防治黑热病工作。是年12月,新海连市卫生院举办黑热病防治人员训练班,共有13名医务人员参加培训。特聘请具有防治黑热病丰富临床经验的刘一麟授课。在一周的培训班上,刘一麟理论联系实际,通过大量的实例,详细介绍了黑热病的特点、防治流程、防治方法,使学员们在较短的时间内就掌握了防治要领。有了专业的防治人员,1951年,新海连市政府分别在新浦、海州、云台、连云,建立“黑热病防治站”,由政府提供特效药“斯锑黑克”免费为患者治疗。据统计,自1950年至1956年全市共治愈黑热病患者793人,流行40余年的黑热病在新海连市从此绝迹,刘一麟为我市的防治工作作出了重大贡献。
1951年至1953年,新海连市人民政府卫生科和新海连市医师联合会在新浦举办业余医务进修班,有学员40余名,刘一麟主讲生理、病理、内科、儿科等课程。通过此次进修,学员们的诊断水平、疾病鉴别水平、治疗水平得到了显著提高。这批学员,后来成长为我市医务界的骨干、专家。市中医院的周子芳、李子丰,市第一人民医院的李满球等人都是从该培训班脱颖而出的优秀医疗专家。
1.结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的一种慢性传染病。全身各器官均可发生,但以肺结核最为多见。其病变特征是结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。
结核病主要经呼吸道传染。肺结核(主要是空洞型肺结核)病人在谈话、咳嗽和喷嚏时,从呼吸道排出大量带菌微滴(每个微滴可含10~20个细菌)。吸进这些带菌的微滴即可造成感染。少数病人可因食入带菌的食物经消化道感染。细菌经皮肤伤口感染者极少见。
2.麻风(leprosy)是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病,主要病变在皮肤和周围神经。临床表现为麻木性皮肤损害、神经粗大,严重者甚至肢端残废。
麻风菌和结核杆菌一样,是一种抗酸菌。麻风菌的形态和结核菌相似,但较粗短,人工培养迄今尚未成功。本病的传染途径尚未十分明了,其传染源为瘤型和界限类患者,患者的鼻、口分泌液、汗液、泪液、乳汁、精液及阴道分泌物均含麻风菌,通常认为主要传染方式是藉上述分泌液或患者皮肤病变的微小伤口(甚至无破损的病变皮肤)排出的菌感染他人,一般系通过长期的直接接触,但间接接触(通过衣服、用具)可能也起一定作用。
3.伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床上主要表现为持续性高热、神智淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。
伤寒患者和带菌者是本病的传染源。病菌随粪便和尿排出体外,通过污染饮水和食物,经口感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。
4.细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。全年均可发生,但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高,其次是20~39岁青壮年,老年患者较少。
菌痢患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后,可直接或间接(通过苍蝇等)污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等,再经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌的暴发流行。
5.钩端螺旋体病(leptospirosis)是由钩端螺旋体引起的一种急性传染病。
鼠类和猪是本病的主要传染源。农业劳动者,接触污染的田水,钩端螺旋体常经皮肤(特别是破损的皮肤)进入人体,引起本病的流行。在洪水泛滥或大雨后,也可有本病的流行,主要是猪的含菌排泄物污染水源所致。此外,污染的水或食物亦可经消化道粘膜引起感染;在患本病的孕妇,钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。
6.梅毒(syphilis)是苍白密螺旋体(Treponema pallidum,亦称梅毒螺旋体)引起的一种慢性传染病,通常通过性交传染,其传播和社会因素有非常密切的关系。本病的特点是病程的长期性和潜匿性,病原体可侵犯任何器官,临床表现出各种不同的症状,也可陷匿多年而毫无临床表现。
病因及传播方式
梅毒螺旋体常在直接接触破损的皮肤或粘膜时才能进入人体。本病95%以上经性交传播,少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播,这二种传播方式所获得的梅毒称为后天性梅毒(获得性梅毒)。梅毒螺旋体可自患病母体的血液经胎盘传给胎儿,引起先天性梅毒(胎传梅毒)。新生儿神经梅毒,用PCR对患儿CSF检查是证实梅毒螺旋体感染的唯一方法。
7.淋病(gonorrhea)是淋球菌(N.gonorrhoeae)引起的急性化脓性炎。在男性,病变开始于前尿道,可逆行蔓延至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾;在女性,病变可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜以及输卵管。本病的危害性不仅在于它在所有性病中最为常见,而且根据统计,近年来其发病率在一些国家显著上升。这是因为本病有极强的传染性,患者并可为无症状的带菌者,在当今淋球菌对青霉素、四环素、链霉素已有抗药性的情况下,更易不受控制地感染他人。
本病通过性交传染,首先感染前尿道引起尿道炎,也可借污染的手指或毛巾感染结膜。淋球菌有毒性不大的内毒素,但内毒素的致病作用不明。患者可对该内毒素产生免疫反应,但也仅为一时性。淋球菌表面的多糖成分有抗吞噬作用,但若一旦被白细胞吞噬,淋球菌迅即死亡。淋球菌的基因探针诊断可以快速地检测和鉴定淋球菌。
8.念珠菌病(candidiasis)是由念珠菌引起的一种常见的真菌病。念珠菌是一种酵母样菌,种类很多,在自然界中广泛存在。最常见的致病菌种为白色念珠菌(Candida albicans),常存在于正常人的口腔、皮肤、阴道和消化道内,因此念珠菌病多为内源性感染。念珠菌病可为急性或慢性,病变多样,可发生在身体各个部位。皮肤和粘膜的浅部念珠菌病较常见。温暖、潮湿环境有利于真菌生长,因此皮肤念珠菌病多发生在腋窝、腹股沟和指(趾)间、肛门周围等处。有时并可侵犯指甲引起甲床炎和甲沟炎。糖尿病人和孕妇发生念珠菌性外阴阴道炎者较多,可能与糖尿病人血糖和尿糖增高,以及孕妇阴道上皮细胞内糖原增多有关。
9.隐球菌病(cryptococcosis)是新型隐球菌(cryptococcus neoformans)引起的一种亚急性或慢性真菌病。最常见的是中枢神经系统隐球菌病。也可发生于肺、皮肤、骨和其他器官。
新型隐球菌是一种腐物寄生性酵母菌。可以从土壤、鸽粪和水果中分离出来,也可从健康人的皮肤、粘膜和粪便中分离出来。环境中的病原体主要通过呼吸道,也可通过皮肤或消化道进入人体引起疾病,或使成为带菌者。隐球菌病少数可为原发性,多数为继发性。后者以何杰金病和白血病病人并发隐球菌病者最多见。
10.曲菌病(aspergillosis)由曲菌引起。曲菌是最常见的污染杂菌,种类很多,在人类曲菌病中,最常见的致病菌为烟曲菌(Aspergillus fumigatus)。曲菌生长迅速,在潮湿霉烂的谷物、稻草或腐烂的枯树叶中繁殖很快。因此谷仓、土壤、空气中常有大量曲菌孢子,可引起原发性肺曲菌病。外界环境中的曲菌孢子主要通过呼吸道进入人体。吸入的曲菌孢子不一定在人体内繁殖引起疾病。多数情况下曲菌是一种条件致病菌,只在机体抵抗力降低的基础上致病
11.毛霉菌病(mucormycosis)由毛霉菌引起。与其他真菌病之多呈慢性经过不同,毛霉菌病多表现为急性炎症,发展很快,常引起广泛播散,并常侵袭血管引起血栓形成和梗死。尤其是脑毛霉菌病可在短期内造成死亡。
毛霉菌常在霉烂的水果、蔬菜、干草、肥料内大量繁殖。因此土壤、空气内常有大量毛霉菌。毛霉菌孢子在空气中飞扬可通过呼吸进入鼻窦和肺。有时并可随食物进入消化道。但毛霉菌极少在健康人中引起疾病,毛霉菌病几乎全为继发。
12.放线菌病(actinomycosis)主要是以色列氏放线菌(actinomyces israeli)引起的一种慢性化脓性炎症。根据现代的生物学分类,放线菌不属于真菌而属于一种厌氧细菌。由于它所引起的病变与霉菌病相似,以及按照过去的习惯,通常仍将放线菌病与真菌病一起叙述。放线菌有细胞壁,其化学成分与细菌相似,没有核膜。菌体呈细丝状,与真菌相似,菌丝的粗细与普通杆菌相似,一般直径不超过1μm。菌丝分支,可断裂为杆状。放线菌的种类很多。在自然界分布极广,空气、土壤、水源中都有放线菌存在。少数菌株对人类有致病性,其中最主要的为以色列氏放线菌。以色列氏放线菌是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌,在拨牙、外伤或其它原因引起口腔粘膜损伤时,放线菌可由伤口侵入。也可通过吞咽或吸入带菌物质进入胃肠或肺。因此放线菌病主要发生于颈面部和胸腹器官。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 黑热病的发病机理 5 黑热病的病理改变 6 流行病学 7 黑热病的临床表现 8 黑热病的诊断 8.1 流行病学史 8.2 典型临床表现 8.3 实验室检查 8.4 免疫诊断方法 8.4.1 检测血清抗体 8.4.2 检测血清循环抗原 8.5 分子生物学方法 9 黑热病的治疗方法 9.1 一般治疗 9.2 病原治疗 9.3 治愈标准 10 黑热病的预防 10.1 治疗病人、控制病犬 10.2 灭蛉、防蛉 11 黑热病的预后 12 参考资料 附: 1 黑热病相关药物 2 治疗黑热病的穴位 3 治疗黑热病的中成药 1 拼音 hēi rè bìng
2 英文参考 kalaazar [WS/T 471—2015 寄生虫病诊断名词术语]
3 概述 黑热病(kalaazar)又称内脏利什曼病(visceral leishmaniasis),是经白蛉或罗蛉传播,由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)、婴儿利什曼原虫(Leishmania infantum)或恰氏利什曼原虫(Leishmania chagasi)寄生于人体巨噬细胞内引起的一种寄生虫病[1]。黑热病为我国法定乙类传染病,需要报告疫情[2]。
黑热病为 *** 共患疾病,传染源是患者和病犬,通过白蛉传播,每年5~8月为白蛉活动季节,白蛉吸吮患者的血液时,原虫便进入白蛉体内,发育繁殖成鞭毛体,7天后白蛉再次叮咬人体时,将鞭毛体注入人体,即可引起感染[2]。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中[2]。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内,常引起全身症状,如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度,患者皮肤上常有暗的色素沉着,并有发热,故又称Kalaazar,即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈,如不治疗常因并发病而死亡。
黑热病分布很广,亚洲、欧洲、非洲、拉丁美洲等均有本病流行,我国流行于长江以北的广大农村中;我国黑热病的流行包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区,在流行病学上也各有其特点[2]。
黑热病的主要临床表现以长期不规则发热、肝脾大、贫血、白细胞下降和高丙种球蛋白血症为特征[1]。
4 黑热病的发病机理 无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖,使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因,其中脾肿大最为常见,出现率在95%以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加,出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少,这是由于脾功能亢进,血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外,免疫溶血也是产生贫血的重要原因。利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖,其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫,效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明,抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。
5 黑热病的病理改变 由于血小板减少,患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现,可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。
6 流行病学 杜氏利什曼原虫病属 *** 共患疾病。除在人与人之间传播外,也可在动物与人,动物与动物之间传播。本病分布很广,亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国,黑热病流行于长江以北的广大农村中,包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生,病人集中于陇南和川北。
根据传染来源的不同,黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型,即人源型、犬源型和自然疫源型;分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔,黑热病的流行范围又广,包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区,因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史,寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面,有着明显的差别,在流行病学上也各有其特点。
7 黑热病的临床表现 黑热病起病常缓慢,早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等;热型不规则,有时24小时内体温可有2次升高;起病半年后,患者日渐消瘦,并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾明显肿大、皮肤变黑[2]。利什曼原虫还可以引起皮肤或黏膜利什曼病,我国少见[2]。
细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因,其中脾肿大最为常见,出现率在95%以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加,出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少,这是由于脾功能亢进,血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外,免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病:皮肤损害与内脏同时并发者,占58.0%;一部分病人(32.3%)发生在内脏病消失多年之后;还有少数(9.7%)既无内脏感染,又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外,多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病:此型患者的特征是无黑热病病史,局部淋巴结肿大,大小不一,位较表浅,无压痛,无红肿,嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
8 黑热病的诊断
病原检查常用的方法有:
⑴穿刺检查:
1)涂片法:以骨髓穿刺物作涂片、染色,镜检。此法最为常用,原虫检出率为80%~90%。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检出率为46%~87%。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高,可达90.6%~99.3%,但不安全,少用。
2)培养法:将上述穿刺物接种于NNN培养基,置22~25℃温箱内。经一周,若培养物中查见活动活泼的前鞭毛体,则判为阳性结果。操作及培养过程应严格注意无菌。
3)动物接种法:穿刺物接种于易感动物(如地鼠、BALB/c小鼠等),1~2个月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色,镜检。
⑵皮肤活组织检查:在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤,取少许组织液,或用手术刀乱取少许组织作涂片,染色,镜检。
8.4.2 检测血清循环抗原 单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)用于诊断黑热病,阳性率高,敏感性、特异性、重复性均较好,仅需微量血清即可,还可用于疗效评价。
9 黑热病的治疗方法
锑剂治疗无效或对锑剂过敏者可用喷他脒或两性霉素B治疗[2]。
注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳,疗效可达97.4%。抗锑病人采用戊脘脒(pentamidine)、二脒替(stilbamidine)、羟眯替(hydroxystilbamidine isothionate)。
病情严重者需要重复治疗,并且进行脾切除[2]。
经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者,可考虑脾切除。
10 黑热病的预防
至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清,其防治对策也需研究。
11 黑热病的预后
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