酒精性胰腺炎的发病机制(简述急性胰腺炎的发病机制。)

酒精性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。

酒精性胰腺炎的发病机制：

①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；

②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；

③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。

在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

简述急性胰腺炎的发病机制。

在胆道疾病，酗酒，暴饮暴食等多种病因的作用下，在胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血与缺氧等多种因素参与下，胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，导致胰腺自身消化。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A，弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A2使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂，造成胰腺组织坏死和溶血；弹力蛋白酶水解破坏血管壁的弹力纤维，引起胰腺出血和血栓形成；激肽酶使血中激肽原转化为激肽与缓激肽，导致血管扩张，血管壁通透性增加，引起微循环障碍，休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化。此外，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎症介质，如：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，起重要介导作用。炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，加剧急性胰腺炎的发生发展。

急性胰腺炎的病因和发病机制

病因和发病机制
常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
1.胆道疾病
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。在解剖上有70%?80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生，即“共同通道学说”。除“共同通道”外，尚有其他机制，包括:①梗阻：由于各种因素导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌功能不全:壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤
胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
2.大量饮酒和暴饮暴食
大量饮酒可通过以下机制引发急性胰腺炎:①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；③长期酗酒者往往胰液内蛋白含量增高，易沉淀在胰管中而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。
暴饮暴食致使短时间内大量食糜进入十二指肠，可引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。
3.胰管阻塞
胰腺分裂症时，多由副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。胰管结石、肿瘤或胰管狭窄等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，致使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4.内分泌与代谢障碍
维生素D过多、甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着诱发急性胰腺炎。糖尿病昏迷、尿毒症和妊娠也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在妊娠中晚期，但绝大多数合并胆石症。
5.手术与创伤
腹部钝挫伤、腹腔手术、胰胆或胃手术等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起急性胰腺炎。ERCP检查后，少数可因注射压力过高或重复注射造影剂引发急性胰腺炎。
6.药物
临**应用某些药物如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类
等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。药物引起的急性胰腺炎多发生在服药最初2个月，与剂量不一定有关。
7.感染
部分急性胰腺炎继发于急性感染性疾病，但多数较轻，随感染痊愈而自行消退。
这类传染病包括传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门氏菌或链球菌败血症时也可出现急性胰腺炎。
8.其他
另外尚有一些少见因素引发急性胰腺炎，如十二指肠球后穿透性溃疡、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、邻近乳头的十二指肠憩室炎、血管性疾病及遗传因素等。尽管急性胰腺炎多数可找到致病因素，但仍有5%?25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶，构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害及多种并发症。
研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前
列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

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