登录
首页 >> 健康生活

消化道出血概述(上消化道内镜检查简介)

祝由网 2023-11-13 18:30:31

消化道出血概述

小儿消化道大出血(massive hemorrhage of gastrointestinal tract)并不罕见,从新生儿到儿童任何年龄都可能发生。表现形式为呕血或便血,且多为呕血及便血同时或先后发生。大量出血的结果常导致休克与急性贫血。一般突然发生大出血者常无其他全身或局部症状,称为无痛型大出血,少数继发于某些疾病者可有腹痛或高热等相应症状。

上消化道内镜检查简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 操作名称 5 适应症 6 禁忌症 7 用品及准备 8 方法及内容 9 操作后管理 10 并发症 1 拼音 shàng xiāo huà dào nèi jìng jiǎn chá

2 英文参考 superior gastrointestinal endoscopy

upperen doscopy

3 概述 上消化道内镜能清晰地观察食管、胃、十二指肠壶腹至降段的黏膜形态及病变,如有病变可作活体组织病理学和细胞学检查以确定诊断。

4 操作名称 上消化道内镜检查

5 适应症 上消化道内镜检查适用于:

1.有上消化道症状:上腹部不适、腹痛、腹胀、灼热、消化不良、吞咽困难、呕吐、嗳气、呃逆等原因不明者。

2.疑上消化道病变,经X线钡餐检查诊断仍不能确定者。

3.上消化道出血原因不明者。

4.已确诊之上消化道疾病,需内镜随访或经各种治疗后需复查者。

5.高危癌人群普查;需经内镜治疗或镜下上消化道生理功能测定者。

6 禁忌症 1.不合作的精神病、精神过度紧张患者或智力有明显障碍者。

2.严重心、肺、肝、肾等器质性疾病伴功能不全或全身状况不能耐受检查者,如支气管哮喘、严重冠心病、风湿性心脏病、心力衰竭、肝性昏迷、尿毒症、休克、严重感染、脑出血、重症糖尿病、明显出血素质、血压过高不能承受检查者。

3.内镜插入困难或易致危险者,如急性化脓性咽炎、降主动脉瘤、急性支气管炎、食管胃肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。

7 用品及准备 1.术前首先要了解病史、检查目的、特殊要求,其他检查情况,有无内镜检查禁忌,有无药物过敏史及急性、慢性传染病。

2.向患者讲清检查目的、必要性及配合检查须注意的事项。

3.检查前禁食至少68h,已作钡餐检查者,最好3天后再做该项检查,幽门梗阻者则应禁食23d,必要时需洗胃,术前排空大、小便。

4.镇静剂及解痉剂不必常规应用,对个别精神紧张者或胃肠蠕动特殊强烈者可在术前15min肌注地西泮(安定)510mg或山莨菪堿10mg。

5.局部麻醉用咽部麻醉液10ml(配方:利多卡因10g,甘油100ml)口含,患者颈部后仰,充分麻醉5min后吐出药液或咽下。或口服麻醉剂+祛泡糊精剂,或用4%利多卡因或其他粘膜麻醉剂喷雾咽部,每隔35min 1次,共3次。有麻醉剂过敏史者应慎用,需备肾上腺素。若有条件,术前可服去泡剂甲基硅油24ml。必要时也可在术中用清洗管经活检管道向局部注入稀释5倍的甲基硅油35ml。

6.按顺序检查各种器械是否准备妥善,并在内镜屈曲部涂上少许润滑硅油,禁用其他油脂性润滑剂,内镜镜面最好涂上硅蜡。

8 方法及内容 1.患者取左侧卧位,头部略向前倾,两腿曲屈。

2.取下患者活动假牙,松解领扣和裤带,放罟并嘱受检者咬住口圈(垫)。

3.插镜方法

(1)单手法:术者面向患者,左手持操纵部,右手在距镜端20cm处持镜,将镜面对准患者舌根部,将镜端自口垫中插至咽后壁,左手边调节角钮方向,使之顺利到达咽喉部,嘱患者作吞咽动作,顺势轻柔地插入食管。切忌暴力硬插。

(2)双手法:少数患者不能有效作吞咽动作,可作双手法插镜,方法是:术者面向患者,先将口垫套于镜身。用左手示指与中指试探患者咽喉部,右手持镜端送入口腔(注意务必使镜面方向或端部弯曲弧度与舌根部相平行)。在左手示中2指下将镜插至咽喉部。如有阻力,应调整插镜方向,切不可强行通过。插入咽喉部后,助手迅速将纤镜操纵部移交给术者。亦可令助手插镜,术者持操纵部。

4.插入后,在内镜直视下从食管上端开始循腔进镜,依次食管→贲门→胃体→胃窦→经幽门→十二指肠。在退镜时依著十二指肠→胃窦→胃角(低位翻转)→胃体→胃底贲门(高位翻转)→食管→退出。依次顺序全面观察,应用旋转镜身,屈曲镜端等方法,务求观察上消化道全部内粘膜面,如粘膜色泽、光滑度、粘液、蠕动情况及内腔的形状等。发现病变应确定其性状、范围及部位,并详细记录。必要时可进行摄影、活检及细胞学取材。

5.当腔内充气不足而粘膜贴近镜面时,可少量注气,切忌充气过多。需抽气或吸引液体时,应远离粘膜,间断吸引。当接物镜被沾污时,可少量充水,清洗镜面。

6.摄影? 摄影应在观察完毕、活检前进行。照相机要正确装接,确实到位。拍摄时应视野清楚,注意要表现目标的特征及有可显示部位的标志背景衬托。每次摄影后应认真登记患者姓名及照相编号。

7.活体组织检查

(1) 由助手按术者吩咐协助操纵活检钳瓣的开启。

(2) 术者右手将钳头自活检阀门孔缓慢送入。当钳头进入视野后,嘱张开钳瓣,操纵内镜,使活检钳命中选定的活检点,稍加压,令关闭活检钳,抽出钳子,即完成1次取材。将取得的标本粘贴于小滤纸片上,置入10%福马林溶液内固定,送病理学检查,取活检组织的原则,应在病变四周与正常组织交界处的不同部位取材4—6块,隆起性病变,还应在中央取材。取材的次序,应先在低点逐步向高处,否则高位取材后流下的血液,可影响低点取材的正确选定和命中。活检部位要描记清楚,最好绘图作出标记。

8.细胞学取材? 应于活检后,检查结束前进行。移去活检钳阀门,换上刷子阀门。经刷子阀门插细胞刷,通过活检管道将刷子头部插入食管或胃肠腔内,在病变及其周围轻轻拭刷。刷后应将刷退至活检孔出口处(侧面应退至活检孔出口槽内),然后随内镜一同拔出。先做2—4张涂片后,再将细胞刷退出内镜。涂片立即放在95%乙醇中固定送检。

9 操作后管理 1.术后12h,待麻醉作用消失后,才能进食。当天宜进温软食物。

2.拔镜后如有咽喉部疼痛不适或声嘶,给予药物含漱。

3.术后一般休息一天。

4.检查后患者若有剧烈腹痛、黑便、呕血,嘱即来就诊。

10 并发症 (1)咽部感染:咽部病变,可因咽部损伤继发感染,甚至发生咽部蜂窝织炎或咽后壁脓肿。应予休息及抗生素治疗。

(2)食管穿孔:为严重甚至致死性并发症,尤其并发纵隔炎者,须抗生素治疗、手术缝合或引流治疗。

(3)胃穿孔:不如食管穿孔严重,须抗生素及手术缝合治疗。

(4)出血:因黏膜损伤或活检时取组织太深、撕拉过度所致。出血量不多时,多能自行停止;如出血过多,应内镜下止血。

(5)心血管意外:可因咽喉迷走神经反射引起,有个别心搏骤停病例。根据当时心脏情况,应予以相应的处理,包括吸氧、抗心律失常药物、复苏术等。

白细胞破碎性血管炎简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 白细胞破碎性血管炎的别名 5 ICD号:M31.8 5.1 分类 6 ICD号:N16.4* 6.1 分类 7 流行病学 8 过敏性血管炎的病因 8.1 药物 8.2 化学物质 8.3 体外蛋白 9 发病机制 10 过敏性血管炎的临床表现 10.1 前驱症状 10.2 皮肤损害 10.3 内脏受累 10.4 病程 11 过敏性血管炎的并发症 11.1 消化道出血 11.2 紫癜性肾炎 11.3 过敏性紫癜(HenoehSchonlein purpura) 12 实验室检查 12.1 血液检查 12.2 尿液检查 12.3 粪常规检查 12.4 骨髓象 12.5 毛细血管脆性试验 13 辅助检查 13.1 组织病理学检查 13.1.1 皮肤改变 13.1.2 肾脏改变 13.2 X线检查 14 过敏性血管炎的诊断 15 鉴别诊断 15.1 过敏性紫癜 15.2 丘疹坏死性结核疹 15.3 亚急性细菌性心内膜炎 15.4 多型渗出性红斑 15.5 结节性多动脉炎 15.6 其他 16 过敏性血管炎的治疗 16.1 一般治疗 16.2 药物治疗 16.2.1 糖皮质激素 16.2.2 抗组胺药 16.2.3 砜类药物 16.2.4 免疫抑制剂 16.2.5 白细胞功能抑制剂 16.2.6 抗生素 16.2.7 非甾体抗炎药 16.2.8 中药 17 预后 18 过敏性血管炎的预防 19 相关药品 20 相关检查 附: 1 白细胞破碎性血管炎相关药物 这是一个重定向条目,共享了过敏性血管炎的内容。为方便阅读,下文中的 过敏性血管炎 已经自动替换为 白细胞破碎性血管炎 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 概述 白细胞破碎性血管炎(hypersensitivity vasculitis),是最常见的血管炎之一,曾用名有过敏性血管炎、坏死性结节性皮炎、超敏性血管炎、结节性真皮过敏疹、变应性小动脉炎和变应性血管炎等。患者以皮肤和偶尔其他器官受累为突出表现。患者以皮肤和偶尔其他器官受累为突出表现。全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等,局部表现以皮肤症状为主,少数患者有皮肤外受累的表现,如关节、肾、肺、消化系统等。病理组织学检查显示血管壁纤维素样坏死,血管周围大量嗜中性粒细胞浸润。病情有自限性,多数患者预后良好。白细胞破碎性血管炎的治疗是否有效,十分重要的是对病因的识别和去除,尤其是可疑抗原性致敏药物的停用对决定预后有关键作用。

白细胞破碎性血管炎有狭义和广义之分,前者亦称典型白细胞破碎性血管炎,患者多为成年人,发病前常有外源性抗原所引起的过敏反应,以皮肤表现为主。后者则包括多种疾病:过敏性紫癜、荨麻疹血管炎、血清病、混合型冷球蛋白血症等。其过敏原有外源性和内源性之分,也可能找不出明确的致敏原,发病年龄亦存在较大的差异性,但临床表现和病理改变常与狭义的即典型白细胞破碎性血管炎相似。

由于广义的白细胞破碎性血管炎均有其相应的名称,为避免混乱,目前文献所提到的白细胞破碎性血管炎(亦即本文所提的)一般是指狭义概念的血管炎,即典型白细胞破碎性血管炎。

2 疾病名称 白细胞破碎性血管炎

3 英文名称 hypersensitivity vasculitis

4 白细胞破碎性血管炎的别名 allergic angiitis;arteriolitis allergica;hypersensitivity angiitis;localized visceral arteritis;过敏性血管炎;变应性小动脉炎;变应性血管炎;超敏性血管炎;典型高敏感性脉管炎;过敏性脉管炎;坏死性结节性皮炎;结节性真皮过敏疹;超敏反应血管炎

5 ICD号:M31.8

5.1 分类

皮肤科 > 皮肤血管病及淋巴管病

6 ICD号:N16.4*

6.1 分类

肾内科 > 继发性肾脏疾病 > 原发性系统性血管炎肾脏损害

7 流行病学 白细胞破碎性血管炎发病以成年人多见,95%患者年龄在16岁以上,平均发病年龄47.3岁,女性发病稍多于男性。

8 白细胞破碎性血管炎的病因 白细胞破碎性血管炎的发生主要由外源性抗原所引起。这些外源性抗原大致包括3类:

8.1 药物

药物过敏原包括青霉素及其衍生物、磺胺、阿司匹林等。

8.2 化学物质

如杀虫剂、除草剂、石油制剂。

8.3 体外蛋白

蛇毒血清及各种脱敏剂。

这三类过敏原中,以药物最常见。

9 发病机制 外源性抗原进入机体后, *** 机体产生相应的抗体,并形成免疫复合物在血管壁沉着,通过激活补体的经典途径或旁路途径,引起补体活化,活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外,还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用,使其聚集在免疫复合物沉积部位,造成炎性损伤。此外,在炎症反应过程中,嗜中性粒细胞、单核细胞、血小板、以及肥大细胞也通过释放多种炎症介质协助或加强炎症损伤,其中血小板则通过释放ADP及前列腺素,引起血小板聚集,形成血栓。因此,微循环血行障碍及局部纤维溶解异常也可是发病背景。

10 白细胞破碎性血管炎的临床表现 白细胞破碎性血管炎发病可急可缓,全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等,局部表现以皮肤症状为主,少数患者有皮肤外受累的表现,如关节、肾、肺、消化系统等。

分类:因本病系一组疾病,表现为所谓病谱现象(一端是皮肤受累,一端是系统损害,其间病例表现为两者不同程度地同时受累),故可将其描述为皮肤型、内脏型和完全型(皮肤及内脏均累及)。包括有:全身性变应性血管炎、变应性皮肤血管炎、变应性细动脉炎,结节性皮肤过敏疹、变应性细菌疹、过敏性紫癜、荨麻疹性血管性血管炎、特发性混合型冷球蛋白血症及其他疾病伴发的白细胞碎裂性血管炎等。

10.1 前驱症状

起病特别是在急性发疹时,往往有前驱症状,如发热、倦怠、肌痛、关节痛。

10.2 皮肤损害

皮肤型病人典型的皮损是小腿和膝关节部位发生高起的可触及的瘀斑,上肢、背、臀、胯部也可发生。当伴有单一抗原时,皮损可为同一形状,持续1~3周,渐消失。然而,当接触抗原的时间延长,就可见到不同期的皮肤损害反复出现。特征性初发损害为鲜红色紫癜,逐渐演变为多形性,如风团、水疱、血疱、脓疱、结节、甚至坏死或溃疡等。皮疹色调不一,大小不等,数目不定。

最早期损害仅能看见而不能触到,随后可互相融合为直径几厘米大小。小的损害常无症状,而较大的可触及的或血疱性损害常有疼痛。也可伴有小腿下部的水肿。但局部主要是瘙痒或灼痛。

皮损多对称,常分布于下肢和臀部,也可发生在上肢和胸背部,皮肤表现则有多样改变,主要有紫癜、荨麻疹、丘疹、瘀斑、结节和坏死性溃疡,慢性患者偶可有网状青斑,皮疹初起往往为粟粒至绿豆大红色斑丘疹和紫癜,很快发展为可触性紫癜,稍突出皮面,用手可触知,指压不褪色,与非炎症性紫癜容易区别。皮疹可自针尖至蚕豆大小不等,小皮疹一般没有症状,大皮疹或相互融合的皮疹则会有疼痛感。皮疹发作无规律,持续1~4周消退,可残留色素斑。约30%患者皮肤病变较严重,表皮坏死,形成溃疡,愈合后结痂。

10.3 内脏受累

以肾小球肾炎多见,表现为蛋白尿、血尿。胃肠道受累则出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,甚至溃疡、出血。关节受累表现为关节疼痛、肿胀或麻木。神经受累可有头痛、复视、声嘶或多发性神经炎症状。肺部受累临床症状不明显,但X线片可呈弥漫性或结节状阴影。心脏受累极少见,表现为心律失常、心包炎等,严重者可致心力衰竭。个别患者可出现中枢神经系统症状,组织细胞增多症及真性红细胞增多症患者常伴发本病。肾脏受损时,可见水肿、血尿等。

该病常见的几种特殊类型为:

(1)急性病毒性肝炎前驱症类血清病型:本病在发病过程中有10%~20%发展为(乙型或非乙型)急性肝炎,患者多有HBsAg滴度增高,多在肝炎潜伏期发生皮疹、荨麻疹、多关节炎。当发病轻或为一过性发病时常被忽视。

(2)低补体血症性血管炎:以青年女性多见。反复发作性荨麻疹伴血清补体降低。可有发热、关节炎、腹痛、肾脏受累。肾活检提示轻度至中度的膜增生性肾小球肾炎伴IgG及补体沉积在肾小球基底膜。皮肤活检常示坏死性血管炎。

(3)混合性冷球蛋白血症:以中年女性多见。临床表现为皮肤血管炎、雷诺现象、反复发作性紫癜、关节肌肉疼痛、肾功能衰竭、肝脾肿大、淋巴结肿大及贫血。肾脏病理可示膜增生性肾小球肾炎或弥漫增生性肾小球肾炎。血管壁及肾小球基底膜有免疫复合物及补体沉积。

10.4 病程

大多数呈良性经过,可自然缓解或反复发作。

11 白细胞破碎性血管炎的并发症 白细胞破碎性血管炎常见并发症有:

11.1 消化道出血

消化道出血与肠道黏膜受损有关。

11.2 紫癜性肾炎

紫癜性肾炎与肾毛细血管变态反应性炎症有关。

11.3 过敏性紫癜(HenoehSchonlein purpura)

轻者出现关节肿痛、腹痛,重者可有便血、呕血现象,甚至发展为肠套叠、肠穿孔。如果不及时治疗,则会造成肝肾功能损害,出现血尿、蛋白尿。有的患儿还会头痛、抽搐、昏迷,甚至导致多种并发症,如脑血管炎、消化道出血和肾病综合征等。

过敏性紫癜多见于儿童,绝大多数有典型的三联征(紫癜、关节痛和腹痛),半数以上有血尿、蛋白尿、肾病综合征,甚至出现肾功能衰竭。肾病理提示局灶节段硬化性肾小球肾炎或弥漫系膜增生性肾小球肾炎,少数严重病例表现为新月体性肾炎。免疫荧光示IgA、补体肾小球系膜区沉积,其病理改变与原发性IgA肾病相似。

12 实验室检查

12.1 血液检查

血常规嗜酸性粒细胞常增多,白细胞可增高,血沉多增快,可有高球蛋白血症及ADP和前列素增高,一般无贫血,血小板计数正常,出、凝血时间正常。有IgGIgM的冷球蛋白血症,实验室检查可见高γ血症和低补体血症,RF和HBsAg可呈阳性。

12.2 尿液检查

尿液检查可有蛋白、红细胞、白细胞和管型。重者可出现肾病综合征范围蛋白尿,肾功能减退时可有尿素氮和肌酐增高。

12.3 粪常规检查

部分病人可见寄生虫卵及红细胞,潜血试验可阳性。

12.4 骨髓象

正常骨髓象,嗜酸性粒细胞可偏高。

12.5 毛细血管脆性试验

毛细血管脆性试验阳性。

13 辅助检查

13.1 组织病理学检查

病理学检查可见弥漫性小血管周围炎,中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgA和C?3??在真皮层血管壁沉着。

13.1.1 (1)皮肤改变 本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。血管病损处病变进展处于同一时期,不像结节性多动脉炎时各期均有。

检查可见皮肤组织真皮 *** 下到网状层有细动脉炎、静脉炎和毛细血管炎。血管扩张,内皮细胞水肿、渗出,管腔狭窄,有血栓形成,血管壁有纤维蛋白样变性或坏死。发病早期血管周围有嗜中性白细胞为主的细胞浸润,可见白细胞破碎及核尘和红细胞外渗等,而发病晚期,则以单核细胞浸润为主。

13.1.2 (2)肾脏改变 除皮肤外,肾脏系该病最易受累的部位。肉眼所见肾脏大小正常或增大,表面有出血点。光镜可见较小的叶间动脉、小动脉、静脉和毛细血管有纤维素样坏死,以肾小球病损最显著,小球周围偶有肉芽肿病变。毛细血管内细胞增生,并可见节段或环形上皮样新月体和弥漫坏死性肾小球肾炎。该病肾脏病理类型较多,为无或少免疫复合物性新月体肾炎。肾间质圆形细胞浸润和出血。部分小管萎缩。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。电镜未见明显特征性改变,亦无较多的电子致密物。

白细胞破碎性血管炎肾脏受累的特征性病变是坏死性肾小球炎或局灶坏死性肾小球炎。恶化病例可见弥漫坏死性肾小球肾炎。

13.2 X线检查

肺受累时,胸片上可显示局灶性或弥漫性肺浸润,或呈小结节状,偶有胸腔积液。

14 白细胞破碎性血管炎的诊断 根据上述发病特点,典型白细胞破碎性血管炎诊断并不困难。1990年美国风湿病协会(ARA)对本病制定了一个诊断标准:

1.发病年龄>16岁。

2.病前有服用药物史。

3.可触性紫癜。

4.斑丘疹,即一处或多处皮肤有大小不等扁平、高于皮面的皮疹。

5.皮肤小静脉或动脉切片显示血管内或外有嗜中性粒细胞浸润。

以上5项中符合3项或以上者可诊断为白细胞破碎性血管炎,该标准敏感性为71%,特异性为93%。

15 鉴别诊断 典型白细胞破碎性血管炎主要与下列疾病鉴别:

15.1 过敏性紫癜

过敏性紫癜多发生于儿童及青年。皮肤、关节、胃肠道和肾脏等多器官常同时受侵,皮损的形态较单一,以可触及的风团性紫癜和瘀斑为特征,尿中可出现蛋白和红细胞,可有消化道出血等。

15.2 丘疹坏死性结核疹

丘疹坏死性结核疹多发生在青年。损害对称分布于四肢伸侧,关节附近和臀部,呈暗红色实质性丘疹或中心坏死性结节,无紫癜,有结核史或结核病灶。组织病理检查有结核病改变。

15.3 亚急性细菌性心内膜炎

亚急性细菌性心内膜炎皮肤症状与白细胞破碎性血管炎有相似之处,但血培养阳性。

15.4 多型渗出性红斑

急性及亚急性皮肤血管炎易与多型渗出性红斑相混淆,但后者常有环状虹膜样红斑,黏膜易受累。常伴有关节症状。

15.5 结节性多动脉炎

结节性多动脉炎往往伴有高血压,因深部血管受累,皮肤有大片坏死,自觉有剧烈疼痛。

15.6 其他

根据化验检查及皮疹表现,白细胞破碎性血管炎还应与红斑狼疮、真性红细胞增多症及组织细胞增生症晚期的皮肤表现等鉴别。

16 白细胞破碎性血管炎的治疗 大多数病人病程短暂并具有自限性,多进行短期治疗。

16.1 一般治疗

首先应去除感染病灶,如齿槽脓漏、慢性肾盂肾炎、咽峡炎等,停用可疑致敏药物,去除任何可疑的环境毒素,告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质。

16.2 药物治疗

16.2.1 (1)糖皮质激素 糖皮质激素对大多数白细胞破碎性血管炎患者有效,此类药物剂量应根据疾病严重程度而定,病情较轻者每天仅需泼尼松(强的松)20mg,严重者泼尼松(强的松)每天用量可达60mg。症状改善后,剂量即应缓慢减少至最小维持量,总疗程2~4个月。

16.2.2 (2)抗组胺药 如果患者病情较轻,只有少部分皮肤受累而无内脏器官损害,并不需要特别治疗,使用抗组胺药处理即可。

16.2.3 (3)砜类药物 砜类药物的作用机制未明,可能与稳定溶酶体膜等作用有关,某些患者仅用氨苯砜100~150mg/d,即可有效控制病情。

16.2.4 (4)免疫抑制剂 如患者对糖皮质激素反应不佳,或因糖皮质激素副作用太大,不能耐受时,可考虑用免疫抑制剂,如环磷酰胺(CTX)0.5~1.0/m2,每2~4周1次,3个月以内为限。

16.2.5 (5)白细胞功能抑制剂 白细胞功能抑制剂代表药是秋水仙堿,具有抗嗜中性粒细胞趋化作用,也有一定免疫调节作用,该药对慢性、复发性患者可作为首选药物。还可用于对皮质类固醇激素治疗无效的病人。

16.2.6 (6)抗生素 对合并感染的患者,抗生素的使用极为必要。

16.2.7 (7)非甾体抗炎药 非甾体抗炎药主要用于对症治疗,对发热、关节疼痛患者疗效显著。

16.2.8 (8)中药 中医治则为活血化瘀、清热解毒,可选用四妙勇安汤等辨证施治。有文献报道雷公藤总甙对本病疗效有帮助。

17 预后 白细胞破碎性血管炎的治疗是否有效,十分重要的是对病因的识别和去除,尤其是可疑抗原性致敏药物的停用对决定预后有关键作用。

18 白细胞破碎性血管炎的预防 迅速找出白细胞破碎性血管炎患者的致敏药物或化学物质,告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质,可有效预防白细胞破碎性血管炎的发生。

19 相关药品 青霉素、磺胺、阿司匹林、尿素、泼尼松、组胺、氨苯砜、环磷酰胺、秋水仙堿

20 相关检查 血小板计数、凝血时间、尿素氮、毛细血管脆性试验、纤维蛋白原

白细胞破碎性血管炎相关药物 别嘌醇片 脱发、发热、淋巴结肿大、肝毒性、间质性肾炎及过敏性血管炎等。(5)国外曾报道数例患者在服用本品期间发...

别嘌醇片

脑干损伤简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病代码 4 疾病分类 5 疾病概述 6 疾病描述 7 症状体征 8 疾病病因 9 病理生理 10 诊断检查 11 鉴别诊断 12 治疗方案 13 并发症 14 预后及预防 15 流行病学 附: 1 治疗脑干损伤的穴位 1 拼音 nǎo gàn sǔn shāng

2 英文参考 brainstem injury

3 疾病代码 ICD:S06.8

4 疾病分类 神经外科

5 疾病概述 暴力作用于头部造成的原发性脑干损伤约占颅脑损伤的25%,在重型颅脑损伤中约占1020%,脑干内除有颅神经核、躯体的感觉和运动传导束通过外,还有网结状构和呼吸、循环等生命中枢。

6 疾病描述 暴力作用于头部造成的原发性脑干损伤约占颅脑损伤的25%,在重型颅脑损伤中约占1020%,脑干内除有颅神经核、躯体的感觉和运动传导束通过外,还有网结状构和呼吸、循环等生命中枢。故其致残率和死亡率高。 一般造成原发性脑干损伤的暴力常较重,因此,很少见脑干的单独损伤,而是与脑挫伤同时存在,故伤情也较一般脑挫伤严重。如原发脑干损伴有颅内血肿,脑挫裂伤脑水肿或弥漫性脑肿胀产生小脑幕切迹疝时,即在原发性脑干损伤的基础上又增加了继发性脑干损伤,如处理迟延,将导致干的缺血性坏死,后果极为严重。

7 症状体征 脑干不仅含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经),全身感觉、运动传导束皆通过脑干,呼吸循环中枢亦位于此,而脑干网状结构则是参与维持意识清醒的重要结构。所以脑干损伤后,除了有局部脑神经受损的表现外,意识障碍、运动感觉障碍的表现往往较重,而且还可有呼吸循环功能的衰竭,危及生命。

1.意识障碍 原发性脑干损伤病人,伤后常立即发生昏迷,轻者对痛 *** 可有反应,重者昏迷程度深,一切反射消失。昏迷为持续性,时间多较长,很少出现中间清醒或中间好转期,如有,应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。

2.瞳孔和眼运动改变 眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理,它们的神经核均位于脑干,脑干损伤时可有相应变化,临床上有定位意义。中脑损伤时,初期两侧瞳孔不等大,伤侧瞳孔散大,对光反应消失,眼球向下外倾斜;两侧损伤时,两侧瞳孔散大,眼球固定。脑桥损伤时,可出现两瞳孔极度缩小,光反射消失,两侧眼球内斜,同向偏斜或两侧眼球分离等征象。

3.去皮质强直 是中脑损伤的重要表现之一。因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢,而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。两者之间切断时,便出现去皮质强直。表现为伸肌张力增高,两上肢过伸并内旋,下肢亦过度伸直,头部后仰呈角弓反张状。损伤较轻者可为阵发性,重者则持续发作。

4.锥体束征 是脑干损伤的重要体征之一。包括肢体瘫痪、肌张力增高,腱反射亢进和病理反射出现等。在脑干损伤早期,由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。但基底部损伤时,体征常较恒定。如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪,包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。严重损伤处于急性休克期时,全部反射可消失,病情稳定后才可出现。

5.生命体征变化

(1)呼吸功能紊乱:脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时,出现呼吸节律的紊乱,如陈施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时,可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时,则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期,如小脑幕切迹疝的形成时,先出现呼吸节律紊乱,陈施呼吸,在脑疝的晚期颅内压继续升高,小脑扁桃体疝出现,压迫延髓,呼吸即先停止。

(2)心血管功能紊乱:当延髓损伤严重时,表现为呼吸心跳迅速停止,病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期,此时脉搏缓慢有力,血压升高,呼吸深快或呈喘息样呼吸,以后转入衰竭,脉搏频速,血压下降,呼吸呈潮式,终于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先,在人工呼吸和药物维持血压的条件下,心跳仍可维持数天或数月,最后往往因心力衰竭而死亡。

(3)体温变化:脑干损伤后有时可出现高热,这多由于交感神经功能受损,出汗功能障碍,影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时,体温则可降至正常以下。

6.内脏症状

(1)上消化道出血:为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。

(2)顽固性呃逆。

(3)神经源性肺水肿:是由于交感神经兴奋,引起体循环及肺循环阻力增加所致。脑干反射与脑干损害平面的对应关系:严重脑损伤时,皮质以下至脑干各平面受损程度和范围不一,其临床表现亦各异。故可从某些生理反射或病理反射的表现,来判断脑干受损的部位,用以指导临床、推测预后。

8 疾病病因 单纯的脑干损伤并不多见。脑干包括中脑、脑桥和延髓,当外力作用在头部时,不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动,可能造成脑干损伤。

9 病理生理 脑干位于脑的中心,其下为斜坡,背负大小脑,当外力作用于头部时,脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外,还可受到大脑和小脑的牵拉、扭转、挤压及冲击等致伤,其中以鞭索性、扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大。通常额部受伤时,可使脑干撞击于斜坡上;头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上,枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上;扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤。头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中,延髓受损机会较多;双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折,则可直接损伤延髓;此外,当头部受击引起颅骨严重变形,通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿,多见于中脑被盖区,脑桥及延髓被盖区次之,脑干受压移位、变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。

弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI),系当头部遭受加速性旋转暴力时,因剪应力而造成的神经轴索损伤。病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,多属挫伤、出血及水肿。镜下可见轴索断裂、轴浆溢出。稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素。最后呈囊变及胶质增生。国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI 的一部分,不应作为一种独立病征。通常DAI 均有脑干损伤表现,且无颅内压增高,故需依靠CT 或MRI 检查才能诊断。继发性脑干损伤为颞叶钩回疝、脑干受挤压导致脑干缺血损伤。

10 诊断检查 诊断:原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在,临床症状重叠,鉴别诊断较为困难。对于伤后立即昏迷并进行性加重、瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的病人,原发性脑干损伤的诊断基本成立。

实验室检查:腰椎穿刺,脑脊液压力正常或轻度增高,多呈血性。

其他辅助检查:

1.颅骨X 线平片 颅骨骨折发生率高,亦可根据骨折的部位,结合受伤机制推测脑干损伤的情况。

2.颅脑CT、MRI 扫描 原发性脑干损伤表现为脑干肿大,有点片状密度增高区,脚间池、桥池,四叠体池及第四脑室受压或闭塞。继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外,还可见脑干受压扭曲向对侧移位。MRI 可显示脑干内小出血灶与挫裂伤,由于不受骨性伪影影响,显示较CT 清楚。

3.颅内压监测 有助于鉴别原发性或继发性脑干损伤,继发者可有颅内压明显升高,原发者升高不明显。

4.脑干听觉诱发电位(BAEP) 为脑干听觉通路上的电生理活动,经大脑皮质传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰,可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。

11 鉴别诊断 原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发,临床症状相互参错,难以辨明孰轻孰重、何者为主,特别是就诊较迟的病人,更难区别是原发性损伤还是继发性损害。原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别在于症状、体征出现的早晚。继发性脑干损伤的症状、体征皆在伤后逐渐产生。颅内压持续监护亦可鉴别:原发性颅内压不高,而继发性则明显升高。同时,CT 和MRI 也是鉴别诊断的有效手段。在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面,尤其是对胼胝体和脑干的细微损害,MRI 明显优于CT。脑干听觉诱发电位可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常,病灶水平及其上的各波则显示异常或消失。颅内压监护连续测压亦有鉴别原发性或继发性脑干损伤的作用,虽然二者临床表现相同,但原发者颅内压正常,而继发者明显升高。

12 治疗方案 脑干损伤的病情重,目前的治疗效果尚不满意。对于轻度脑干损伤的病人,可按脑挫裂伤治疗,部分患者可获得良好疗效,而对于重者,其死亡率很高,所以救治工作应仔细认真,要有长期的打算,且护理工作显得尤为重要。同时,密切注意防治各种并发症。

1.保护中枢神经系统,酌情采用冬眠疗法,降低脑代谢;积极抗脑水肿;使用激素及神经营养药物。

2.全身支持疗法,维持营养,预防和纠正水、电解质紊乱。

3.积极预防和处理并发症,最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。加强护理,严密观察,早期发现,及时治疗。对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人,早期实施气管切开至为必要,但气管切开后应加强护理,减少感染机会。

4.对于继发性脑干损伤应尽早明确诊断,及时去除病因。若拖延过久,则疗效不佳。

5.恢复期应着重于脑干功能的改善,可用苏醒药物,高压氧舱治疗,增强机体抵抗力和防治并发症。

13 并发症 内脏症状。长期卧床后可能出现肺部感染、尿路感染和褥疮。

14 预后及预防 预后:重度脑干损伤病死率很高,几乎占颅脑损伤病死率的1/3,若延髓平面受创,则救治希望甚微。

预防:无特殊。

15 流行病学 原发性脑干损伤约占颅脑损伤的2%~5%,约有10%~20%的重型颅脑损伤伴有脑干损伤。

治疗脑干损伤的穴位 脑干 大脑皮质处于觉醒和警觉状态,适合于接受各种 *** 。损伤中脑的网状结构可导致昏睡不醒。3.调节内脏活动:...

阳陵 阳陵泉,可使正常血管和炎灶部位血管通透性降低,加强炎灶屏障作用,阻止炎性渗出,有抗损伤和抗坏死作用。...

阳之陵泉 阳陵泉,可使正常血管和炎灶部位血管通透性降低,加强炎灶屏障作用,阻止炎性渗出,有抗损伤和抗坏死作用。...

阳陵泉 阳陵泉,可使正常血管和炎灶部位血管通透性降低,加强炎灶屏障作用,阻止炎性渗出,有抗损伤和抗坏死作用。...

鬼市

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankang/155360.html.

声明: 我们致力于保护作者版权,注重分享,被刊用文章因无法核实真实出处,未能及时与作者取得联系,或有版权异议的,请联系管理员,我们会立即处理,本站部分文字与图片资源来自于网络,转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益,请立即通知我们(管理员邮箱:douchuanxin@foxmail.com),情况属实,我们会第一时间予以删除,并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇:

下一篇:

相关文章