垂体前叶功能减退症的概述(脑垂体瘤的早期症状有哪些)

垂体前叶功能减退症的概述

垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。

脑垂体瘤的早期症状有哪些

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。
根据垂体腺瘤的不同类型、大小及生长方向而产生不同症状，但主要有内分泌症状及神经功能障碍两种。

　　一、内分泌症状有因分泌性腺瘤细胞分泌过多激素所造成的内分泌亢进症状，及无分泌功能腺瘤所压迫或破坏前叶造成的垂体功能及相应靶腺功能减退症状。少数分泌性腺瘤晚期亦可产生垂体功能减退。

　　1）泌乳素腺瘤： 本症多见于女性病例（男性约占15%），以20~30岁多见。因PRL增高而抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素，或抑制性腺对垂体促性腺激素的反应性，引起雌性激素分泌减少，LH、FSH分泌正常或减少。临床典型症状为闭经-溢乳-不孕三联症（Forbis-Albright症），但少数病例并不完全具备此三种症状。有闭经症状者多伴有溢乳，但溢乳不显著者患者多不知觉，故约半数病例在就诊检查时发现。其他有性欲减退、流产、肥胖面部阵发潮红等。青春期前发病者，发育期延迟，原发闭经。少数病例发生于产后。男性病例PRL增高后可造成血睾酮生成及代谢障碍而血睾酮降低，或抑制下丘脑促性腺激素释放激素导致；精子生成障碍，数量减少，活力降低，形态异常；临床表现阳瘘、性功能减退、不育、睾丸缩小，少数有毛发稀少、肥胖、乳房发育及溢乳。男性病例确诊时，肿瘤多较大且向鞍上生长，常伴有视觉障碍。

　　2）生长激素腺瘤： 肿瘤分泌过多的生长激素，在青春期前骨骺尚未闭合，表现为巨人症，成年后则为肢端肥大症。GH增高可造成代谢紊乱，软组织、骨骼及内脏进行性增大，此促生长作用为GH通过肝脏所产生的生长素介质C（somatomedin C），又称为胰岛素样生长因子1（IGF-1）作用于含有GH受体的各种细胞来完成的。本症病程缓慢，常在5年以上方能确诊。早期可有垂体功能亢进症状，如精力旺盛、性欲亢进、毛发增多。晚期则有浑身乏力、记忆力减退、浑身疼痛、头疼、注意力不集中等。少数患者可同时伴有肢端肥大及巨人症。部分女性有月经紊乱、闭经，40%~50%女性有PRL增高，可能为下丘脑控制失调或为GH-PRL混合性腺瘤。本症少数病例可产生多汗、突眼性甲状腺肿，约35%病例或并发糖尿病。部分有血清无机磷、血钙及磷酸酶增高。少数病例可因脊椎进行性增生产生椎管狭窄而造成脊髓压迫症状，本症如不治疗可因代谢并发病状、心血管疾病、呼吸系统疾病及糖尿病死亡。

　　3）促肾上腺皮质激素瘤（ACTH腺瘤，Cushing病）：肿瘤细胞分泌过多的ACTH引起肾上腺皮质增生，分泌过多的糖皮质激素造成多种物质代谢紊乱，形成“皮质醇增多症”。因脂肪代谢紊乱可产生向心性肥胖，头、面、颈及躯干处脂肪增多，脸呈圆形（潢月脸），脊柱后突使背颈交界处有肥厚的脂肪层（水牛背），四肢相对瘦小。因蛋白质代谢紊乱可引起皮肤、真皮处成胶原纤维断裂，皮下血管暴露，在下腹、臀、股、上臂等处产生“紫纹”及多血面容；骨质疏松引起腰背酸痛、佝偻病、病理性骨折，儿童可影响骨生长；血管脆性增加可引起皮肤瘀斑、创口不易愈合等。因糖代谢紊乱可产生类固醇性糖尿病（20%~25%）。因电解质代谢紊乱后少数患者晚期可产生血钾、血氯降低，血钠增高而引起低钾、低氯性碱中毒。因垂体促性腺激素的分泌受抑制，有70%~80%女性患者闭经、不孕及不同程度男性化（乳房萎缩、声音低沉、喉结增大、痤疮和毛发增多等），男性有性欲减退、阳瘘、睾丸萎缩等，儿童则生长发育障碍。约85%患者有中度高血压，晚期或引起左心室肥大、心力衰竭、心律紊乱、脑卒中及肾功能衰竭。因病人抗体免疫机能降低，使溶酶体膜保持稳定而不利于消灭抗原，引起抗感染能力降低，如患细菌性或霉菌性感染可经久不愈。

　　4）Nelson症： 患Cushing综合征行双侧肾上腺切除后，有10%~30%患者经1~16年可发生垂体瘤，其原因多认为原Cushing综合征即为ACTH微腺瘤导致，因肿瘤微小检查未能发现，或忽略未作进一步检查；双侧肾上腺切除后，因缺少皮质醇对下丘脑所释放的CRH的负反馈作用，CRH得以长期刺激垂体产生肿瘤或使原有微腺瘤增大而产生症状。年轻妇女及手术后妊娠者易发。临床有浑身皮肤、黏膜等处色素沉着，有10%~25%肿瘤呈侵蚀性，可长入海绵窦、脑其他部位及颅外转移。

　　5）促甲状腺激素腺瘤： 患者TSH、T3、T4均增高，患者甲状腺增大，局部可扪及震颤、闻及血管杂音，有时有突眼、胃纳亢进、消瘦、性情急躁、易激动、多汗心动过速、双手颤抖等。TSH腺瘤可继发于原发性甲状腺功能减退，用甲状腺激素治疗，TSH可恢复正常水平，肿瘤缩小。

　　6）促性腺激素腺瘤： 多见于成年男性，FSH增高、睾酮降低，早期可无性功能改变，晚期可有性欲减退、不育、阳瘘和睾丸缩小等。女性有月经紊乱或闭经。有分为FSH分泌腺瘤、LH分泌腺瘤及FSH-LH分泌腺瘤。

　　7）混合性腺瘤： 随各种分泌过多的激素产生相应的内分泌亢进症状。

　　8）嗜酸干细胞腺瘤： PRL可中度升高，GH正常或升高。临床有高泌乳素血症症状，月经紊乱、闭经、不孕和溢乳等，少数有轻度肢端肥大改变，男性病人有性欲减低。

　　9）泌乳生成素细胞瘤： 有GH增高，肢端肥大表现，PRL可轻度增高，部分患者有高泌乳素血症症状。

　　10）无分泌功能腺瘤： 多见于30~50岁成年人，男性略多于女性，生长缓慢，确诊时肿瘤已较大，压迫及破坏垂体较显著，产生垂体功能低下症状。一般促性腺激素分泌最先受影响，男性表现性欲减退，阳瘘，外生殖器缩小，睾丸及前列腺萎缩，精子量少或缺如，第二性征不显著，皮肤细腻，阴毛呈女性分布；女性有月经紊乱或闭经，乳房、子宫及其附件萎缩、身材矮小、智力减退。次为促甲状腺激素不足，表现为畏寒、嗜睡、乏力、疲劳、少汗、食欲减退和精神萎靡等。最后影响促肾上腺皮质激素，使其分泌不足，主要为氢化考的松分泌减少，易产生低血糖、低钠血症，患者有虚弱无力，厌食、心音弱、抵抗力差、恶性、血压降低、心率快和体重减轻等表现。儿童可因GH分泌减少产生骨骼发育障碍，体格矮小，形成垂体性侏儒症。少数肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑，产生尿崩症。

　　二、神经症状多见于无分泌功能腺瘤，少数有分泌功能腺瘤长大后亦可产生神经症状。临床表现依肿瘤大小及其生长方向而异。肿瘤于鞍上生长者67%有头疼；70%~80%因肿瘤压迫视神经交叉而产生视力减退及视野障碍，以双颞侧偏盲最常见。肿瘤压迫或侵入下丘脑产生嗜睡、高热、尿崩症和精神异常等。肿瘤向前生长压迫额叶产生精神症状、癫痫、嗅觉障碍等；向侧方生长侵入海绵窦产生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及三叉神经第1支麻痹；向中颅窝生长影响Meckel腔可产生三叉神经痛，影响颞叶或压迫颈内动脉产生颞叶癫痫、精神症状、偏瘫和失语等；少数可长入后颅窝、基底节及内囊等处，产生脑干受压、脑积水，偏瘫等。肿瘤向下生长可突入蝶窦、咽顶及鼻腔，产生鼻出血、脑脊液鼻漏及颅内感染。

激素分泌调节(反馈作用)简介

目录 1 拼音 2 目录 2.1 神经系统对激素分泌的调节 2.2 下丘脑对内分泌系统的调节 2.3 植物神经对内分泌系统调节 2.4 下丘脑垂体靶腺轴的反馈调节 2.5 代谢物质的反馈调节 2.6 自然界对激素分泌的影响 1 拼音 jī sù fēn mì tiáo jíe (fǎn kuì zuò yòng )

2 目录 人体内激素分泌的调节可归纳为下列五种： ①神经系统对内分泌系统分泌激素的调节; ②下丘脑垂体靶腺轴的反馈调节;③靶腺间的相互调节;④代谢物质反馈调节;⑤自然界对激素分泌的影响。

2.1 神经系统对激素分泌的调节

神经和内分泌系统是人体内二组重要调节器官，它们不仅控制着体内各脏器的生理功能与物质代谢，而且调节著整个生命过程与生殖过程，也影响到遗传免疫等问题。数十年来，已知内分泌系统系由神经系统通过下丘脑及植物神经而调节的，神经系统也受内分泌系统的调节，二者关系非常密切，近年来在神经递质与下丘脑各种释放（及抑制）激素的大量研究结果更进一步阐明了其中相互关系。兹概述如下：

2.2 下丘脑对内分泌系统的调节

下丘脑中肽类能神经细胞既有神经细胞的特性也有内分泌细胞的功能，故近代认为是神经内分泌组织。下丘脑前部视上核及室旁核有神经纤维下达神经垂体（后叶），而将分泌的抗利尿激素及催产素沿神经纤维输送至后叶起贮藏与调节作用。下丘脑对腺脑垂体（前叶）虽无直接神经纤维支配，但由正中隆突内神经核所分泌的释放或抑制激素（或因子）可通过门脉系统而调节前叶各种促激素的合成和释放，再通过对周围靶腺的调节而影响全身。当从下丘脑下达垂体后叶的神经纤维被切断时或垂体柄被损时，可发生暂时性尿崩症;当下丘脑视上核因肿瘤、炎症、手术创伤、血管等疾患而引起不可逆性破坏时，可发生永久性尿崩症;当下丘脑各种释放激素分泌受各种因素影响而抑制时，垂体前叶功能常减退，分泌促激素及靶腺相应激素亦减少，可发生下丘脑性功能减退症。下丘脑后部弓状核等处肿瘤可通过分泌LRH增多， *** 垂体促性腺激素增多与性激素分泌增多，临床上出现性早熟，前部肿瘤可抑制黄体生成激素释放激素 （LRH）分泌而引起促性腺激素与性激素分泌减少，临床上表现为性功能低下和肥胖症，凡此均说明下丘脑垂体性腺轴对性激素分泌及性腺功能的调节。类似情况也可通过甲状腺与肾上腺皮质而调节激素分泌。生长激素和泌乳素的分泌亦受下丘脑释放激素与抑制激素的调节，但截至目前，仅有促甲状腺激素释放激素（TRH）、LRH及生长激素释放抑制激素（SS）已分离提纯，泌乳素抑制因子（PIF）可能为多巴胺，促肾上腺皮质激素释放因子 （CRF） 已从绵羊下丘脑提纯而合成，生长激素释放因子（GHRF）亦从人胰腺瘤中提纯，其余尚属因子水平而尚未分离提纯

2.3 植物神经对内分泌系统调节

中枢神经尚可通过下丘脑植物神经中枢调节周围腺体和内分泌组织。当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素与去甲肾上腺素增多，胰岛α细胞分泌胰高糖素增多。当副交感神经（迷走神经）受 *** 时，胰岛β细胞分泌胰岛素及胃肠分泌胃泌素等增多。

下丘脑肽类能神经细胞的分泌释放及抑制激素 （或因子）功能又受制于来自中枢神经的各种神经递质及其靶腺激素反馈调节。据目前所知有去甲肾上腺素（NE）、多巴胺 （DA）、血清素 （即5羟色胺，5HT）、乙酰胆堿（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、组胺（H）等，在下丘脑对垂体的调节机理中NE主要来自垂体结核部，DA主要来自弓状核，血清素主要来自视上核，此外尚有从中脑释放此三种递质的神经纤维通往边缘系统，从而对下丘脑释放递质而起调节作用。此三种递质中NE为 *** LRHTRH的单胺，DA为 *** PIF及GHRF的递质，血清素为 *** PRF及抑制GHRF的递质。生长激素（GH）的分泌是受腹内侧核释放NE， *** 弓状核释放DA及边缘系统释放血清素而通过下丘脑GHRF及抑制SS再作用垂体前叶而发挥作用的。泌乳素 （PRL）是受下丘脑释放DA而抑制分泌的，当应用多巴胺增效剂时PRI分泌减少，拮抗剂应用时PRL分泌增多，ACTH的分泌可受神经递质NE、5HT、及Ach所 *** ，受DA抑制，但目前人CRF的分离提纯等还未成功。近来临床上已试用此类递质调节药物治疗内分泌病而获成效，如采用L多巴、溴隐亭治溢乳闭经症，采用溴隐亭治肢端肥大症，采用赛庚亭治皮质醇增多症等。可见这些神经递质为中枢神经对内分泌系统调节的物质基础。说明激素分泌受制于中枢神经通过下丘脑垂体及植物神经而调节的。

2.4 下丘脑垂体靶腺轴的反馈调节

垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素（或因子）（简称释放激素）的调节下分泌相应的促激素，对其周围腺体（靶腺）起调节作用，引起靶腺分泌的增多并增生肥大，或减少而萎缩减小。靶腺激素的增减又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应的释放激素与促激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用，抑制者为负反馈，兴奋者为正反馈作用（反馈学说）。在生理状态下，释放激素及促激素的 *** （或抑制）作用和靶腺激素的反作用处于相对的平衡状态，形成下丘脑垂体靶腺轴（图）。目前比较明确的有下丘脑垂体甲状腺轴，下丘脑垂体肾上腺皮质轴与下丘脑垂体性腺轴。在病理状态下有以下四种病变： ①当下丘脑垂体功能减退时，靶腺功能随之减退，分泌激素减少，久之腺体可萎缩，于是对下丘脑垂体的反馈抑制减弱而 *** 相应促激素分泌，起自身调节作用。②当下丘脑垂体功能亢进时，靶腺分泌激素增多，久之增生肥大;于是反馈抑制加强。③当靶腺功能减退时分泌激素减少则下丘脑垂体受反馈抑制减弱而相应促激素分泌增多。④当靶腺功能亢进时分泌激素增多而下丘脑垂体分泌相应促激素减少。长期大量激素治疗时（如强的松等）对相应下丘脑垂体靶腺轴亦有抑制作用，久之可使周围腺体（肾上腺）萎缩。上述四组病变系临床常见现象，许多疾病由此发生，如下丘脑分泌CRF增多而发生垂体性皮质醇增多症，LRH增多而发生下丘脑性性早熟，GH分泌增多而发生肢端肥大症，垂体前叶功能减退而发生靶腺功能减退症，又如卵巢功能低下而引起卵泡 *** 素（FSH）分泌增多，皮质醇分泌减低时ACTH分泌增多等等。靶腺激素不仅能抑制相应促激素，还可抑制其他下丘脑垂体激素，如皮质醇不仅抑制ACTH，还可抑制抗利尿激素（ADH）及促甲状腺激素（TSH），故正常人或慢性肾上腺皮质功能减退者给皮质醇后有利尿作用，甲亢病人给强的松治疗（如治甲亢伴恶性突眼症）时对LRH *** LH亦有抑制作用。总之，下丘脑垂体靶腺之间存在着相互依存、相互制约的调节作用，关系非常密切，形成前述反馈学说。

靶腺间的相互调节 内分泌系统是一个整体，靶腺之间分泌功能亦有相互调节作用，实验与临床上许多事实反映靶腺之间的错综复杂关系，如甲状腺功能亢进时月经减少或暂停，功能减退则月经增多，说明甲状腺和卵巢之间的相互关系，甲状腺激素的增多或减少可影响卵巢的激素分泌功能，糖尿病患者可因合并甲亢而使糖尿病加重，甲亢治愈后糖尿病又可减轻;又如合并眼底微血管病变而治以垂体切除时则糖尿病可减轻，在使用过量皮质素治疗或给以生长激素后糖尿病又加重。说明甲状腺、垂体激素分泌的多少可影响β细胞胰岛素的分泌。类似情况，不胜枚举，说明靶腺之间存在着非常复杂的相互关系。

2.5 代谢物质的反馈调节

人体内许多物质代谢受制于神经内分泌调节，而激素分泌也受代谢物质的反馈调节，如血糖浓度常是调节胰岛素、胰高糖素等多种激素分泌的代谢基础。当血糖上升时胰岛素分泌增多，血糖下降时胰高糖素分泌增多，且二者处于矛盾的统一状态，故胰岛素上升时，胰高糖素分泌受抑制，胰高糖素因血糖过低而分泌增多时胰岛素分泌受抑制。又如血钙过低时 *** 甲状旁腺激素分泌增多，同时还抑制降钙素分泌;血钙过多时则相反。水过多时血浆渗透压降低，血容量增加常抑制ADH分泌;水过少时则 *** ADH分泌，钾过多时 *** 醛固酮分泌而排出增多，钠过多时则抑制醛固酮分泌而排出增多。

2.6 自然界对激素分泌的影响

垂体前叶功能减退症的治疗

去除病因后，行靶腺激素的长期替代治疗。
1.肾上腺皮质激素
是治疗全垂体前叶功能减退的首要治疗，要先于甲状腺激素和性激素的替代。首选氢化可的松（皮质醇）或可的松（皮质素）或泼尼松（强的松），服用原则为最小有效替代剂量。严重感染、大手术等严重应激时，可予氢化可的松静滴，避免发生危象。
2.甲状腺激素
小剂量开始逐步加量至最小有效替代量。在补充肾上腺皮质激素1～2周后，可予以补充甲状腺素（L-T4），或使用干甲状腺片，逐渐加至维持量。剂量较大时可分次服用，对冠心病，心肌缺血患者或老年患者更应注意从小剂量开始缓慢加量。
3.性激素
（1）生育期妇女应建立人工周期，恢复第二性征和性功能，防止骨质疏松。
（2）男性使用雄激素替代治疗，以维持第二性征和性欲。
4.其他治疗
包括儿童在骨骺愈合前可使用生长激素及一般对症治疗等。

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