血液中葡萄糖的浓度,也就是人们经常简称的“血糖值”,对于人体是很重要的,过高会加速血管硬化,引起心脏、肾脏、眼睛等并发症。但血糖值过低也非好事,由于脑细胞所需的能量主要来源于血糖,短暂的低血糖就可导致脑功能不全,而严重或持续时间较长的低血糖可引起脑死亡,因此机体必须维持正常血糖浓度。正常人体血糖值波动在3.3~8.3mmol/L的范围内。
低血糖症是指血糖浓度低于正常值时出现的一系列症状,成年人血糖低于2.8mmol/L时,就可认为是血糖过低,但是否会出现症状于个人有关。
血糖有多种来源
* 食物中的糖消化以后经小肠吸收入血液;
* 肝脏中储存的糖原分解为葡萄糖进入血液;
* 由乳酸、丙酮酸等物质转化为葡萄糖;
引发低血糖的原因
* 由于没有食入足够的糖,或消化吸收功能差使得血糖降低;
* 肝脏疾病或缺乏糖代谢的酶类时使得糖分储存、利用不足;
* 使血糖升高的激素减少,如生长激素、皮质醇、胰高血糖素和肾上腺素等;
* 降低血糖值的激素、物质过多,如胰岛素等;
* 机体消耗的糖分过多;
低血糖的症状
低血糖初期,由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应,出现心慌、饥饿、无力、手足颤抖、烦躁、皮肤苍白、出汗、心律增加、血压轻度升高等,之后如果低血糖还不能及时解除,大脑受到影响出现意识朦胧、嗜睡、多汗、震颤、抽搐、精神失常等。
几种常见的低血糖
胰岛素瘤
胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。
患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。
肝病性低血糖
肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。
肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。
早期糖尿病
Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3~5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验确诊。
功能性低血糖
功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。
低血糖症状多在早餐后2~4个小时出现,而午餐和晚餐后很少会出现,每次发作持续15~20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。
治疗低血糖的原因最重要
低血糖是众多原因引起的一些症状,只有针对原因进行治疗才能彻底解决问题。尤其是胰岛素瘤、肝脏疾病引起的低血糖。
但对于低血糖本身也不能掉以轻心,低血糖较轻者,可给予糖类饮食如糖水、糖果或糖粥等,病情较重时,可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液。
血糖低的原因
药源性低血糖
这种原因主要见于糖尿病治疗时,常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等应用适量、使用后运动增添或饮食配合分歧理引起。
胰岛素通过增长血糖的利用、减少血糖起源而下降血糖。其作用环节有增进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内;促进糖原的合成和贮存;加速葡萄糖的氧化和酵解;抑制糖原分解和异生;促进糖转变为脂肪。
特发性低血糖
多见于神经质的中年妇女。重要因自主神经功效失调,迷走神经高兴过度。胰岛素分泌过多所致,为非器质性疾病,餐后2-3小时发生,系血糖应用适度性餐后低血糖。
胰岛素过多
胰岛素瘤、胰岛细胞癌、胰岛细胞增生、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症是最常见的。
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反跳性低血糖
这是一种忽然停输高渗葡萄糖所引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液,刺激胰岛素的大量分泌,其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液,由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速降落,从而出现低血。
运动性低血糖
持续的激烈运动或活动以后,因为能量耗费大,葡萄糖氧化分解敏捷而量大,此时若未能及时弥补糖类食品,则可引起低血糖。
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饥饿性低血糖
长时间饥饿或不能进食时,外源性血糖来源断绝,内源性的肝糖原储备有限,约为70-100克,10多小时即被耗尽,此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。
随着饥饿时间的延长,当出现“供不应求”时即会导致低血糖。经常不吃早餐的人很容易发生低血糖,影响学习、工作和劳动的效力。
(一)空腹低血糖症1、胰岛素分泌过多(1)胰岛疾病:包括胰岛β细胞增生或肿瘤,伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。(2)胰外恶性肿瘤:最常见是起源于间皮的巨大肿瘤,包括纤维瘤、肉瘤,其次是胃肠道恶性肿瘤,偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚,可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子(IGF)和过多的葡萄摄取有关。(3)胰岛素自身免疫综合症:由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。2、拮抗胰岛素的激素分泌过少 包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。3、肝源性(1)严重肝病:肝脏组织弥漫性严重破坏,可引起肝糖原储备严重不足,糖异生能力减弱。(2)肝细胞酶系功能异常或不足:如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。4、葡萄糖供应不足、消耗过多 如长期饥饿,剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。(二)餐后低血糖症1、营养性(又称滋养性)低血糖症(1)胃大部切除后低血糖症。(2)胃肠运动功能异常综合症。2、特发性(功能性)低血糖症。3、先天性酶缺乏 如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。4、偶见于糖尿病早期,大量饮酒及摄入荔枝后,这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。(三)药源性(1)胰岛素剂量过多。(2)磺脲类口服降糖药过量。(3)其他药物:如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔(心得安)等,这些药物或促进胰岛素释放,抑制高血糖素的分泌和释放,或延长加强降糖药的作用,减少糖原异生和分解而引起低血糖。
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