风湿热的病因

风湿热的病因

A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。

尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。

近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。

风湿,类风湿都有什么症状,是什么原因引起的啊

风湿病即风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，属于结缔组织病，也称胶原病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重。风湿病的急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下节结等症状和体征。可以血液检查：抗链球菌溶血素抗体O滴度增高，血沉加快，白细胞增高，心电图示P-R捡起延长等表现可诊断。一般发病年龄是5-15岁，6-9岁为高峰期，出现心瓣膜变形常在20-40岁之间。 风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。常用的治疗方法： 1.风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的，因此往往选用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、天新利德、西乐葆、万洛等，而且新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，使得副作用明显减少。 2.如果风湿性疾病得不到正确合理的治疗，关节，肌肉，骨骼等病变会导致功能障碍和畸形，留下终身残疾，影响生活和劳动，给个人和社会带来经济损失。从风湿性疾病侵犯的组织看，以往称之结缔组织病的系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病，多发性肌炎，坏死性血管炎、强直性脊柱炎都有自身免疫的紊乱，属于自身免疫紊乱的一组疾病。痛风性关节炎已明确是嘌呤代谢紊乱而导致尿酸盐结晶在关节内沉积，往往有关节腔，骨骼，韧带受累。因此风湿病的治疗除了对症治疗缓解症状外，还需进行病因治疗，自身免疫紊乱性的疾病需要免疫调节，例如使用皮质激素以及免疫抑制剂，免疫抑制疗法有了很大的进步，新药物不断发现，用于临床，如骁息、爱诺华、帕夫林，新疗法不断发现，如①对轻型的系统性红斑狼疮采用小剂量强的松、氯喹、MTX的联合治疗，可以明显减轻副作用；②类风湿性关节炎采用联合治疗，一线药与二线药的联合治疗，二线药之间的联合治疗。③大剂量丙种球蛋白治疗重症风湿病。 3.生物治疗及骨髓移植治疗也已试用于临床。 4.对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效，改观了疾病的预后，致残率明显下降，患者的生活质量得到了改善。 类风湿关节炎（RA）是一个累计周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病因尚不清楚，可能与下面两个因素有关：1.感染因子。2.遗传倾向。 治疗：由于病因不明确，所以尚缺乏根治及预防本病的有效措施，治疗本病的目的是：1.减轻关节肿痛和关节外的症状，如发热等。2.控制关节炎的发展，防止和减少关节的破坏，保持受累关节的功能。3.促进已破坏的关节骨的修复。所以应该早期诊断，早期治疗。 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗，其中以药物治疗最为重要。 一。一般性治疗：包括休息、关节制动（急性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物理疗法等。卧床休息只适宜于急性期、发热以及内脏受累的患者。 二。药物治疗：有非甾体抗炎药、改变病情抗风湿药和糖皮质激素等。1.非甾体抗炎药：常用的有A.布洛芬缓释胶囊（芬必得）：1.2-3.2g/d，3-4次/天；B.萘普生：0.5-1.0g/d，2次/天；C.双氯酚酸：75-150mg/d，3次/天；D.吲哚美辛：75-100mg/d，3次/天；E.美洛昔康：7.5-15mg/d，1-2次/天；F.塞来昔布：100-200mg/d,1-2次/天；G.罗菲昔布：12.5-25mg/d,每天一次。以上药物至少服两周才能判断其疗效，不宜同时服用两种。2.改变病情抗风湿药：至少需两种联合才能有效。A.甲氨喋呤：修复骨破坏，每周剂量为7.5-20mg，口服为主，4-6周起效，疗程至少半年。B.柳氮磺吡啶：每日2g，分两次服用，由小剂量开始。C.来氟米特：开始50mg每天一次，三天后10-20mg每天一次。D.羟氯喹和氯喹：前者每日400mg分两次服用，后者每日250mg一次服用。E.金制剂。F.青霉胺。G.雷公藤总苷。H.硫唑嘌呤。I.环孢素。J.肿瘤坏死因子拮抗剂。3.糖皮质激素：治标不治本，可迅速缓解症状，但停药后会复发，长期用有副作用。有系统症状的患者给予泼尼松每日剂量为30-40mg，症状控制后递减，以每日10mg或低于10mg维持，应每日服药，隔日服药效果差。 三。外科手术治疗：包括关节置换和滑膜切除手术，前者适用于较晚期有畸形并失去功能的关节。滑膜切除术可使病情缓解，但滑膜再次增生又会复发，所以必须同时应用改变病情抗风湿药。

风湿热为何不属于感染性发热？

你好，风湿热是继发于链球菌感染（但并不是链球菌感染过程中）的发热表现，所以不能称作感染性发热。
这里需要简要复习一下发热的机制。一般我们所说的感染性发热，是指微生物本身携带有致热源介导了发热反应（比如革兰氏阴性杆菌感染，其内毒素引起的发热可以称作感染性发热）；而风湿热虽然存在链球菌感染过程，然而发热却是在链球菌感染之后发生的，实际介导发热的并不是链球菌本身携带的致热源，而是机体针对链球菌感染产生的抗体、细胞因子等物质。所以，风湿热准确地说应该属于“免疫性发热”，类似的病理生理机制也出现于一系列风湿免疫病中。

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