风湿热(rheumatic fever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症,主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以瓣膜病变最为显著,形成慢性风湿性心脏病(rheumaticheart disease)或风湿性瓣膜病(rheumatic valvular disease)。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血清黏蛋白的别名 5 血清黏蛋白的医学检查 5.1 检查名称 5.2 分类 5.3 取材 5.4 血清黏蛋白的测定原理 5.5 试剂 5.6 操作方法 5.7 正常值 5.8 化验结果临床意义 5.9 附注 5.10 相关疾病 1 拼音 xuè qīng nián dàn bái
2 英文参考 acid seromucoid
orosomucoid(ORM)
αacid glycoprotein
3 概述 血清粘蛋白占血清总蛋白量的1%~2%,是体内一种粘多糖与蛋白质分子结合成的耐热复合蛋白质,属于体内糖蛋白的一种,电泳时与α球蛋白一起泳动,主要存在于α1和α2球蛋白部分。其粘多糖往往是由氨基葡萄糖、氨基半乳糖、甘露糖、巖藻糖及涎酸等组成。粘蛋白成分复杂,分类和命名尚未一致。Meyer氏将糖与蛋白质的复合物以氨基已糖的含量进行分类,氨基已糖含量大于4%的称粘蛋白,小于4%的称糖蛋白。
4 血清黏蛋白的别名 血清粘蛋白
5 血清黏蛋白的医学检查
(2)1.8mol/L过氯酸:取含量为70%~72%过氯酸28ml。加蒸馏水稀释至200ml
并标定之。
(3)17.74mmol/L磷钨酸溶液:称取磷钨酸H7[P(W2O7)6]5g溶于2mol/L盐酸中,并加至100ml。
(4)酚试剂:于1500ml球形烧瓶中加入钨酸钠(Na2WO4·2H2O)100g,钼酸钠
(Na2MO4·2H2O)25g,水700ml,浓磷酸50ml,浓盐酸100ml,缓缓回流蒸馏10h。取下冷凝管,加硫酸锂75g,蒸馏水50ml,并加溴水2~3滴,再煮沸15min,以除去多余的溴,冷却后稀释至1000ml,制成的酚试剂应为鲜明黄色,置棕色瓶保存,用前取出一部分,以等量蒸馏水稀释之。
(5)1.88mol/L碳酸钠溶液。
(6)标准酪氨酸溶液(0.05mg/ml);精确称取酪氨酸5mg,以0.1mol/L盐酸溶解并稀释至100ml。
2.5ml,静止10min,用定量滤纸过滤或离心。取滤液2.5ml,加17.74mmol/L磷钨酸0.5ml混匀,静止10min,以3000转/min离心10min。倾去上清液并沥干,再加磷钨酸溶液2ml悬浮沉淀物,同法离心后倾去上清液,沥干。取沉淀备用。按表1测定。
混匀,放置37℃水浴15min,取出用分光光度计650nm,比色杯光径1.0cm,以空白调零,读取各管吸光度。
以酪氨酸计为? 33.8±2.7mg/L。
血清粘蛋白减少常见于广泛性肝实质性病变。
血清粘蛋白的连续测定对于同一病例病程的转归(病变的扩大或缩小、肿瘤有无转移、肿瘤手术切除或其他治疗效果)的判断有一定的参考价值。
(2)加过氯酸沉淀蛋白后,需放置10min后进行过滤。加磷钨酸后,也需放置10min后再离心。倾去上清液时,须细心操作,不能使沉淀丢失,否则结果偏低。
1.【多选题】解热镇痛抗炎药的常见不良反应:
A.胃肠道反应
B.皮肤反应
C.肾损害
D.肝损害
E.中枢神经系统反应
2.【多选题】阿司匹林的药理作用及临床应用:
A.川崎病
B.急性风湿热
C.解热镇痛
D.抗凝
E.促进血栓形成
3.【多选题】以下属于阿司匹林的不良反应的是:
A.胃肠道反应
B.加重出血倾向
C.水杨酸反应
D.阿司匹林哮喘
E.瑞夷综合征
4.【多选题】属于解热镇痛抗炎药的是:
A.阿司匹林
B.哌替啶
C.吗啡
D.氯丙嗪
E.对乙酰氨基酚
5.【多选题】解热镇痛抗炎药说法正确的是:
A.可抑制体内前列腺素的合成
B.可用于治疗风湿性和类风湿性关节炎
C.适用于外伤所致急性剧痛
D.适用于炎性疼痛
E.又称非甾体抗炎药
6.【多选题】下列关于水杨酸类的抗炎作用原理正确的有:
A.它能抑制缓激肽的合成及组胺的释放
B.它能抑制细菌毒素和细胞结合,减轻细胞损害
C.它能抑制前列腺素合成和释放
D.它能抑制免疫反应,缓解炎症反应
E.它抑制血小板COX,减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成
【参考答案及解析】
1.【答案】ABCDE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-常见不良反应的知识点。(2)解热镇痛抗炎药常见不良反应有:胃肠道反应,胃肠功能紊乱是最常见的应用NSAIDs的不良反应(A对);皮肤反应,皮肤反应是NSAIDs药物应用的第二大常见不良反应(B对);肾损害,对健康个体使用治疗剂量的NSAIDs?般很少引起肾功能损伤,但对一些易感人群会引起急性肾损害,停药可恢复(C对);肝损伤,NSAIDs所致肝功能障碍,轻者为转氨酶升高,重者表现为肝细胞变性坏死(D对);心血管系统不良反应;所有NSAIDs都有中枢神经系统反应,如头晕、头痛、嗜睡、精神错乱等(E对)。故本题选ABCDE。
2.【答案】ABCDE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-阿司匹林的知识点。(2)阿司匹林有解热镇痛抗炎(C对)及抗风湿的作用,是急性风湿热的首选药(B对)。阿司匹林会影响血小板的功能,低浓度阿司匹林抑制血小板COX,减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成,影响血小板的聚集和抗血栓的形成,达到抗凝的作用(D对),高浓度直接抑制血管壁中COX,减少前列腺素合成,能促进血栓形成(E对)。儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)的治疗(A对)。故本题选ABCDE。
3.【答案】ABCDE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-阿司匹林的知识点。(2)胃肠道反应最为常见:恶心、呕吐,餐后服药或同服止酸药可减轻(A对);水杨酸反应:头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退的总称,是中毒表现(B对);解救可静滴碳酸氢钠促排泄;过敏反应:荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘(C对)等;加重出血倾向(D对);瑞夷综合征:在儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热时,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征,病毒感染患儿用对乙酰氨基酚(E对)。故本题选ABCDE。
4.【答案】AE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-概述的知识点。(2)哌替啶属于人工合成镇痛药(B错),吗啡属于阿片类镇痛药(C错),氯丙嗪是精神分裂症首选药(D错)。故本题选AE。
5.【答案】ABDE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-药理作用和临床应用的知识点。(2)解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛,而且大多数还有抗炎、抗风湿(B对)作用的约物。在化学结构上虽属不同类别,但都可抑制体内前列腺素(PG)的生物合成对(A),由于其特殊的抗炎作用,故本类药物又称为非甾体抗炎药(NSAID)(E对)。该药对慢性疼痛,如:头痛、月经痛、肌肉痛、炎症引起的疼痛等作用较好(C错,D对)。故本题选ABDE。
6.【答案】ACE。解析:(1)该题考查的是药理学-解热镇痛抗炎药-水杨酸的知识点。(2))水杨酸类属非甾体类解热镇痛抗炎药,此类药物发挥抗炎作用的机制是通过抑制体内COX的合成,从而抑制PG合成(C对),同时减少炎症过程中缓激肽的合成和组胺的释放(A对),从而减弱缓激肽和组胺的协同致炎作用,来减轻炎症反应。低浓度阿司匹林抑制血小板COX,减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成(E对)。故本题选ACE。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 慢性进行性舞蹈病的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 亨廷顿病的病因 9 发病机制 10 亨廷顿病的临床表现 10.1 运动障碍 10.2 认知障碍 10.3 精神障碍 10.4 青少年型Huntington舞蹈病 11 亨廷顿病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 13.1 遗传学检测 13.2 脑电图 13.3 影像学检查 14 亨廷顿病的诊断 15 鉴别诊断 15.1 良性家族性舞蹈症 15.2 风湿性舞蹈病 15.3 神经棘红细胞病 15.4 其他类型的舞蹈病 16 亨廷顿病的治疗 16.1 对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂 16.2 提高胆堿的含量 16.3 增加中枢神经系统的γ氨酪酸(GABA)含量 16.4 痴呆症状治疗 16.5 神经细胞移植或胚胎纹状体组织的移植 16.6 其他治疗 17 预后 18 亨廷顿病的预防 19 相关药品 20 相关检查 附: 1 治疗慢性进行性舞蹈病的穴位 这是一个重定向条目,共享了亨廷顿病的内容。为方便阅读,下文中的 亨廷顿病 已经自动替换为 慢性进行性舞蹈病 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 概述 慢性进行性舞蹈病(Huntington disease,HD)是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。属于基因动态突变病或多谷酰胺重复病的范畴。因慢性进行性舞蹈病以舞蹈症状为突出的临床症状,曾将本病命名为大舞蹈病、亨廷顿舞蹈病、亨廷顿病或遗传性舞蹈病。
1872年由美国内科医师Huntington对慢性进行性舞蹈病的临床症状首先进行了描述,1911年Alzheimer对病理改变作了观察,1993年确定其致病基因位于第4对常染色体短臂63位点,此基因编码的蛋白,命名为亨廷素(Huntingtin)。病理改变特点是纹状体和大脑皮质的神经细胞脱失,最近发现在大脑皮质存在泛素阳性神经细胞核内包涵体和营养不良神经突起。
慢性进行性舞蹈病患者多数发病年龄在25~40?岁,平均发病年龄在40?岁,此病持续5~30?年,平均14?年。5%~10%的患者发病年龄在10~20?岁,1%的患者发病年龄在儿童期,个别患者的发病年龄在80?岁以后。目前没有任何药物可以改变慢性进行性舞蹈病的自然病程,但可以采取措施改善临床症状、减少舞蹈样动作。治疗集中在对心理与神经征候两方面的症状治疗,同时进行必要的支持治疗。要让患者及可能得病者树立信心,相互帮助,建成富有乐观主义的家庭。
2 疾病名称 慢性进行性舞蹈病
3 英文名称 Huntington disease
4 慢性进行性舞蹈病的别名 chronic progressive chorea;大舞蹈病;亨廷顿舞蹈病;亨廷顿病;遗传性舞蹈病
5 分类 神经内科 > 运动障碍疾病
6 ICD号 G10
7 流行病学 亨廷顿病患病率为0.5/l0万~7.8/10万。在欧美发病率高,在非洲和亚洲发病率低。国内虽然没有流行病学的调查资料,但报道的临床病例有100多个家族,分布在全国各地不同的民族,多数发病年龄在25~40岁,平均发病年龄在40岁,此病持续5~30年,平均14年。5%~10%的患者发病年龄在10~20岁,1%的患者发病年龄在儿童期,个别患者的发病年龄在80岁以后。
8 慢性进行性舞蹈病的病因 慢性进行性舞蹈病是影响纹状体和大脑皮质的常染色体显性遗传病,呈完全外显率,受累个体后代50%发病。HD为4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致,基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白,正常人为11~34个CAG重复序列,HD为40个以上。只要了遗传致病基因,或早或晚会出现症状,纯合子与杂合子的临床症状无明显差异,临床亦偶见散发病例。根据发病年龄,HD可分为青年型(20岁前发病)及成年型。
慢性进行性舞蹈病遗传特点包括早发现象(anticipation),后代中有连续发病提前倾向;父系遗传(paternal descent)早发倾向更明显,这两种现象都与导致HD突变的不稳定性有关。散发病例(即无阳性家族史)的HD约占整个HD患者的1%。
Huntington报告的病例均为移居美国的英国人后裔,约1000多例HD病人祖先可追溯到1630年自英国移民来的6个人,其中一个家系可上溯300年,共12代,每代都有HD病人。美国的许多患者都是英国移民到美国长岛的两兄弟的后代。Negretee(1958)在委内瑞拉San Luis小渔村居民中发现很多HD病人,所有病人都来自150年前患HD的一个妇女的后代。突变基因的亲源性影响发病年龄,幼年型HD多见于父系遗传,年长发病多为母系遗传。另发现4对单卵双胎几乎同龄发病。本病每代平均患病率为50%,男女同样受累,有些家族全部成员皆罹本病。家族一旦发病,就要逐代无间断地相传。
9 发病机制 虽然基因突变点已经明确,但慢性进行性舞蹈病发病机制还是不明确,有关发病机制的主要理论是脂质过氧化导致能量代谢的异常,后者进一步引起细胞的兴奋毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出现在患者纹状体和皮质的神经细胞核内包涵体中,以及营养不良的轴突内,但亨廷素和这些发病因素存在什么关系,以及通过什么途径导致神经细胞凋亡,还不明确。其可能的途径是:
1.通过亨廷素的细胞毒性导致不同部位的神经细胞变性。
2.亨廷素和甘油醛3磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常,出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低,后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。
3.亨廷素相关蛋白结合到亨廷素的多谷酰胺链,也影响到其功能,进一步改变了细胞功能,包括基因翻译的调控、蛋白的相互反应、细胞内和核内蛋白运输以及突触小泡的运输。
病理改变主要是大脑皮质和纹状体细胞丢失,大脑皮质萎缩,脑后部区中等大小含γ氨基丁酸(GABA)及脑啡肽并投射到苍白球外侧部的多棘神经元最早受累,尾状核及壳核受累严重,大量神经元变性丢失,小神经节细胞严重破坏,大神经节细胞轻度受侵,伴胶质细胞增生,脑室普遍扩大。
HD病人基底核中抑制性神经递质GABA及其生物合成酶谷氨酸脱羧酶(GAD)、Ach及生物合成酶胆堿乙酰基转移酶均降低,DA含量正常或轻度增高,导致肌张力降低、动作增多。基底核中神经肽如P物质、蛋氨酸、脑啡肽、强啡肽等减少,促生长激素抑制素和神经肽Y增加。PET显示解剖学正常的尾状核葡萄糖利用率降低。
有学者认为,在病理生理的发病机制中,是由于基底核丘脑皮质环路的损害。有两个投射系统连接基底神经节的传入和传出结构:①纹状体和苍白球内节及黑质网状部之间的单突触“直接”通路,此通路为抑制性的,以GABA和P物质作为神经递质;②通过苍白球外节和丘脑底核的“间接通路”,在这条通路中,纹状体与苍白球外节之间和苍白球外节与底丘脑核之间的投射都是抑制性的和GABA能的,而丘脑底核苍白球内节通路则是谷氨酸能的。激活直接通路可抑制输出核的活动,从而使丘脑皮质投射神经元脱抑制。反之,激活间接通路对苍白球内节和黑质网状部具有净兴奋效应,从而对丘脑皮质神经元起抑制作用。
在Huntington舞蹈病早期,纹状体到苍白球外节(LGP)投射系统选择性地退行性变。造成纹状体神经元到苍白球外节的神经元选择性地减少,导致LGP神经元对STN抑制活动增强,结果使STN释放冲动减少,也即对基底神经节(MGP,黑质的SNr和SNc)兴奋性冲动释放减弱,并继而引起丘脑腹外侧核(VL)对皮质反馈性抑制加强。这就可造成偏身舞蹈或偏身投掷(hemiballi *** us)。
10 慢性进行性舞蹈病的临床表现 慢性进行性舞蹈病为常染色体显性遗传。子女的发病几率是50%。父系遗传占优势者发病较早,而母系遗传占优势者发病较晚。但如母亲已发病,在妊娠过程中,由于母体与胎儿的相互作用,大部分胎儿流产。而由父系遗传的小孩多能存活。和其他多谷酰胺重复病一样,慢性进行性舞蹈病的遗传呈现遗传早发现象,即一代比一代发病早,且一代比一代症状重。
慢性进行性舞蹈病的临床症状包括三方面,即运动障碍、认知障碍和精神障碍,这些临床表现均可以作为首发症状出现。
舞蹈样运动障碍是成年型慢性进行性舞蹈病的典型运动障碍。在20岁前起病的少年型患者(占慢性进行性舞蹈病的5%~10%)中,以不动性肌强直为主要运动障碍。表现为肌强直、肌阵挛,至晚期则呈角弓反张。此外与成人患者不同,约50%的少年型慢性进行性舞蹈病者有全身性癫痫发作。
认知障碍在慢性进行性舞蹈病的早期即可出现。开始表现为日常生活和工作中的记忆和计算能力下降,患者记住新信息仅有轻度损害,但信息作修饰以便有效储存有明显困难,回忆也有显著缺陷。由于词的流利性、视空间功能及对社会和人际关系的判断能力下降,病人变的比较混乱,出现人格的改变。
言语的改变,包括口语流利性测验不良,轻度找词困难和构音障碍。口语流利性损害是慢性进行性舞蹈病最早能计量查出的认知功能不正常之一。在病的中期和晚期,患者不能完成需要组织、连续和语言学精心加工的语言测验,也不能完成需回忆不常用词的命名测试。但这些测试还需要记忆和认识能力,超出了语言范围。没有典型的错语和失语症,但构音和韵律障碍为本病患者的突出特征。舞蹈样运动障碍常可累及舌和唇,破坏了发音的韵律和敏捷性,妨碍了言语的量、速度、节律和短语的长度,使口语呈现一种暴发性质。由于患者仍保留词的识别记忆及对手的识别和对物的命名能力,慢性进行性舞蹈病患者能继续与人交流。
随病情发展,集中力和判断力进行性受损。患者缺乏启动解决问题的行为。在需要计划和连续安排信息的作业上感到特别困难。视空间能力下降,对结构的判断有困难。在需要连续安排运动的额叶系统测验上,如手的连续变换动作有困难。
11 慢性进行性舞蹈病的并发症 文献报道HD可合并其他疾病,个别患者可发生癫痫、遗传性共济失调和偏头痛等。Becker(1953)、Doll等(1922)、Pearson等(1954)、Mackey(1906)、Bruym(1970)分别报道本病合并进行性肌营养不良、红细胞增多症、神经纤维瘤病、畸形性骨炎(Paget病)和远端型(手足)神经源性肌萎缩等。Schroeder(1931)和Haberlandt(1961)等报道本病合并肌萎缩侧索硬化症。
12 实验室检查 脑脊液可发现γ氨基丁酸水平下降。
13 辅助检查
14 慢性进行性舞蹈病的诊断 慢性进行性舞蹈病的临床诊断标准是:
1.典型HD的家族史。
2.非其他因素导致的进行性运动异常伴舞蹈和僵直。
3.非其他因素导致的精神障碍伴随进行性痴呆。
影像学检查发现对称性尾状核萎缩可以进一步支持慢性进行性舞蹈病的诊断。在有症状的慢性进行性舞蹈病患者中,已知左旋多巴可以使舞蹈样动作增加,左旋多巴可引起舞蹈样动作的患者比不引起舞蹈样动作者更可能发生本病,可以诱发处于亚临床状态的患者出现临床表现,用于早期诊断,该试验存在一定的假阴性反应,阴性结果不能完全除外发病的可能性。PET检查发现尾状核部位的葡萄糖代谢减低,也可以出现在亚临床状态的患者,可用作超早期诊断。在亚临床患者如果基因检查发现亨廷素基因(TT15)三核苷酸串联重复序列异常扩展超过40可以进一步确定诊断。由于慢性进行性舞蹈病具有完全外显的常染色体显性遗传特点,因此慢性进行性舞蹈病的早期基因诊断具有重要意义,为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。
15 鉴别诊断 多数慢性进行性舞蹈病患者有家族史,但通过基因检查手段也发现一些散发患者,所以需与其他类型的遗传性和散发性舞蹈病进行鉴别。在家族性疾病中齿状核红核苍白球丘脑下核萎缩、良性遗传性舞蹈病和家族性棘红细胞增增多增多症具有类似的临床特点。散发性舞蹈病主要包括药物性、妊娠性、血管疾病、甲状腺功能亢进型、系统性红斑狼疮、狼疮抗凝固综合征、红细胞增多症、艾滋病和风湿性舞蹈病。对患者进行详细的临床检查和必要的辅助检查有助于慢性进行性舞蹈病的鉴别诊断。
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16 慢性进行性舞蹈病的治疗 目前没有任何药物可以改变慢性进行性舞蹈病的自然病程,但可以采取措施改善临床症状、减少舞蹈样动作。治疗集中在对心理与神经征候两方面的症状治疗,同时进行必要的支持治疗。要让患者及可能得病者树立信心,相互帮助,建成富有乐观主义的家庭。
慢性进行性舞蹈病患者脑内γ氨酪酸(GABA)减少,胆堿能活动受抑制,而多巴胺活动过度,可选用对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂。
17 预后 慢性进行性舞蹈病通常持续10~20年,病后15~16年死亡,女性患者病程较长。
18 慢性进行性舞蹈病的预防 尚无阻止或延迟慢性进行性舞蹈病发展的方法,可对心理与神经两方面的症状同时进行必要的支持治疗。要帮助患者及家族中其他可能得病者树立信心,相互帮助,建成富有乐观主义的家庭。对于自理生活困难者,加强护理,注意营养,防止压疮等并发症。
19 相关药品 氧、甘油、谷氨酸、蛋氨酸、葡萄糖、左旋多巴、γ氨酪酸、多巴胺、氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静、硫必利、异烟肼、阿米替林、多塞平、碳酸锂
20 相关检查 谷氨酸、生长激素、胆堿酯酶
治疗慢性进行性舞蹈病的穴位 紫外线穴位照射法 管炎、流行性感冒、丹毒等。但对紫外线过敏的患者,以及血友病、血小板减少性紫癜、肝肾功能障碍者禁用。...
内庭 病患者为观察对象,对其四白、内庭及左右旁开对照点进行针刺,并以B超显像观察针刺前后胃蠕动波频率、电子...
阑尾 。阑尾穴主治病证:耳穴·阑尾主治单纯性阑尾炎、腹泻。 *** 方法:一般用埋针、压籽法、刺血法等进行 *** 。...
胃俞 端引起的诱发电位,通过电针选择对胃部疾患有效腧穴进行针刺,结果发现“胃俞”对皮质诱发电位抑制作用最好...
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