慢性脓胸的概述(杆状指趾是什么)

慢性脓胸的概述

急性脓胸治疗不彻底，病程超过6周，脓液粘稠并有大量纤维素，这些纤维素沉积在脏壁两层胸膜上，形成很厚的胸膜纤维板，限制肺组织的膨胀，脓腔不能进一步缩小，即形成慢性脓胸。

（一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当

急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。

（二）胸腔内异物残留

外伤后如果有异物，如金属碎片、骨片、衣服碎条等残留在胸腔内，或手术后异物等残留，则脓胸很难治愈，即使引流通畅彻底也因异物残留而不能清除致病菌的来源而不能治愈。

（三）引起脓胸的原发疾病未能治愈

如果脓胸是继发于肺脓肿、支气管瘘、食管瘘、肝脓肿、膈下脓肿、脊椎骨髓炎等疾病，在原发病变未治愈之前，脓胸也很难治愈，形成 慢性脓胸。

（四）特异性感染

结核性感染、霉菌性感染、阿米巴性脓胸均容易形成慢性脓胸。

杆状指趾是什么

杆状指的形象为：双手指尖膨大呈杵状，或如鼓锤状。

主病：见于支气管扩大、阻塞性肺气肿、肺癌、亚急性心内膜炎、紫绀型先天性心脏病。

指（趾）末端软组织增厚似鼓格状膨大，呈拱形隆起，甲纵脊和横脊高度弯曲，表面呈玻璃状，称为杵状指（acropachy.clubbing finger）。亦称褪状指。健康人手指末节侧面指甲与甲周皮肤的角度为160度随着林状指的发生，此角度可逐渐变大至180度及以上。按压指甲根部，可有明显的弹性感，并可有压痛。不同疾病出现的种状指，指端色泽也不尽相同。发组型先天性心脏病的林状指，指端常紫黑，甲弧显红褐色，甲床毛细血管增多，指端血流增加。肺脏疾患者林状指指端干燥不光滑，呈黄白色，血管增生不显著。作状指（趾）是内科某些疾病的较常见症状。

杵状指（趾）部位
四肢
杵状指（趾）相关科室
内科 消化内科 呼吸内科 心血管内科 外科 中医科 肝病
杵状指（趾）相关疾病
局限型间皮瘤,肺泡蛋白沉着症,肺脓肿,慢性肺炎,紫绀-杵状指-肝病综合征,单心房,单心室,肺动脉口狭窄,完全性肺静脉异位回流
杵状指（趾）相关检查
肺弥散功能测定（DL）,肺顺应性(C)
杵状指（趾）概述
指（趾）末端软组织增厚似鼓格状膨大，呈拱形隆起，甲纵脊和横脊高度弯曲，表面呈玻璃状，称为杵状指（acropachy.clubbing finger），亦称褪状指，健康人手指末节侧面指甲与甲周皮肤的角度为160度随着林状指的发生，此角度可逐渐变大至180度及以上，按压指甲根部，可有明显的弹性感，并可有压痛，不同疾病出现的种状指，指端色泽也不尽相同，发组型先天性心脏病的林状指，指端常紫黑，甲弧显红褐色，甲床毛细血管增多，指端血流增加，肺脏疾患者林状指指端干燥不光滑，呈黄白色，血管增生不显著，作状指（趾）是内科某些疾病的较常见症状，
杵状指（趾）病因
除少数是先天性家族性材状指（趾）外，多数为先天性发组型心脏病或后天性心脏肺消化道疾病及某些骨关节病中毒等，作状指为临床疾病的诊断提供可靠的线索和依据，柠状指（趾）可见于多种疾病，病因常见于；　　（一）发钳型先天性心脏病　　如法洛四联症，完全性肺静脉畸形引流肺动一静脉瘤，亚急性细菌性心内膜炎感染性心肌炎风湿性心脏病慢性充血性心力衰竭心包炎等，　　（二）呼吸系统疾病　　如支气管肺癌胸膜间皮瘤支气管扩张，慢性肺脓肿脓胸肺气肿用结核肠结核Hammn-Rich综合征胸腔肿瘤等，　　（三）消化系统疾病　　如吸收不良综合征，克罗思病（crohn病crohn-Les niowskg综合征）慢性溃疡性结肠炎肠结核慢性细菌性痢疾阿米巴痢疾蛔虫感染结肠多发性息肉幽门癌等，（四）其他　　可见于特发性骨关节病（Touraine-Solentegole病）脊髓空洞症先天性梅毒，某些中毒如砷磷酒精铍等，
杵状指（趾）诊断
一病 史　　在医疗实践中，患者以作状指（趾）为主诉就诊者少见，杆状指（趾）多作为某些疾病的伴随症状出现在各病程之中，因此，更需详细的询问病史，根据患者主诉病史和体征初步确定疾病所在的系统， 挪指（趾）的出现，常发生在双侧手指（趾）第一节指骨粗大，外观观察先开始于拇指和食指，继而其他各指也逐渐变为材状，文献曾有单侧材状指或单个材状指的报道，足趾的柠状指改变以跑趾最为明显，因此，早期发现多不容易，患者往往也引不起注意，待到全部指（趾）均呈现出作状，提示病程较长，　　根据患者的主诉，临床症状和体征考虑作状指（趾）发生的可能病因，应重点询问心脏血管系统，呼吸系统消化系统的其他症状，分析患病的全部过程，即疾病的发生发展和演变及治疗情况，依据患者的病史为明确诊断提供客观的指标和线索，　　二体格检查　　全面而又细致的体格检查，是发现患者异常体征的重要手段，作为柠状指（趾）体征的发现和确定，用肉眼即可完成，是很直观也是比较容易的，通过临床医师的肉眼就可观察到指（趾）末端是否有作状指（趾）的存在，临床医师对患者进行体格检查，也是进一步收集资料发现阳性体征，为确诊疾病提供依据，　　体格检查，应根据主诉有重点的进行，如发现患者有材状指（趾则更应着重检查可能发生材状指（趾）疾病的特征性体征，而特征性体征又是在全面体格检查中被发现的，　　体格检查，首先应了解患者的体温脉搏呼吸血压情况，而后进行有系统的检查，包括有患者的全身状态内容有精神状态营养状况睡眠饮食情况日常生活自理程度等，皮肤及皮下黏膜，应注意色泽有无发绀有无出血点蜘蛛痣破溃手术瘫痕等，浅表淋巴结有无异常肿大硬度活动度是否异常等，头部，注意检查五官情况是否端正，毛发分布情况，有无异常脱落稀疏，眼耳鼻扁桃体有无分泌物等，胸部是否正常有无桶状胸鸡胸胸骨有无隆起有无压痛，肺部呼吸音是否正常，有无异常呼吸者纵隔是否增宽胸骨有无压痛等，在胸部检查中心脏检查是重要内容，注意心界是否正常心率的快慢心律是否规整心脏各瓣膜是否有杂音，心脏及血管有无异常通道等，腹部检查，包括肝脏大小是否正常，肝脏的硬度肝表面是否光滑肝区是否压痛，腹部有无腹壁静脉曲张，是否有压痛，特别注意右下腹部，因为与杵状指（趾）有关的疾病多发生于此，同时，体格检查还应触摸肾区，发现肾脏的异常情况，因为慢性肾盂肾炎而出现杵状指（趾）者也曾有报道，脊柱和神经系统检查可作为常规进行，四肢检查是发现杵状指（趾）的最简便最直观的方法，它可以发现杵状指（趾）的存在，尤其应引起注意，
杵状指（趾）鉴别诊断
一法洛四联症　　又称先天性发组四联症，为一复合性的先天性心脏血管畸形，本病包括肺动脉口狭窄主动脉右跨室间隔缺损右心室肥大四种联合畸形，本病诊断的主要依据是：①发绀：大部分病例在出生6个月内即可出现，严重者婴儿出生后即有发绀，轻型病例可在一岁左右出现，发绀的程度与主动脉右跨的程度有关，若狭窄程度较轻，右跨程度不明显的发绀可不明显，但随着肺动脉口狭窄的加重，动脉导管的闭合，分流逐渐加重，当分流量超过输出量的1用时，即可引起发绀，②作状指（趾X林状指（趾）是本病的常见体征，一般在发绀产生后的数月至数年出现，③呼吸困难和蹲踞：呼吸困难和蹲踞也是本病的特征，由于患者血液异常分流，大大减低了血氧的携带能力，致使患者常感呼吸困难，特别是稍事活动后出现，重者不活动也可出现呼吸困难，患者进人儿童期，不能和正常儿童一样活动，往往需要蹲下来休息片刻，才能继续活动，④发育较差：患者一般发育较差，左胸或前胸隆起，在胸骨左缘第23肋间可闻及粗糙的收缩期吹风样杂音（SM）并向左上传导，肺动脉第二音减弱，个别患者肺动脉区第二音亢进，可能是由主动脉瓣区第二音传导所致，此杂音为肺动脉口狭窄所致，其响度与狭窄的程度呈反比，若肺动脉瓣狭窄严重，且主动脉骑跨也显著时，则心脏杂音很轻，仅在肺动脉瓣区闻及，甚至无明显杂音，在胸骨左缘第3A肋间可闻及由心室间隔缺损引起的收缩期杂音，主动脉区可闻及收缩期喷射音，并沿胸骨左缘向心尖部传导，　一般而言，法洛四联症的诊断不难，但须和心室间隔缺损肺动脉瓣狭窄等相鉴别，其体征心电图X线均有所不同，超声心动图右心室造影及核磁共振电脑断层显像可明确解剖上的畸形，但对于某些复杂的先天性心脏血管畸形，如大血管错位，右心室双出口左心室双出口，常合并其他畸形存在，必要时则须行右心导管检查和选择性的多个心腔造影出型超声检查，　　二完全性肺静脉畸形引流　　肺静脉分别或总汇成一支后，不是正常地引流人左心房，而是引流到左无名静脉上腔静脉等处，由于引流异常，此类患者均有心房间隔缺损或卵圆孔开放，使混合于右心房的氧合和未氧合血流得以进人左心房，从而维持体循环，本病可单独存在，也可与二腔心单心室等畸形合并出现，完全性肺静脉畸形引流患者，可见作状指（趾人但一般较轻，同时还有进行性呼吸困难乏力发育不良肺部感染，体征无特异性杂音，肺动脉瓣区可闻Ⅱ和Ⅲ级收缩期杂音，常伴有固定性民分裂与亢进，心电图检查示电轴右偏右心房和右心室肥大，X线检查示肺充血，心影呈“8”字形，选择性肺动脉造影可显影肺静脉，从而显示其畸形引流的情况，以资与其他畸形相鉴别，　　三肺动-静脉瘤　　又称肺动静脉瘦或肺海绵状血管瘤，肺动脉和肺静脉直接相通，使静脉血经肺动脉流入未经肺泡换气氧合，就经肺静脉流人左心房，从而形成右至左的分流，其临床表现视分流量大小而定，分流量小者，可无症状，分流量大者可引起发绀心悸气急胸痛咯血头晕晕厥抽搐等症状，约50％的患者出现作状指（趾）动-静脉瘤所在胸部可闻及连续性血管杂音，皮肤新膜可能有血管瘤，心电图一般正常，X线检查显示肺有单个或多个分叶结节状搏动性阴影与肺血管影相连接，并可有左心室增大，选择性肺动脉造影可显示肺动一静脉瘤，　　四亚急性感染性心内膜炎　　亚急性感染性心内膜炎是指心内膜的感染性疾病，多发于原已有病的心脏，如心脏各瓣膜（叶），先天性缺损畸形或后天性的病变处，脱垂的二尖瓣心脏壁及人工瓣膜周围的组织也易发生，对于心脏正常者，如由于输液器具的不洁尿路和各种动脉插管气管切开药物静脉注射成瘤等都可引起感染性，动内膜炎，本病临床特点：①发热：是本病早期最常见的症状，热型多样不规则，可呈间歇型也可呈弛张型等，体温一般在37．5－39℃之间，严重者亦可高达40℃以上，对部分体弱及老年患者体温也可正常，有的甚至低于正常，仅表现为全身衰竭疲倦及体重减轻等，另外，部分患者在未诊断本病前已用过抗生素者发热也不明显，因此，临床医师在诊断中应引起注意，②贫血：多数患者为进行性贫血，有时可达到比较严重的程度，甚至成为患者就诊的首要主诉和症状，一半以上的患者为正色素正细胞性贫血，由于贫血，患者可出现苍白乏力气急和衰弱，③柠状指（趾八种状指（趾）较为常见，有统计可达30％－60％，多在起病2－3周后出现，如及时有效的治疗林状指随之逐渐消失，在临床症状不典型时，作状指已经出现，应高度怀疑亚急性感染性心内膜的存在，④脾大：脾脏多有轻度至中度肿大，约见于 50％的病例，触之质软并可有轻度压痛，⑤栓塞：可在发热后数天至数月内发生，一般在疾病后期发现，但也有1/3的患者以栓塞起病，全身小动脉都可发生栓塞，但最常见部位是脾肾冠状动脉脑血管肺和周围血管栓塞，⑥全身症状：主要为全身不适疲倦无力食欲缺乏体重减轻，也可有不能解释的卒中，或心瓣膜病进行性加重，应考虑亚急性感染性心内膜炎的可能，⑦心脏体征：主要是可听到原心脏病的杂音，如瓣膜病，可在不同的听诊区，听到相应的杂音，在病程中可发现由于赘生物的生长或瓣膜的被破坏，杂音的性质或响度可有改变，　　实验室检查：①血培养：阳性的血培养对诊断本病具有决定性的作用，约有75％－85％的患者血培养阳性，抽血培养须在应用抗生素之前24h内完成4－6次的血标本采集，②一跳检查：红细胞和血红蛋白降低，白细胞增加，红细胞沉降率增快占90％，对本病的诊断起筛选作用，也可用作判断病情发展和治疗好转的指标，③超声心动图检查：对本融诊断及鉴别诊断具有重要的参考价值，能够直观的 探测到瓣叶的活动情况赘生物的大小位置数目和形态，但对直径小于2mm的赘生物不能检出，急性感染性心内膜炎，除上述临床表现外，也可伴有作状指，　　五支气管肺癌　　支气管肺癌（简称肺癌）是一种致病因素较为复杂的恶性肿瘤，根据发生部位不同，可分为两型，发生于总支气管和叶支气管，或者发生于段支气管但已侵犯到叶支气管的癌称为中心型，发生于段及段以下支气管的癌称为周围型，肺癌的临床表现也较为复杂，表现为： ①咳嗽：常为首先症状，是癌肿刺激支气管部膜而引起的呛咳，一般无痰或仅有少量白色泡沫状就液痰，随着肿瘤的增大，支气管腔逐渐变窄，可使咳嗽呈高音调金属音，②痰中带血或咯血：由于癌肿浸润气管部膜，可使患者痰内间断或持续性带血，浸润到大血管，则可引起咯血，③胸痛胸闷气促喘呜：当癌肿侵犯到胸膜或纵隔，可产生胸部钝痛胸闷，侵及到胸壁，肋间神经时则可引起剧痛，气道阻塞时患者可有气促喘鸣，④发热，消瘦声音嘶哑：早期多继发感染，抗生素常可控制，晚期发热除阻塞性肺炎外，加有肿瘤坏死，致发热不退，抗生素往往无效，慢性消耗加之患者食欲缺乏患者多消瘦，当癌肿转移淋巴结压迫喉返神经时，常出现声音嘶哑及隔肌麻痹，⑤癌肿转移症状：包括脑转移引起的头痛呕吐偏瘫骨转移引起的骨痛，肝转移引起的肝区疼痛腹水，转移到胸膜引起的胸腔积液等，⑥作状指（趾）在肺癌的肺外表现中，作状指（趾）最为常见，而且常与肥大性骨关节病同时发生，作状指（趾）的发生比较快，肺癌被切除后，柠状指（趾）可以缓慢消失，当肿瘤复发时材状指（趾）又会重新出现，肥大性骨关节病是以长骨端疼痛骨膜增生新骨形成关节肿胀为特点，和排状指（趾）一样，随着肺癌的切除，患者的疼痛症状立即减轻，一月之后疼痛消失，⑦实验室检查：X线CT影像诊断可基本确定病变的位置范围及性质，痰细胞学检查支气管镜检查及活体组织检查可明确诊断，　　六胸膜间皮瘤　　胸膜间皮瘤为来源于胸膜四个部分的肿瘤，是胸膜的原发性肿瘤，临床上较为少见，胸膜间皮瘤可分为局限型和弥漫型两种，前者多为良性，后者多为恶性肿瘤，因早期多无症状发现及诊断较为困难，往往在术后病理检查时确诊，其临床特点为：①患者可有与石棉类物质密切接触史，②患者可有胸痛咳嗽气短，③杯状指（趾）多见，同时常伴有肥大性骨关节病，④X线检查无特征性改变，表现为孤立性圆形或椭圆形密度增高的阴影，诊断主要依靠病理活检，弥漫型间皮瘤可无杆状指（趾），　　七支气管扩张　　是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏支气管管壁和持久扩张，其临床特点为：①咳嗽脓痰；患者常有久咳的病史，并且咳脓痰，由于反复咳嗽，腹腔压力差增大，致使支气管小动脉破裂，可引起患者反复咯血，②反复发生肺部感染，出现慢性中毒症状，贫血发热，盗汗食欲缺乏等，③作状指（趾）大约10％－30％的患者出现杆状指（趾）④胸部可听到湿吸音，⑤X线检查患侧肺纹理明显粗乱增重边缘模糊，支气管碘油造影可以明确诊断，　　八慢性肺脓肿　　肺脓肿是由于污染物吸人血源及继发性感染引起的肺组织炎性坏死，形成化脓性病变，由于在急性期没有及时有效地治疗，病程迁延三个月以上，即使肺脓肿进人慢性期，其临床特点为；①作状指（趾人几乎所有的慢性病例都发生特状指（趾），②高热寒战：急性期起病急骤高热达39－40℃并伴寒战，因炎症波及胸膜还可引起胸痛，③咳脓臭痰：发病1一2周后，痰量骤然增多，呈脓性，带臭味，④胸部体征；叩诊可呈浊音，语颤增强，脓腔较大时，可有空瓮声，⑤X线检查显示肺部大片炎性病变，慢性肺脓肿时，可有透光区脓腔壁增厚和液平面，白细胞总数明显增多中性粒细胞显著增加，　　九慢性脓胸　　胸膜腔因化脓性感染造成积脓，称为脓胸，病程超过三个月，脓腔壁硬结，脓腔固定，称为慢性脓胸，其临床特点为：①有急性脓胸病史：表现为高热胸痛脉快及呼吸困难，并出现咳嗽咳脓臭痰和发组，白细胞计数增多，②消瘦和贫血：由于长期慢性消耗，患者极度消瘦，加之吸收不良可引起营养不良性贫血，③胸痛和低热，④柠状指（趾X患者多有作状指（趾），⑤胸部体征：胸廓程度不同的内陷呼吸运动减弱呼吸音减低肋间隙变窄，⑤X线检查及胸腔穿刺抽脓检查可以确诊，　　十肺气肿末梢支气管远端气腔增大，伴有肺泡壁破坏，称为肺气肿，多由慢性支气管炎反复发作的支气管哮喘等所引起的慢性阻塞性肺气肿，早期可无症状，，仅表现为慢性咳嗽咳痰，肺气肿常伴有肺功能显著减退，患者常感气急胸闷，后期多伴有心功能不全，严重时气喘呼气延长下肢水肿，不能平卧，体征可有件状指（趾）桶状胸和发组，肋间隙增宽呼吸动度减弱，叩诊呈过清音，双肺底可闻及千湿性峻音，胸部X线肺功能检查和血气分析有助于诊断，　　十一慢性肺结核　　由于肺结核发现不及时，治疗不彻底等原因使病程迁延，即形成慢性肺结核，在慢性纤维空洞型肺结核，组织破坏较为广泛而严重，随着组织的修补功能，形成纤维组织增生，使肺组织纤维化程度显著，还可伴发代偿性肺气肿肺不张支气管扩张组织缺氧和结核菌中毒等，患者可见作状指（趾）并常有倦怠乏力，体重减轻和食欲缺乏，咳嗽咯血痰盗汗气急等，痰结核菌检查及胸部X线检查可以明确诊断，　　十二Hammn-Rich综合征　　亦称细支气管性肺气肿，其病因未明，一般认为有家族性，为常染色体显性遗传，还与接触被和石棉有关，其临床特点为：①起病多隐袭进行性劳力性呼吸困难干咳无痰体重减轻，②患者常有作状指（趾）及发组，③晚期右心衰竭，④X线显示肺弥散性斑点状和网状阴影，化验高球蛋白血症Coornb试验阳性血嗜酸性粒细胞增加，肺活检有助诊断，　　十三吸收不良综合征　　对含麦胶的食物异常敏感而引起的小肠荡膜病变，从而导致营养物质吸收障碍，表现为营养不良症候群，其特点：①腹泻与腹痛：由于病变在小肠部膜，绝大多数患者有腹泻粪便外观色淡量多呈油脂状或泡沫状，粪便中存在未经消化的脂肪，其味恶臭，腹泻一日可达数次到数十次，但少数患者也可无腹泻，甚至还可便秘，腹泻多伴有腹痛，脐周围可有轻度压痛，②体重减轻：患者蛋白质J肪等营养物质吸收障碍及腹泻，导致患者体重减轻，加之电解质紊乱，维生素缺乏，可乏力食欲缺乏手足搐澳及有出血倾向，③柠状指（趾人少数患者可有材状指（趾入④粪脂定量测定和脂肪吸收试验及纤维内镜检查有助诊断，　十四克罗恩病(Crohn病）　　是一种迄今原因尚不明了的肠道炎症性疾病，好发于末端回肠和右半结肠，其临床表现多样，诊断较为困难，其特点为：①腹泻腹痛：多为长期原因不朋的腹泻，常为间歇性，每日排便2－6次不等，粪便中无肉眼可见的部液脓血无里急后重，由于病变多在回肠末 端，因而腹痛多在右下腹，其原因为餐后的胃肠反射，肠部膜下炎症刺激痛觉感受器，肠壁牵拉肠周围脓肿肠穿孔肠梗阻等都能引起腹痛，③右下腹部固定性肿块：临床上约见于1/3的患者可以出现，多在右下腹或脐周围，其原因是肠壁和肠系膜的增厚及肠系膜淋巴结的肿大等，形成炎性肿块，一般质地中等硬，有压痛，④不完全性下位肠梗阻及肠瘦：由于肠壁病变可导致肠壁炎症性水肿充血浆膜层的纤维渗出，淋巴结肿大和纤维组织增生等原因，可使半数患者有程度不同的肠梗阻，并可反复发生，肠壁穿透性溃疡的出现，可出现肠段与肠段，与邻近组织之间发生粘连，形成脓肿，从而形成内产瘦管，使症状多样化，⑤发热：患者可有不同程度的发热，其原因是活动性的肠道炎症组织破坏后毒素的吸收等，一般为中低度发热，但如存在化脓性病灶或重症病例者可有高热，并伴寒战，○6肠外表现：患者可有材状指（趾）贫血关节炎口疮性溃疡结节性红斑等，○7实验室检查：胃肠道钡餐和钡餐灌肠检查有助于诊断，
杵状指（趾）预防
1养成良好的生活习惯，不抽烟 2保持良好的心态，稳定的情绪，拥有健康的饮食习惯，平时多吃水果蔬菜等，提高自我免疫力， 　　 3必须在重油烟处工作的人，尽量保护好自己，比如戴上口罩，定时出去呼吸一些新鲜空气，每年起码做一次检查等，

急性脓胸简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 急性脓胸的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 急性脓胸的病因 10.1 致病菌 10.2 感染途径 10.2.1 肺部感染 10.2.2 医源性脓胸 10.2.3 邻近部位的化脓性感染 10.2.4 外伤性脓胸 10.2.5 血源性感染 10.2.6 其他 11 发病机制 12 急性脓胸的临床表现 13 急性脓胸的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 15.1 胸部X线检查 15.2 胸部CT检查 15.3 胸部超声检查 15.4 胸腔穿刺 16 急性脓胸的诊断 17 鉴别诊断 18 急性脓胸的治疗 18.1 全身治疗 18.2 抗生素的应用 18.3 排除脓液 18.3.1 胸腔穿刺抽脓 18.3.2 胸腔闭式引流 18.3.3 开窗引流 18.3.4 介入性治疗 18.3.5 电视辅助胸腔镜（VATS） 19 预后 20 急性脓胸的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 急性脓胸相关药物 1 拼音 jí xìng nóng xiōng

2 英文参考 acute pyothorax

3 概述 致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。按病程发展分为急性和慢性脓胸。按病变累及的范围分成局限性脓胸和全脓胸。若合并胸膜腔积气则称为脓气胸。

脓胸是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变 *** 时咳嗽，严重时可出现发绀。

急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。

4 疾病名称 急性脓胸

5 英文名称 acute pyothorax

6 急性脓胸的别名 acute empyema；急性积脓

7 分类 呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎 > 脓胸

胸外科 > 胸壁疾病 > 胸膜腔疾病 > 脓胸

8 ICD号 J86

9 流行病学 本症多继发于胸、肺或全身感染性疾病，常见病原体为金黄色葡萄球菌、克雷白肺炎杆菌，其次为链球菌，有人报道需氧菌和厌氧菌混合感染者约占40%。

10 急性脓胸的病因

10.1 致病菌

急性脓胸由化脓性细菌引起，常见的细菌是肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和粪链球菌。也可见于克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等。如发生支气管胸膜瘘时，大多为混合性细菌感染。约40%～94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感菌感染。主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。

10.2 感染途径

胸膜腔感染的主要途径有：

10.2.1 肺部感染 系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。

10.2.2 医源性脓胸 开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸。

10.2.3 邻近部位的化脓性感染 纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。

10.2.4 外伤性脓胸 系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。

10.2.5 血源性感染 婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，而形成化脓性病灶，导致脓胸，尤其是婴幼儿和年老体弱的患者，脓胸往往是全身感染的一部分，病情较重，预后不佳。

10.2.6 其他 肺癌、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。

11 发病机制 胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可 *** 间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子α、白介素1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。

胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。

脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产堿杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。单一厌氧菌感菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感菌感染，脓液呈恶臭。

急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。

12 急性脓胸的临床表现 急性脓胸主要表现由感染产生的全身症状和胸腔内积液产生的局部症状，病因不同，症状也有差异。患者常有高热、胸痛、胸闷、不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰、厌食、全身疲乏等。继发于肺炎后的急性脓胸，常在肺炎症状好转后7～10天再发生持续高热和胸痛。婴儿肺炎后脓胸中毒症状严重，较早出现营养不良和贫血，全身反应低下。若肺炎后出现呼吸困难加重和口周发绀应考虑继发脓胸的可能性。肺脓肿或邻近器官脓肿溃破进入胸腔时可有突发性剧烈胸痛、呼吸困难、寒战、高热和中毒症状，甚至发生休克。手术并发症引起的脓胸常在手术热基本消退后，体温又复上升，出现高热、胸闷、呼吸困难、虚弱等症状。支气管胸膜瘘常有明显的呼吸困难、烦躁，甚至休克，是张力性气胸的表现。

体格检查患者呈急性病容，心率增快，呼吸急促。患侧胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满，叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱或消失。伴发脓气胸者上胸部叩诊呈鼓音，下胸部为浊音。大量积脓时，气管和心浊音界向健侧移位。局限性脓胸可发现局部有体征，而叶间隙及纵隔局限性脓胸时可无体征。

13 急性脓胸的并发症 急性脓胸可合并脓气胸。肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。

14 实验室检查 胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞计数（白细胞）＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上。

15 辅助检查

15.1 胸部X线检查

胸部X线检查可见胸腔内积液呈均匀模糊或致密阴影、并因积液量和部位不同而表现各异。量少者仅显示肋膈角模糊或消失；量多者可见积液呈外高内低的弧形阴影；量大者患侧胸部呈一片均匀模糊阴影，肺受压伴纵隔移位。局限性脓胸可在胸内不同部位呈现局限性阴影。脓气胸或合并支气管瘘时可见到液平面。

胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部，一般在肺底与横膈之间，使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝，量在200ml左右，如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时，要注意对比卧位胸片两侧的密度，积液的一侧密度普遍增高，还可以采用患侧在下的侧卧水平投照，少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁，在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。

中等量积液时，X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影，阴影遮盖整个膈面，积液量约500～1000ml。

大量积液时液体可达肺尖，肺组织受压萎缩，患侧透过度进一步减低，胸腔体积增大，肋间隙变宽，肋骨位置变平，纵隔向健侧移位，横膈下降，在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示，在右侧由于肝脏与积液密度相近，故不易分辨。

积液合并肺不张时，纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显，其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现，多不典型。

合并脓气胸或支气管胸膜瘘时，可见到液气面（图1）。

局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁，X线可见到局部密度增高影，在其中央部分密度较深，周围渐浅，在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影，基底部较宽，内缘清晰，呈扁平状或半圆形突向肺野，也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等（图2），常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。

叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液，必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘，多数边缘清晰、密度均匀，呈梭形，两端累长，阴影长轴与叶间裂方向一致，积液多时也可呈圆球形。

图1 液气胸

图2 包裹性积液

肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位，在侧位片上向后移位，或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时，要怀疑有肺底积液，采用卧位或患侧卧水平投照，液体从膈上流开后，能显示出真正的膈肌位置。

15.2 胸部CT检查

CT是诊断肺周积液的很有价值的检查方法，可见脓腔的边界由炎性脏、壁胸膜构成，壁脏层增厚，被静脉显影剂增强。脏、壁层胸膜被脓液分隔开，产生“胸膜撕裂症”。胸膜外肋骨下软组织增厚及肋膜外脂肪衰减值增强现象。脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影，变动 *** 可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂，可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘，CT扫描显示肝右叶后缘模糊，分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变，称为“交界面征”。

15.3 胸部超声检查

在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时，液体内没有沉渣，液性暗区清亮，其内没有光点。当有大量积液时，肺组织受压，肺内气体被吸收，超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影，且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时，可见到圆弧形光带的膈影，后者与胸壁形成一楔形夹角，即肋膈角。可见脓胸区呈无回声区或内有点状回声。脓液黏稠时，无回声区内点状回声增多增粗。超声对于卧位胸片显示的非游离性胸腔积液的标本采集非常有用，并较X线更清晰分辨积液和实变性病变，对于多腔、分隔包裹性积液更为适合，对积脓区的定位及指引胸穿有帮助。

15.4 胸腔穿刺

胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味，对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。

16 急性脓胸的诊断 脓胸的诊断除了原发病的症状和体征、X线和超声波检查确定有胸腔积液外，胸腔积液检检查是诊断脓胸的最可靠方法。但脓胸的诊断标准仍未统一。Weese等把脓胸定义为胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上可诊断为脓胸。Light则认为胸腔积液稠厚、脓性者可诊断为脓胸。因此，如符合下列任何一项可诊断脓胸：①积液呈脓性、稠厚；②胸腔积液涂片革兰染色发现致病菌；③胸腔积液细菌培养阳性。诊断时，须排除乳糜胸，简单的鉴别方法是把脓液静置后或离心后上清液清晰，而乳糜胸液仍云雾状或牛奶状。细菌检查时须进行需氧菌和厌氧菌培养，分枝杆菌和真菌培养及药物敏感试验，以指导选用适当抗生素。

17 鉴别诊断 急性脓胸需与肺内原发病变（肺脓肿、肺不张、肿瘤）、单纯胸腔积液及胸膜肿瘤等鉴别。

18 急性脓胸的治疗 急性脓胸是继发性疾病，如能预防和及时治疗诱发因素和原发病，即能降低脓胸的发生率。其治疗原则是：控制全身和胸腔内的感染；排除脓液促进肺尽快复张；支持疗法，改善患者全身情况。

18.1 全身治疗

急性脓胸患者全身中毒症状严重，形成的脓液消耗很多的能量及蛋白质，故必须加强营养，给予高热量、高蛋白及高维生素饮食，多饮水，以改善患者的一般情况。必要时可静脉高营养，多次少量输血，以纠正贫血及低蛋白血症，增加机体抵抗力。

18.2 抗生素的应用

应及早确定致病菌，选择敏感有效的抗生素。如细菌及药敏结果未得时，可先经验用药。原则上抗生素要足量、静脉用药体温正常后再持续用药2周以上防止脓胸复发。由于大部分脓胸有厌氧菌感菌感染，急性期应加用抗厌氧菌的药物。

18.3 排除脓液

18.3.1 胸腔穿刺抽脓 部分急性脓胸的早期，脓液稀薄，经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位，均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透，了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位，如果是局限性脓胸，应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的 *** ，一般采取半坐位或坐在小桌前，双臂趴在桌上，以避免患者过于疲劳，并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18～22号的粗大针头，长度要5cm以上，否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针，以避免损伤肋间神经血管，针尖一般指向患者的后上方，使针洒进入胸腔后贴近于胸壁，这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前，可将针再推入约0.5～1cm，并使针尖的斜面朝向胸壁，这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔，也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖，便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净，并在抽净脓液之后，经穿刺针向胸腔内注入适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同，脓液粘稠，不易经穿刺针抽出时，可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗，在抽出部分脓液后，注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶栓药物（如链激酶和尿激酶），如链激酶10万单位加50ml生理盐水反复冲洗，直到抽出液变清亮为止。后者利于脓液中纤维素及凝固蛋白的溶解而易排出。如合并厌氧菌感菌感染，可用5%甲硝唑作冲洗液。注意每次注入的冲洗液量，不要超过抽出的液体的总量，以免造成胸腔内压力增高，使脓淮扩散到其他部位，引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是：随着病情的逐渐好转，脓腔越来越小，穿刺定位越来越困难，有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。

胸膜腔内注射纤维蛋白溶解剂可降低脓液的黏滞度，并可部分清除限制肺复张的纤维板，但另一方面，由于肺复张、脏、壁层胸膜贴近，可迅速形成胸膜粘连，导致胸膜分隔，妨碍引流。多数人认为：胸管引流失败的病人使用纤维蛋白溶解剂可避免外科手术，对于部分肺周积液和纤维脓性早期病人有益，有时，也可用于VATS或开胸手术后的辅助治疗。对于已经存在分隔包裹多腔的腔胸，由于溶解剂不能分布到整个胸腔，故疗效较差。用法：sreptokinase（SK，250000 U）、urokinase（UK，250000U）或组织纤维酶原激活剂（4～6mg）溶于50～100ml无菌生理盐水中经胸管注入胸腔，并夹闭胸管，嘱病人不断变换 *** ，使药剂均匀分布到胸膜腔，4～6h后，放开胸管并负压吸引。以上步骤每天1次，直到临床表现、影像学或胸腔积液性质改善为止，某些情况可增加到每天注射3次，持续数天以期获得更好疗效，通常在引流量＜50ml，脓腔＜50ml后可逐渐退出胸管。

纤维蛋白溶解剂的成功率在70%～90%，似乎非诱导置管的成功率较低，这主要是由于胸管的部位不合适。因此积极地采用诱导置管术是成功的重要因素，且纤维蛋白溶解剂仅能作为辅助治疗，一般情况下，经2～3天治疗，就可看出其是否有效，如果疗效不佳，则不能避免进一步的手术治疗。

18.3.2 胸腔闭式引流 经过胸腔穿刺抽脓治疗效果不佳者，或急性脓胸伴大量积脓、或并发支气管胸膜瘘、食管胸膜瘘、急性张力性脓气胸及患者病情危重时，应肋间切开插管引流，及时排出脓液，尽快使肺复张，预防慢性脓胸形成。一般选择腋后线第八、九肋间置入粗的引流管，连接水封瓶引流脓液。置管后24～48h脓液可完全排空，肺可完全膨胀，全身情况也会得到改善。如效果不佳应寻找原因，可经引流管插入塑料管进行连续脓腔冲洗及注入抗生素。脓腔多房性或肺不膨胀者可用链激酶注入脓腔，达到引流通畅、肺组织膨胀的效果。如每天脓液引流量小于50ml，X线胸片示肺已完全膨胀，48h后可考虑拔去胸腔导管，一般1周左右可拔管。目前，大多数学者均主张早期胸腔闭式插管引流排除脓液。此法脓胸的治愈率可达85%左右。

胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法（图3）在局麻下切开皮肤约0.5cm，将套管经肋间刺入胸腔，退出金属旬芯，经外套管送入引流管，再退出外套管，皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便，但放入的引流管受外套管的限制，一般都比较细，引流不通畅，不能满足治疗脓胸的需要，另外在退出外套管的时候，会造成引流管周围污染而引起感染，使引流管周围的密封性减退甚至消失，因而使肺的复张受到一定影响。

图3 套管穿刺置管法

肋间切开插管引流法（图4）局麻后切开皮肤约2cm，用止血钳纯性分离各层肌肉，直达胸腔，再用弯止血钳夹住引流管前端，直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管，但是操作较复杂，需有一定的解剖知识和经验。

图4 肋间切开插管

近年来，各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用（图5），此法是在局麻下切开皮肤约1cm，然后反专用引流管直接插入胸腔，达到一定深度后退出针芯，固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷，引流管周围无污染，引流管的粗细可以根据需要随意选择，优点突出，因此应用广泛，效果满意。

图5 胸腔闭式引流专用引流管

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18.3.3 开窗引流 当胸腔闭式引流不畅和对胸腔内溶栓剂效果不佳时可应用此法，仅用于病情太重不能耐受纤维膜剥脱术者。有两种方法可选择：简单的方法是在脓腔的下部的表面切除1～3条肋骨节段，插入1～3支粗短的引流管，引流液可引流到收集袋中。此法比闭式引流的优点是引流更为充分，患者不必连接水封瓶。每天用溶液冲洗，待脓腔缩小至10cm以下时可拔去引流管，然后用凡士林纱布引流条换药。另一相似但较复杂的方法是开窗垫瓣引流（openflap drainage），切除脓腔表面2条以上的肋骨节段，在胸膜腔和胸壁的引流口置以皮肤和肌肉瓣，其优点是创造了皮肤衬垫的瘘管，不用插管而起引流作用。患者可在家自行处理，脓腔可逐渐闭合。

必须注意，开窗引流不能太早用于治疗脓胸，只有确定已经形成包裹性脓胸之后才能使用这一方法，否则引起气胸。因此，在开窗引流之前，可先留置胸管，与大气相通后，X线胸片确定没有气胸后才可进行。

18.3.4 介入性治疗 包裹性脓胸好发在疹柱旁沟，由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流，如果在后背部放置引流管，患者无法平卧严重影响休息，患者难以接受。有人借用血管穿刺置管方法，行脓腔置管引流冲洗，获得满意疗效（图6）。

图6 介入导管冲洗法

用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后，用静脉穿刺针刺入脓腔，抽出脓液，证实针尖确在脓腔内后，放入金属导丝退出静脉穿刺针，沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管，经导管抽脓并反复冲洗，还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是：①导管细且柔软，患者痛苦小，不影响平卧；②导管前端为猪尾状，不会损伤组织，因此可以放心大胆地推进，而将脓腔内的纤维素分隔打开，使其成为一个脓腔便于引流：③导管不透X线，便于在透视下观察脓腔的大小和④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小，导管可逐渐退出，但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中，克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的；困难；⑤导管细，脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多，疗效确切，今后可望广泛应用。

18.3.5 电视辅助胸腔镜（VATS） 对于包裹性脓胸经胸腔内溶栓药物治疗无效者可行胸腔镜检查及治疗。其作用可分离包裹性脓胸使脓胸引流完全；也可清除肺表面的纤维素，直视下准确地放置引流管，达到促使肺复张和消灭脓腔的目的。如发现纤维膜包裹较厚，镜下不能剥离时，可在胸腔镜引导下扩大切口行纤维板剥脱术。

19 预后 根据血细菌学检查结果和药敏试验结果，指导抗生素选择。如处理得当急性脓胸预后良好。

20 急性脓胸的预防 积极根治原发疾病，是防止脓胸的方法之一。

21 相关药品 氧、肿瘤坏死因子、碳酸氢钠、链激酶、尿激酶、甲硝唑

22 相关检查 白细胞计数

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慢性脓胸的检查

1.X线检查患侧胸膜肥厚，有时有片状钙化阴影，患侧肋间隙窄，肋骨常呈三角形改变。气管和心影都向患侧偏移。如果胸痹有引流窦道存在，经导管内注入碘油，可确定脓胸的大小、位置和范围，有无支气管胸膜瘘，对考虑手术治疗方案有帮助。2.CT检查可清楚显示胸膜增厚的位置、范围、程度、脓腔的大小和部位，纤维板和肺的关系，肺不张和肺部病变的情况，对确立手术方案有指导意义。

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