妊娠合并心房间隔缺损概述(先天性心脏病简介)

妊娠合并心房间隔缺损概述

妊娠合并先天性心脏病(先心病)属于高危妊娠，是孕产妇死亡的主要原因之一，而且有明显的家族遗传倾向。女性发病率是男性的2～4 倍。先心病是指出生时就存在的心血管结构或功能异常。

症状轻重主要取决于缺损的大小。缺损小者可全无症状，常因其他疾病就诊或体检时，发现心脏杂音而确诊。缺损大者，右心容量负荷呈缓慢、进行性加重，在30 岁以前一般能较好地耐受，30～40 岁时出现劳累后心悸、气急、胸闷、乏力等。严重者从婴幼儿时期频发呼吸道感染，甚至发育差。患者无发绀，但肺动脉高压等情况下右向左分流达一定程度时可出现发绀。本病可发生阵发性室上性心动过速、心房颤动等心律失常。

先天性心脏病简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 先天性心脏病的常见类型 5.1 二腔心及三腔心 5.2 房间隔缺损 5.3 Fallot四联症 5.4 动脉导管开放 5.5 主动脉缩窄 5.6 大血管移位 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 治疗方案 11 预后及预防 12 特别提示 附： 1 治疗先天性心脏病的穴位 1 拼音 xiān tiān xìng xīn zāng bìng

2 英文参考 congenital herat disease

3 疾病分类 儿科

4 疾病概述 先天性心脏病是由于在胎儿期心脏血管发育异常而致的心脏血管畸形，是小儿时期最常见的心脏病。①遗传是主要的内因。②在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕母患风疹、流行性 感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、高钙血症等，孕母接触放射线；孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药。近20多年来由于先进的现代检查技术的发展（如心导管术、心血管造影术、 彩色多普勒超声心动图和核素心血管造影等）及低温麻醉、体外循环和心脏外科手术的 进展，很多常见的先天性心脏病能得到准确的诊断与根治，部分复杂的心脏畸形也可以进行手术治疗。

先天性心脏病（congenital　heart disease）是指胚胎时期心和大血管发育异常，又称先天性心脏畸形。先天性心脏病是新生儿和儿童时期（特别是4岁以下的儿童）最常见的心脏病。其病因和发病机制尚未完全明了，一般认为主要由于胚胎早期（妊娠5～8周，亦即胚胎心脏发育的最重要时期）母体内存在某些有害因素（如病毒感染等），影响了心脏的正常发育所致。有些先天性心脏病可能与遗传因素有一定关系。

5 先天性心脏病的常见类型 由于胚胎的心脏发育过程和结构比较复杂，故先天性心血管发育畸形的种类较多。常见类型如表1：

表1 先天性心血管发育畸形的常见类型

类　型 占先天性心脏病的百分率 非紫绀型 室间隔缺损 25％～30％ 动脉导管开放 17％～20％ 房间隔缺损 10％～15％ 紫绀型 法乐四联症 8％～15％ 大血管移位 8％～10％ 其他类型 主动脉缩窄 5％～7％ 肺动脉狭窄 5％～7％ 主动脉口狭窄 4％～5％

此外，二腔心及三腔心、永存动脉干、双主动脉弓、二尖瓣及三尖瓣发育不全、左冠状动脉起源于肺动脉等均属少见。

5.1 二腔心及三腔心

二腔心和三腔心是房间隔和（或）室间隔未发育的结果。房、室间隔完全未发育即形成一房一室的二腔心。房间隔或室间隔之一未发育者即成三腔心（一房两室或两房一室）。此类心脏畸形由于动脉血与静脉血完全混合，患儿出生即出现紫绀，不久死亡。

5.2 房间隔缺损

胚胎发育第5周，自原始总心房的左、右两部分之间长出第一隔膜（第一房间隔），从后上向下生长，使两个心房之间仍然开着的部分（称为第一房间孔）逐渐狭窄，并继续向下生长，与心室间隔的心内膜垫愈合而完全封闭。但在第一房间孔完全封闭之前，第一房间隔上部裂开，形成第二房间孔。

胚胎发育第6周，在第一房间隔的右侧长出第二个隔膜（第二房间隔），向前生长一段，正好把第二房间孔像侧幕一样盖住，但从右向左方向的血流仍可通过。第一和第二房间隔构成的通道即为卵圆孔。出生后肺张开，大量血液从肺静脉进入左心房，产生从左心房向右心房的压差，使第一房间隔上部向第二房间隔靠拢，其后通常与之愈合。约25％的幼儿及儿童解剖学上卵圆孔保持开放，但由于左心房的压高于右心房，因此是封闭着的。

1．第二房间隔缺损

为卵圆窝内的一个或多个缺口（亦称为卵圆窝缺损），最大者为整个卵圆窝缺损。其发生是由于第一房间隔上部正常形成第二房间孔的生理性裂缝发生在错误的位置或者太大时，则不能被第二房间隔盖住，结果导致有缺陷的第二房间孔存留。因此，实际上并非第二房间隔缺损，而是第一房间隔中的第二房间孔缺损。

出生后由于肺血流量增多，使左心房压力增高而导致左心房向右心房分流（图1）。患者无紫绀。缺损较大者，右心因容量负荷增加而导致右心室肥大和肺动脉高压。严重者可引起继发逆向分流（右心房向左心房分流）而导致紫绀。

图1 室间隔缺损模式图

1．左心房 2．左心室 3．右心房 4．右心室 5．上腔静脉 6．下腔静脉 7．主动脉 8．肺动脉 9．肺静脉

单独室间隔膜部缺损一般不大。在心室收缩期，左心室内压力高于右心室，部分血液分流到右心室内，右心室血液容量因而增加，输入肺循环的血液量也随之增多。这样，由肺静脉回流到左心的血量亦增加，最后可依次导致右心室、肺动脉、左心室、左心房的扩张和肥大。当缺损甚小时，向右心室分流的血液量虽然很少，但是血流通过狭窄的小孔却能发生较大的涡流，临床听诊可闻及明显的收缩期杂音。

5.3 Fallot四联症

Fallot四联症（tetralogy of Fallot ）由Fallot(1888)首先描述。此种心脏畸形有4个特点：①肺动脉流出道狭窄；②室间隔膜部巨大缺损；③主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方；④右心室高度肥大及扩张（图2）。

图2 Fallot四联症模式图

肺动脉狭窄，室间隔膜样部巨大缺损，主动脉右移并骑跨在室间隔上方，右心室高度肥大及心腔扩张

这种畸形的发生是由于肺动脉肌性圆锥发育障碍伴有狭窄，室上嵴错位和圆锥肌与肌性室间隔不能融合，结果导致高位室间隔缺损，伴有膜部缺损。

肺动脉狭窄多见于肺动脉瓣口，较少见于肺动脉干和肺动脉圆锥部。右心室因血液输入肺受阻而发生代偿性肥大。

室间隔有巨大缺损，心收缩期，部分血液由左心室分流入右心室，以致右心室的血液容量增加，发生代偿性扩张和肥大。

此外，由于主动脉骑跨在室间隔缺损的上方，同时接受左、右心室的大量血液，结果发生管腔扩张和管壁增厚，肺动脉愈狭窄，右心室注入主动脉的血液量亦愈多，主动脉的扩张和肥厚也愈明显。增大的主动脉与狭窄的肺动脉形成鲜明的对比。少数患儿可合并其他心脏畸形，如主动脉位于右侧等。

临床上，患儿有明显紫绀，肺动脉狭窄的程度愈重，紫绀愈明显。这是因为肺动脉高度狭窄时，一方面促使右心室的静脉血更多地分流进入主动脉，另一方面是右心室的血液难以注入肺循环进行气体交换之故。X线检查，右心室高度肥大，肺由于血液输入量减少而显示肺纹理减少，肺野异常透明、清晰。

患儿一般能存活多年，少数可到成年是由于侧支循环的代偿作用。支气管动脉常出现代偿性扩张，肺动脉与支气管动脉之间的侧支循环使主动脉的血液可通过侧支进入肺而得到代偿。极少数病例合并动脉导管开放，扩张的动脉导管成为重要的侧支循环。本病可行手术治疗。

5.4 动脉导管开放

动脉导管是胎儿期连接肺动脉和主动脉的一条短的动脉管道，在出生时，导管的直径约为主动脉直径的一半，以后逐渐闭锁。生理性闭锁时间一般在出生时，或出生后半年左右，少数可迁延到一年后。

动脉导管开放（patent　ductus arteriosus）是指导管完全未闭或仅一部分未闭（图3）。此种畸形可单独存在或与其他心脏畸形（房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉狭窄等）合并发生。单纯动脉导管开放时，由主动脉分流到肺动脉的血液量甚多。因为血液是从主动脉（动脉血）流入肺动脉，故患儿无紫绀。单纯动脉导管开放手术结扎可治愈。

图3 动脉导管未闭模式图

1．上腔静脉 2．下腔静脉 3．右心房 4．右心室 5．肺静脉6．左心房7．左心室 8．肺动脉 9．主动脉 10．动脉导管

5.5 主动脉缩窄

主动脉缩窄（coarctation　of the aorta）为非紫绀型先天性心脏病中较常见的一种类型。本病分为幼年型及成人型：

1．幼年型 为动脉导管前的主动脉峡部狭窄。狭窄常较重，主动脉血液通过量减少。本型常合并动脉导管开放畸形，肺动脉内一部分静脉血液可经过开放的动脉导管注入降主动脉，因此，患者下肢动脉血液含氧量低，因而严重青紫，而上肢动脉血的含氧量则正常。婴儿出生后，若动脉导管发生闭锁，则不能存活。

2．成人型 为动脉导管后的主动脉峡部狭窄。狭窄程度一般较轻，一般动脉导管已闭锁。由于狭窄位于动脉导管闭合口的远侧，所以，胸主动脉与腹主动脉之间存在较高的压差。日久即出现代偿适应现象，表现为主动脉弓部的动脉分支（胸廓的动脉、 *** 内动脉及其肋间支）均逐渐扩张并与降主动脉的分支（肋间动脉、腹壁深动脉等）之间发生侧支循环以保证下肢的血液供应。

5.6 大血管移位

大血管移位（transposition　of the great vessels）是主动脉和肺动脉在胚胎发育转位过程中出现的异常，可分为纠正型和非纠正型两种。

1．纠正型 主动脉移位于前方，肺动脉移向后侧，两者前后平行排列。然而，通常伴有左右心室的相互移位。因此，主动脉仍出自左心室，肺动脉出自右心室。血液循环正常，患者无症状，可健康存活。

2．非纠正型 主动脉与肺动脉互相交换位置，即主动脉出自右心室，而肺动脉出自左心室，主动脉位于肺动脉之右前侧，两者无正常形式的交叉，呈平行排列。右心室的血液不能注入肺进行气体交换，而由主动脉注入大循环中；左心室的血液则不能注入全身，而经肺动脉注入肺。非纠正型（又称完全型）大血管移位，在胚胎期，因有脐静脉，并有动脉导管的沟通，对胚胎发育无大影响。出生后，肺开始呼吸，患儿出现紫绀，若心脏无其他血液通路，出生后很快死亡。出生后尚能存活者，均有其他畸形合并存在，在大、小循环之间出现异常通路，如卵圆孔未闭、动脉导管开放、房间隔缺损和室间隔缺损等。这些异常通路可使部分血液发生混合，供给全身需要，维持生命。

6 症状体征 发绀及其出现时间，系于剧哭时出现或呈持续性发生，气急、多汗、浮肿，生长发育迟缓，活动受限，常静坐、少动、寡言少笑，发作性呼吸困难或昏厥。有无喂哺困难、哭声嘶哑、阵发性哭闹、喜竖抱、蹲踞、或易疲劳，易患呼吸道感染和反复心衰等情况。

体检：注意体格发育及营养状态，杵状指(趾)、蜘蛛状指(趾)，发绀程度及其分布，呼吸频率，动脉搏动强弱，水冲脉，上、下肢血压及差距。注意胸廓畸形、心界扩大、心尖搏动弥散，心音、心率及心律情况，有无震颤、杂音及其部位、性质、时限(收缩期或舒张期)以及发现杂音时的年龄。

7 疾病病因 注意母亲妊娠3个月内有无患风疹或其他病毒感染及 *** 出血史，母亲糖尿病、酗酒、吸烟史，妊娠期服用四环素、环磷酰胺和糖皮质激素等药物史。注意家族中有无遗传病或先心病患者，患儿是否出生于高原地区。

8 病理生理 具体发病机制不清楚。

9 诊断检查 1、检验? 血常规及红细胞比容。必要时作染色体及有关遗传代谢病检查。

2、X线胸片? 包括后前位、左前斜位(吞钡)，必要时透视观察有无肺门舞蹈征象。

3、特殊检查? 包括心电图、心音图检查，超声心动图、心脏扇形切面显像及多普勒脉冲检查，放射性核素心血管造影检查，必要时可行心脏磁共振检查，以及右心导管、左心导管、选择性心血管造影检查。

10 治疗方案 1、一般处理? 合理安排生活制度，避免剧烈活动。冬春流行病多发季节，注意预防感染。定期检查，根据病情发展及早采取治疗措施。

2、内科治疗

（1）缺氧治疗：多见于法乐四联症患儿。①嘱患儿取膝肘位。②吸氧。③如以上处理无效可给吗啡0.1～0.2mg／kg，皮下注射；④或普萘洛尔(心得安)0.1mg／kg用10％葡萄糖液稀释后缓慢静注。⑤静注碳酸氢钠矫正酸中毒进一步缓解缺氧。⑥严重者可口服普萘洛尔预防发作。

（2）感染性心内膜炎：用药前应送血培养每3h一次，2～3次。应争取及早应用大剂量抗生素，不宜等待血培养结果而延缓治疗。宜选用杀菌力强的二种抗生素联合应用，一般疗程4～6周。可先用芐星青霉素20万～30万U／(kg.d)，最大量每日2000万／U。加庆大霉素4～6mg／(kg.d)分次静脉滴注(庆大霉素用2周)。用药中再根据血培养结果和药物敏感试验调整用药。对青霉素过敏者可换用万古霉素40～60mg／(kg.d)或头孢菌素类。

（3）脑血管意外：青紫型先心病易发生脑血栓。治疗应给充分液体输入，维持水、电解质平衡，红细胞比容>75％时，应考虑放血，同时以血浆或其他生理溶液补充血容量。

（4）药物关闭动脉导管：吲哚美辛(消炎痛)可治疗未成熟儿未闭的动脉导管，剂量每次0.1～0.2mg／kg，经胃管或保留 *** ，用药后12～24h可见心脏杂音减轻或消失，无效时可隔8～12h重复1～2次，总剂量不超过0.3～0.6mg／kg。副作用有恶心、呕吐、腹泻、黄疸、出血倾向及肾功能不全。禁忌证：有坏死性小肠炎、出血、高胆红素血症、氮质血症、肌酐血症等。

3、手术治疗? 应根据病情及条件，尽量施行。近年有用塑料栓子送到动脉导管部位堵塞导管的方法来治疗动脉导管未闭，其优点是避免了开胸创伤，但少数患者可留少量残余分流，个别发生堵塞物脱落，该方法不适用于婴儿。

护理：

1、按儿科一般护理常规及心脏病护理常规护理。

2、重视预防措施，杜绝交叉感染。轻症患儿可在一般保护条件下，安排适当的活动、游戏与学习。

3、供给充足营养，饮食应少量多餐，耐心喂哺，避免呛咳，必要时滴管喂哺。青紫患儿应少量多次饮水，以防由于血液浓稠而致血栓形成。

4、有呼吸困难者予斜坡卧位；缺氧时取膝肘位给氧，并注意有无阵发性脑缺氧症状；上肢高血压者，平时避免骤然用力。

5、进行心导管及心血管造影检查前后，按各该常规护理。

11 预后及预防 无特殊预防方式，做好婚前检查。

12 特别提示 先天性心脏病是婴幼儿中的常见病、多发病，我国先天性心脏病发病率高达0．8％，视病情不同，儿童心脏病手术费一般要几万元，大约有三分之一的患儿因此失去救治机会而活不到20岁，如果治疗时机得当，先天型心脏病90％以上可以通过手术治愈。

1、先天性心脏病的遗传

（1）偶尔，同一家庭中的成员可能同样有先天性心脏病。一个子女患有先天性心脏病，下一胎患有心脏病的机率大约是2%4%（35倍）；

（2）父母一方患有先天性心脏病，其子女患有先天性心脏病的机率是10%。如果父母都有先天性心脏病，或父母亲为近亲结婚，则其子女罹患先天性心脏病的危险性就更高。

2、先天性心脏病的病因

目前在医学上还无法了解其确实病因，只知道可能是综合环境和遗传的因素所造成的。

（1）环境方面有放射线照射，病毒感染，药物服用，荷尔蒙及母亲的糖尿病，高龄产妇等；

（2）遗传方面如基因或染色体异常。

3、先天性心脏病手术

有一半以上的病儿在出生第一年内需要捡查，但这段期间内只有少数人需要开刀。大多数在孩童期才需开刀。若病儿病情严重，以致影响其生长，则需及早开刀。或预估短期内病情将迅速恶化时，则必须开刀。

有些药物控制良好的病儿可等到体重足够时再动手术，大多是在学龄前。当然，有些单纯的 “缺损”可能自己变小或愈合而不需开刀。有些病人则需要一次以上手术才能完全矫正。虽然先天性心脏病的病情较少突发性变化，但父母亲需密切观察，若有恶化趋势，必须尽快送医处理。

4、手术后注意事项

（1）术后大多数人的饮食和日常生活在数周内都可以恢复正常（包括上学），有时还需按医师要求继续服用药物。

（2）注意即使已开刀完全矫治，仍需保持牙齿口腔卫生以预防心脏内膜炎。

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心外科常见病有哪些

摘要：心脏外科是外科领域个分支中较年轻的一个学科，主要是以手术治疗心脏病，而所治疗的常见心脏病有：先天性心脏病、瓣膜性心脏病、冠心病、胸主动脉瘤、心包疾病、心脏肿瘤等。下面一起来看看心脏外科疾病的相关知识。先天性心脏病病因一般认为妊娠早期（5～8周）是胎儿心脏发育最重要的时期，先天性心脏病发病原因很多，遗传因素仅占8%左右，而占92%的绝大多数则为环境因素造成，如妇女妊娠时服用药物、感染病毒、环境污染、射线辐射等都会使胎儿心脏发育异常。尤其妊娠前3个月感染风疹病毒，会使孩子患上先天性心脏病的风险急剧增加。
常见先天性心病包括动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉狭窄及法乐氏四联症等。
症状先天性心脏病的种类很多，其临床表现主要取决于畸形的大小和复杂程度。复杂而严重的畸形在出生后不久即可出现严重症状，甚至危及生命。需要注意的是一些简单的畸形如室间隔缺损、动脉导管未闭等，早期可以没有明显症状，但疾病仍然会潜在地发展加重，需要及时诊治，以免失去手术机会。主要症状有：
1.经常感冒、反复呼吸道感染，易患肺炎。
2.生长发育差、消瘦、多汗。
3.吃奶时吸吮无力、喂奶困难，或婴儿拒食、呛咳，平时呼吸急促。
4.儿童诉说易疲乏、体力差。
5.口唇、指甲青紫或者哭闹或活动后青紫，杵状指趾。
6.喜欢蹲踞、晕厥、咯血。
7.听诊发现心脏有杂音。
治疗有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种。选择何种治疗方法以及什么时候最适宜手术应根据病情，由心脏专科医生针对患儿的具体情况提出建议。无分流类或者左到右分流类，经过及时通过手术，效果良好，预后较佳。右至左分流或复合畸形者，病情较重者，手术复杂困难，部分患者由于某些心脏结构发育不完善而无法完全矫正，只能行姑息性手术减轻症状、改善生活质量。
心脏瓣膜病病因心脏瓣膜病的主要原因包括风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变，也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全，便会妨碍正常的血液流动，增加心脏负担，从而引起心脏功能损害，导致心力衰竭。
症状心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难（即劳力性呼吸困难），严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。心脏瓣膜病也可因急性缺血坏死、急性感染性心内膜炎等而急性发生，表现出急性心衰的症状如急性肺水肿。
治疗1.内科治疗
对于出现钠水潴留等心力衰竭表现者应用利尿剂，对于出现快速房颤者应用地高辛、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等控制心室率，对于有血栓危险和并发症者应用华发林等抗凝治疗。同时强调避免劳累和情绪激动、适当限制钠水摄入、预防感染等诱发心力衰竭的因素。
2.外科手术
人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法，对于已经出现心力衰竭症状的心脏瓣膜病患者，应积极评价手术的适应证和禁忌证，争取手术治疗的机会。
3.介入治疗
主要是对狭窄瓣膜的球囊扩张术，对于重度单纯二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄和先天性肺动脉瓣狭窄者，若瓣膜钙化不明显，可以选择经皮瓣球囊扩张术，可以达到扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄、改善血流动力学和临床症状的目的。
冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。
病因冠心病的危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。了解并干预危险因素有助于冠心病的防治。
可改变的危险因素有：高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及社会心理因素。不可改变的危险因素有：性别、年龄、家族史。此外，与感染有关，如巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺杆菌等。
冠心病的发作常常与季节变化、情绪激动、体力活动增加、饱食、大量吸烟和饮酒等有关。
症状1.典型胸痛因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。
心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。
Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。
Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。
Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。
Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。
发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。
2.需要注意一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。
3.猝死约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。
4.其他可伴有全身症状，合并心力衰竭的患者可出现。
治疗冠心病的治疗包括：①生活习惯改变：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等；②药物治疗：抗血栓（抗血小板、抗凝），减轻心肌氧耗（β受体阻滞剂），缓解心绞痛（硝酸酯类），调脂稳定斑块（他汀类调脂药）；③血运重建治疗：包括介入治疗（血管内球囊扩张成形术和支架植入术）和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要将药物与介入治疗或外科手术合用。
胸主动脉瘤胸主动脉瘤是由于各种原因造成的主动脉一处或多处向外膨出，出现的像“瘤子一样”的改变。胸主动脉瘤指的是发生在主动脉窦、升主动脉、主动脉弓或降主动脉的动脉瘤，是退行性变，胸部主动脉部分异常扩张，变形，呈瘤样突出。
病因约80%的胸主动脉瘤是继发于高血压病动脉粥样硬化，14%是由于梅毒引起，其他的原因包括先天新因素、马方综合征及胸部顿挫伤。大多发生于60岁以后，男女之比为10：2。胸主动脉瘤的患病率占主动脉瘤的20.3%～37%。
症状本病发病缓慢，早期多无症状和体征，至后期由于动脉瘤压迫周围组织而产生症状，其临床表现由于动脉瘤的大小、形状、部位和生长方向而有不同。如主动脉瘤压迫气管和支气管可引起咳嗽、气急、肺炎和肺不张；压迫食管引起吞咽困难；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫膈神经引起膈肌麻痹；压迫上腔静脉和头臂静脉可引起上肢及颈部、面部、上胸部浮肿；压迫胸骨可引起胸痛。
治疗1.外科治疗
胸主动脉瘤的手术疗法在时间的选择上仍然受多种因素影响。一般认为，当动脉瘤直径达6～7cm以上者，有较高的手术风险。外科指征包括动脉瘤迅速的扩大、严重的主动脉瓣反流或伴有相关症状的患者。Marfan综合征者，常有较高的夹层分离和破裂的危险，当动脉瘤直径达5.5cm时，即应选择手术治疗。胸主动脉瘤的手术，通常是切除动脉瘤并用适当大小的人造血管修复替换。全心肺转流术对升主动脉瘤切除是必要的，部分心肺转流术以支持动脉瘤远端的血液循环对降主动脉瘤切除来说是合理的。主动脉弓部的动脉瘤也可成功地切除，但该手术过程较复杂，而且危险性很高，不仅要切除动脉瘤，有些患者还要再植所有的头臂血管。约有半数以上的胸主动脉瘤及3/4的降主动脉瘤患者，可行动脉瘤包裹术。囊性动脉瘤有时能在不切除主动脉的情况下直接切除。治疗累及主动脉瓣环伴主动脉瓣反流的升主动脉瘤，可采用带人造主动脉瓣的涤纶血管置换术，并将冠状动脉再植入涤纶血管。近年来，外科治疗取得了相当大的进展，大多数治疗中心报道，选择性胸主动脉瘤切除术的早期存活率在90%～95%。
在胸降主动脉瘤治疗中，采用经皮血管内安置stent移植片固定，这项技术远比外科手术创伤性小，并且可减少外科手术治疗中脊髓动脉供血中断导致的截瘫的可能性。尽管目前这项技术还在试验阶段，但预期不久将来在那些不能手术治疗且有主动脉瘤破裂危险的患者中，可能会起到重要作用。在手术的强烈生理应激状态下，常会引发所伴有的动脉粥样硬化并发症，如心肌梗死、脑梗死和肾功能衰竭。术后早期死亡的最常见原因是心肌梗死、出血、呼吸衰竭和感染。高龄、急诊手术、主动脉钳夹时间过长、动脉瘤的扩展和术中低血压等是决定围术期病死率的最重要因素。术后晚期死亡率，常与心脏并发症和移植边缘或主动脉其他部位形成的动脉瘤破裂有关。
2.内科治疗
药物治疗对那些动脉瘤扩展和伴显著动脉粥样硬化幸存者的长期疗效尚未肯定，但有报告认为，β-阻滞药对成年Marfan综合征患者有确切的疗效，可使主动脉扩张的速度减慢，主动脉夹层分离、主动脉瓣反流发生率及死亡率均减少；在对随访中的小胸主动脉瘤和已经手术治疗的胸主动脉瘤患者也可减少心脏等容收缩dp/dt和控制血压。
心包疾病病因心包疾病包括急性心包炎、慢性心包炎、心包积液、心脏压塞、心包损伤、心包肿瘤等。其病因有病毒感染、细菌感染、自身免疫病、外伤、手术、放射线、化学药物等，部分病因及发病机制尚不明确，环境变化、外界刺激也可成为引发心包疾病的诱因。
症状急性心包炎：胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛可放射至颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重，部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状，感染性心包炎可伴发热。
慢性心包炎：劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，后期可因大量的胸腔积液、腹水致纵隔抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。大量腹水和肿大的肝脏压迫腹腔内脏器，产生腹部膨胀感。此外可有乏力、食欲减退、眩晕、衰弱、心悸、咳嗽、上腹部疼痛、水肿等。
心包积液与心脏压塞：呼吸困难是心包积液时最突出的症状。呼吸困难严重时，患者可呈端坐呼吸，也可有发绀、干咳、声嘶及吞咽困难，以及上腹部疼痛、全身水肿、胸腔积液或腹水等。
治疗针对病因治疗，对症治疗，根据情况手术治疗。
心脏肿瘤病因心脏肿瘤可分为原发性和继发性肿瘤。原发性心脏肿瘤又分为良性和恶性，继发性心脏肿瘤均为恶性，系由身体其他部位恶性肿瘤转移至心肌组织，其发病率远较原发性心脏肿瘤高，为原发性心脏肿瘤的30～40倍。由于心脏肿瘤类型复杂，其病因尚不明确。
症状1.心脏血流阻塞症状
心脏肿瘤本身所致的症状和体征，可有胸痛、昏厥、充血性左心和（或）右心衰竭、瓣膜狭窄或关闭不全、心律失常、传导障碍、心内分流、缩窄性心包炎、血性心包积液或心包填塞等。
2.全身表现
心脏肿瘤可产生广泛的非心脏性全身表现，比如发热、贫血、消瘦、红细胞沉降率加快及恶病质等。
3.动脉栓塞
心脏肿瘤表面碎片或血栓脱落引起栓塞的临床表现，包括体动脉和（或）肺动脉栓塞症状，例如偏瘫、失语等。
4.心电图异常
心房颤动、心动过速、右束支传导阻滞、心房或心室扩大等。
治疗手术切除是治疗心脏肿瘤的首选治疗方法，其预后取决于肿瘤的病理类型及侵及范围。良性心脏肿瘤只要能够切除，预后是良好的，黏液瘤复发率较低。恶性心脏肿瘤手术治疗可以明确肿瘤性质，解除机械梗阻，缓解患者症状，但几乎所有的心脏恶性肿瘤都预后不良，外科治疗仅仅是姑息手术，易复发，平均生存时间在3个月至1年；进行心脏移植有很多要求，且结果不肯定。对于心脏淋巴瘤，化疗是惟一的选择。心脏外科手术后护理
1、管道护理
保持气管插管、胃管、尿管、各输液管、测压管及引流管通畅并妥善固定。严密观察心包、纵膈、胸腔引流液的量、颜色及性质，尿液情况，密切观察生命体征、CVP的变化，如有异常及时处理。气管插管病人根据两肺呼吸音情况实施按需吸痰。
2、出血
引流液呈鲜红色并伴有血压下降，脉搏增块等低血容量表现，应考虑胸腔内活动性出血，及时通知医生，及时处理。
3、心律失常
严密心电监护，注意心率、心律及血电解质变化，发现心律失常及时汇报医生及时处理。
4、心力衰竭
病人卧床休息，遵医嘱持续氧气吸入4～6L/min，医嘱给予强心利尿等治疗，严格控制入量并记录液体出入量。
5、体位护理
术后全麻未醒病人，去枕平卧，头偏向一侧，术后6～8小时病情稳定，抬高床头30°,使病人呈头高脚低斜坡位。病人脱呼吸机后则取半卧位。利于引流及排痰。

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