反流性食管炎的发病机制与治疗

反流性食管炎的发病机制与治疗

综述了反流性食管炎的有关研究状况。反流性食管炎是一个较多发的疾病，是由于机体保护性和损害性因素失衡的结果。其临床症状表现各异，以胃肠道症状为主要表现诊断不难，但隐性GERD诊断不易，故应引起临床医生的高度重视。24h食管内PH监测是诊断反流性食管炎的金标准，目前该病的诊断多从两方面着手，一是证实有胃食管反流的存在，另一方面是证实有食管炎。内科治疗的原则是：(1)减少胃食管反流；(2)减低反流物的酸度；(3)增强泵食管的作用；(4)保护食管粘膜。药物治疗多采用制酸药、动力药和粘膜保护剂等，如奥美拉唑红霉素、思密达等。

胃食管反流病发病机制讲解

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和（或）并发症的一组疾病。其主要症状为烧心、反流、胸痛等。GERD的临床表现不仅限于食管，也与某些咽喉、呼吸道等食管邻近器官的疾病存在相关性。根据有无食管黏膜损伤，GERD分为非糜烂性胃食管反流病(non-erosive reflux disease，NERD)及反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)。

发病机制：

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在抗反流防御机制减弱和反流物攻击并损伤食管黏膜的两方面问题。
1.抗反流防御机制包括抗反流屏障、食管对反流物的清除能力和食管黏膜抵抗反流物损伤作用的能力。
（1）抗反流屏障:正常食管与胃连接处的解剖结构和生理功能本身具有防止反流发生的作用。下食管括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角)等胃和食管交接部解剖结构共同构成。上述结构共同作用维持LES高压带的抗反流功能。
LES是反流防御机制中的重要环节。LES的高压带以膈裂孔水平分为胸段和腹段，腹段的食管闭合对防止反流有重要意义。正常人的LES静息压（LES pressure，LESP)为10? 30mmHg。但多种因素可导致LESP下降。包括:贲门失弛缓术后、某些激素(如缩胆囊素、胰 高血糖素、血管活性肠肽等）、食物(如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮类）等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可因LESP相对降低而导致胃食管反流。
一过性下食管括约肌松弛（transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)是指与 吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛。其时间明显长于吞咽诱导的松弛时间。TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。胃食管反流病患者的TLESR多出现频繁，松弛时间长，且残余压更低，因此会导致病理性反流。
食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病。食管裂孔疝的形成可使 LES抗反流屏障功能被削弱。
（2）食管酸廓清功能:正常情况下，食管具有清除反流的能力。以下两种方式可廓清食管内的反流物:①食管体部自上而下的蠕动推进(包括吞咽诱发的原发性蠕动或因反流诱发的继发性蠕动)对大多数反流物可起到容量清除作用；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。部分GERD患者存在食管体部蠕动推进能力下降现象。
(3)食管黏膜屏障:食管上皮表面的黏液层、复层鳞状上皮、上皮细胞间的紧密连接以及黏膜下丰富的血液供应等共同构成了黏膜的抗损伤屏障。长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。而部分GERD患者的食管黏膜对反流物的刺激过于敏感，这可能是NERD患者发生临床症状的重要因素。
2.反流物对食管黏膜的攻击作用反流物对食管黏膜的损害与反流物的化学特点、量有关，也与反流物与黏膜接触的时间长短和部位有关。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分；胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的黏膜损害过程。此外，任何原因导致的胃排空延迟均可以加重反流。

反流性胃炎和食管炎的病因及症状是什么？

反流性胃炎
病因：
1：幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。
2：胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分，对黏膜屏障具有明显的破坏作用。
3：其他原因，如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生。
症状：
1、上腹部疼痛和呕吐胆汁。上中腹部疼痛的性质呈烧灼样疼痛，进食后加重，常伴有恶心、呕吐，吐出淡黄色的胆汁混合液。常混有食物 。有的还有黑便、呕血、体重减轻等症状。
2、服用制酸药效果差。
3、禁食后可使上腹部疼痛加剧。
4、常出现贫血。
反流性食管炎：
病因：
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
（1）胃排空异常。
（2）胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
症状：
1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。
2.典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。
4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。
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