呼吸窘迫综合征病理改变(呼吸系统病理)

呼吸窘迫综合征病理改变

肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靭如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。

呼吸系统病理

慢性支气管炎：是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜炎性变化，主要病理特征是粘液腺增生肥大、粘膜上皮杯状细胞化生。临床主要表现为慢性咳嗽、咯痰，每年至少持续3个月，连续2年以上。 肺气肿：系指肺脏过度充气，终末细支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨胀并伴有破坏性改变的一种病理状态。 气管扩张症：是指肺内支气管因管壁平滑肌和弹性支持组织破坏而导致管腔持久性扩张的一种慢性气道性疾病。 成人呼吸窘迫综合征：是急性呼吸功能障碍的一种临床类型，多种肺内外原因引起。临床上表现为呼吸极度窘迫，低氧血症及非左心衰竭性弥漫性肺水肿为特征的综合征。 透明膜：在成人呼吸窘迫综合征中，极富蛋白的水肿液和坏死的上皮细胞残留物分布在扩张的肺泡管及肺泡表面，形成膜样结构，它严重影响肺泡的换气功能。 小叶性肺炎：是指细支气管及其邻近的肺泡组织的急性化脓性炎症。 大叶性肺炎：是肺组织的急性渗出性炎症。病理特点表现为肺泡内弥漫性的纤维蛋白渗出为主同时伴有多量中性粒细胞的炎症。 充血水肿期：是大叶性肺炎早期，病变肺叶肿大，重量增加，可呈暗红色，挤压之可见肺组织内流出淡红色泡沫状液体。镜检：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可有多少不等的水肿液，少数中性粒细胞及红细胞。 红色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第3～4天进入此期。镜检可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内除原有水肿液外，已有大量红细胞充塞其中，同时夹杂多量中性粒细胞、少量纤维蛋白和巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。眼观：肺叶肿大，呈暗红色，受累肺叶质实，切面灰红，粗糙颗粒状，似肝，故有“红色肝样变”之称。 灰色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第5～6天进入此期。镜检：肺泡间隔毛细血管充血逐渐减轻，肺泡腔内继续有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，红细胞可见，但数量甚少。纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。眼观：肺叶仍肿大，质实，由于肺泡间隔毛细血管充血程度减轻，实质区颜色由暗红逐渐变为灰白，切面干燥，颗粒状，故称“灰色肝样变” 肺肉质样变：在大叶性肺炎中，某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物。久之则可发生机化，眼观局部肺组织呈质地坚韧的褐色肉样纤维组织。 间质性肺炎：一组病变主要局限于肺间质的肺部炎症。病理特点为以淋巴细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润于间质中，同时伴有间质血管不同程度的扩张、充血，也称为非典型性肺炎。 肺硅沉着症：是因长期吸入大事含游离二氧化硅（siO2）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。 硅结节：硅结节境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。结节内增生的纤维组织常呈同心圆式排列。当胶原沉积较多时，则变为同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节。 肺原性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的的心脏病。 鼻咽癌：是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。 肺癌：是常见的恶性肿瘤。因其大多起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管癌。 燕麦细胞癌：是肺癌组织学类型中的一种，镜下特点为癌细胞小而呈短梭形，犹如小淋巴细胞，染色质深染，胞质少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形如燕麦穗粒，故称之为燕麦细胞癌。癌细胞常密集成群，亦可呈编织状排列，有时围绕小血管呈管状结构和假菊形结构，这种组织学特点提示它的神经内分泌细胞源性，起源于支气管粘膜或腺上皮内的嗜银细胞，归属于神经内分泌性肿瘤。电镜证实此类细胞大多含有分泌性颗粒，能产生5-HT、ACTH等激素，引起相应的临床症状。本型肿瘤以男性多见，年龄常偏轻，且与吸烟关系密切。治疗中以对放疗和化疗为敏感。由于生长迅速，早期即沿淋巴道或血道转移，预后较差。据统计，５年生存率不到1％。 慢性支气管炎的主要病理改变有哪些？ 答：慢性支气管炎的主要病理改变有：1.腺体增生肥大、分泌亢进，表现为大气道腺体肥大、增生，浆液腺上皮发生粘液腺化生。2.粘膜上皮细胞的损伤，首先受到损害的是纤毛柱状上皮。纤毛上皮发生程度不等的变性、坏死、脱落，纤毛变短而参差不齐，稀疏倒伏，互相粘连，严重时可以局部完全脱失；粘膜损伤严重时，上皮发生坏死和崩解，甚至形成溃疡。3.支气管壁的病变，支气管壁充血、水肿、粘膜肿胀，各级支气管壁出现大量淋巴细胞和一定的巨噬细胞浸润，支气管周围支撑组织的破坏，间质内弹力纤维与平滑肌束断裂、破坏，纤维组织增生，还会导致管壁软骨片萎缩、纤维化、钙盐沉着，甚至骨化形成。 请问有哪些因素可引起肺动脉高压？ 答：1.原发性的肺疾病 ，包括慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张，以及日久后形成的慢性阻塞性肺气肿等，是本病的最常见原因。此外，还有矽肺、慢性纤维空洞型肺结核及肺广泛的纤维化等。这些疾病常因低氧血症、肺血管数目减少、肺小动脉痉挛，而致肺动脉压力增高，导致右心肥大。 2.原发性肺血管疾病 原发性肺动脉高压、肺血管扭曲或闭塞、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，是肺动脉高压更直接的原因，从而引起右心肥大。 3.影响胸廓的疾病 这类疾病有胸廓畸形、脊柱后侧弯、胸膜纤维化等，它们可使呼吸活动受限制，肺泡通气不足，引起缺氧血症和呼吸性酸中毒，而致肺动脉高压。 大叶性肺炎各期病变有何特点？ 1、充血水肿期：是大叶性肺炎早期，病变肺叶肿大，重量增加，可呈暗红色，挤压之可见肺组织内流出淡红色泡沫状液体。镜检：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可有多少不等的水肿液，少数中性粒细胞及红细胞。 2、红色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第3～4天进入此期。镜检可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内除原有水肿液外，已有大量红细胞充塞其中，同时夹杂多量中性粒细胞、少量纤维蛋白和巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。眼观：肺叶肿大，呈暗红色，受累肺叶质实，切面灰红，粗糙颗粒状，似肝，故有“红色肝样变”之称。 3、灰色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第5～6天进入此期。镜检：肺泡间隔毛细血管充血逐渐减轻，肺泡腔内继续有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，红细胞可见，但数量甚少。纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。眼观：肺叶仍肿大，质实，由于肺泡间隔毛细血管充血程度减轻，实质区颜色由暗红逐渐变为灰白，切面干燥，颗粒状，故称“灰色肝样变”。 4、溶解消散期：病后1周左右，病原菌被吞噬消灭，中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维蛋白被溶解。溶解物可以由气道咳出，也可以被吞噬细胞吞噬后经淋巴管逐步排出或吸收，最终肺组织可完全恢复正常。 试述硅肺的基本病变及分期。 答：硅肺的基本病变是硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。 Ⅰ期硅肺：硅结节主要局限在肺的淋巴系统，肺组织中硅结节数量较少，直径在1-3mm，主要有分布在两肺中、下叶近肺门处。 Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节病变可散布于全肺，但仍密积人在中、下肺叶近肺门区为特征，总的病变范围不超过钱肺的1/3。 Ⅲ期硅肺：硅结节密集与肺纤维化融合成块。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿或肺不张。切开时有沙砾感。 肺癌的病理类型有哪些？ 1、眼观类型：①中央型：肿块位于肺门处，发生于主、叶或段支气管。②周围型：主要指发生于段及段以下的支气管。③弥漫型：罕见，肿瘤呈现弥漫性浸润生长，也可沿肺泡生长，呈弥漫性小结节状。 2、组织学类型：（1） 鳞状细胞癌，高分化型的癌组织中可见到细胞间桥、角化细胞，典型者可有角化珠形成；低分化型的癌细胞无或偶见角化，细胞大而呈多边形呈梭形；核常异型；未分化型癌细胞则多弥漫分布，无明显癌巢。(2)小细胞癌，镜下特点为癌细胞小而呈短梭形，犹如小淋巴细胞，染色质深染，胞质少而形似裸核。（３）腺癌，分化高者可有明显腺腔结构，腺上皮可分泌粘液，也可增生呈乳头状结构、分化差者癌细胞排列成实心的细胞索，无明显腺腔，也可呈现不规则腺体结构，或呈筛网状结构。（4）大细胞未分化癌，主要特点是肿瘤细胞体积大，胞质丰富，细胞异型明显，常呈多边形，核深染，有时呈现奇异核和多核；也可见多量瘤巨细胞。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理改变是

病情分析：
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。
指导意见：
预防呼吸窘迫综合症最好的方法就是积极治疗原发病。，1.对高危患者应加强监护警惕本病的发生2.密切观察病情变化及时纠正呼吸循环衰竭3.应积极配合治疗原发病因，对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

病情分析：
您好，很高兴为您解答。急性呼吸窘迫综合征的发病原因，在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
指导意见：
临床表现有：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

病情分析：
多种急性致病原因可以导致肺等器官的损害，严重时可以引起急性肺损伤即ALI，而急性呼吸窘迫综合征ARDS是严重的ALI。
其病理特征是由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
指导意见：
其临床表现是呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
其治疗措施包括
1、积极治疗原发病
2、氧疗
3、机械通气
4、调节机体液体平衡

病情分析：
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上
由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
指导意见：
　ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；
更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。
在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
　　（一）呼吸支持治疗
　　1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。
　　2.人工气道机械通气
（二）维持适宜的血容量
创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。
为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液
（三）肾上腺皮质激素的应用
它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；
稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；
保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；
缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。
地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
　　（四）纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。
　　（五）营养支持
ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。
　　（六）其他治疗探索
　　1.肺表面活性物质替代疗法
目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。
　　2.吸NO
NO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。
3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗
根据ARDS发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。 过氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；
尿酸可抑制O2、OH的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。
　　脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。
　　免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。
医生询问：
具体治疗要根据患者的病因具体症状对症对因治疗 祝早日康复

成人呼吸窘迫综合症的病理生理学

对于最初的肺部损害，知之甚少。动物模型研究提示，活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管，间质和气腔内；它们可释放前列腺素，毒性O2 原子团，蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素)，这些物质损害细胞，促使炎症形成和纤维化，并改变支气管舒缩性和血管反应性。 　
当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时，血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内。导致肺泡积水和肺不张，肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。这种损伤并非是均匀的，它主要发生在肺的下垂部位。2~3天内，出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。然后，胶原迅速积聚，在2~3周内导致严重的间质纤维化。这些病理改变使肺顺应性降低，功能残气量下降，通气/灌注比例失调，生理死腔量增加，严重的低氧血症和肺动脉高压。

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