细菌性肺炎发病机理

细菌性肺炎发病机理

免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。

肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。

肺炎双球菌的致病原理

肺炎双球菌兼性厌氧菌，经常寄居在正常人鼻咽腔中，多数不致病，仅部分具有致病力，引起大叶肺炎、腹膜炎、胸膜炎、中耳炎、乳突炎以及败血症等。显微镜下的肺炎双球菌对于由肺炎双球菌感染的眼部疾病，可以用对其非常敏感的眼药水“玻璃酸钠滴眼液”来做为抗生素治疗使用。

医院感染的发病机制

内源性感染发病机理：内源性感染在医院感染中占有重要位置，尤其是对于某些特殊人群，如免疫力功能低下、器官移植、大量应用广谱高效抗菌药物等病人。但不同病人医院感染的发病机理可能不完全相同。比如中国肖光夏等 学者对烧伤患者发生肠源性医院感染的系列研究。发现肠道细菌在烧伤后1-3小时开始移位，30-60分钟到达肠系膜淋巴结，90分钟到达肝脾，12-24小时全身播散达高峰。这主要是因为大面积烧伤后肠粘膜发生应激性反应，通透性增加，产生出血、溃疡、IgA分泌减少，抗定植能力降低所致；同时巨噬细胞摄取过度增殖菌而不能杀灭之，使之成为穿壁运载和播散细菌的工具。因此烧伤病人发生早期败血症于肠粘膜损害屏障和门静脉内的内毒素迅速增加密切相关。还有学者对医院内肺炎的发病机理进行了研究。认为其病原体主要来源于病人体内，如病人鼻咽部的定植菌随各种操作进入下呼吸道，也可能是由于病人胃内pH值增高，使G-细菌定植，经胃液返流逆向定植于口咽部、气管，再经吸入而致肺炎或因直接误吸胃液而致肺炎；同时，一些外源性因素如各种插管、细谈对呼吸道粘膜损伤、呼吸机螺纹管的污染、被污染的冷凝水的回流及医务人员手的污染等，也是促使病人鼻咽部、气管定植菌移位而致肺炎的重要因素。
外源性感染发病机理：外源性感染病原体来自患者体外，通过不同途径进入患者体内，进而发生感染。比如微生物通过各种被污染的器械、被污染的植入物、医务人员的手进入患者体内，继而黏附、聚集、定植于患者不同部位，在患者免疫力下降时发生感染。

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