虹膜睫状体炎并发症(角膜外伤的并发症)

虹膜睫状体炎并发症

前葡萄膜炎(anterior uveitis)又名虹膜睫状体炎(iridocyclitis)，虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。 虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。

虹膜睫状体炎并发症

1、角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。

2、虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。

3、瞳孔闭锁(seclusion of the pupil)虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。

4、虹膜周边前粘连(peripheral anterior synechia of iris)或房角粘连(goniosynechia)。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。

5、瞳也膜闭(occlusion of pupil)：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。

6、虹膜膨隆(iris bombe)：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。

7、并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。

8、继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。

9、眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。

10、眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。

角膜外伤的并发症

角膜外伤常见的并发症有：角膜炎、角膜溃疡、异物存留、前房积血、虹膜炎、睫状体解离、晶状体损伤、视网膜及脉络膜脱离、眼内炎等。
预后：由于角膜中央没有血管，角膜伤口愈合缓慢，且不会形成肉芽组织。外伤后恢复角膜的正常功能需满足：无血管，角膜基质层精确排列，角膜前后表面重建，基质层脱水状态，基质层正常张力恢复。
角膜裂伤的愈合一般分为6期：
1.早期：基质层收缩，伤口由纤维蛋白栓子填充。
2.白细胞期：先为多核白细胞游走，继之为单核细胞。
3.上皮细胞期：上皮细胞移行于伤口前部，有丝分裂活跃。
4.成纤维细胞期：成纤维细胞形成胶原纤维和黏多糖。
5.内皮细胞期：内皮细胞向伤口移行。
6.晚期：细胞减少，纤维重新排列，使之与角膜平行。

这是什么病

帮助你吗？
虹膜睫状体炎
[概述]

前葡萄膜炎（前葡萄膜炎），也被称为虹膜和睫状体炎（虹膜睫状体炎），虹膜发生炎症往往会影响睫状体，它是一个独立的临床虹膜炎或虹膜睫状体是罕见的。通常在相同的疾病。
[治疗]

急性虹膜虹膜睫状体炎必须诊断的准确性和及时治疗前，他们消除失明的危机，以更好地保护视力，其治疗原则如下： BR />
1散瞳：一旦确诊，立即扩张，使瞳孔扩大，这是主要的治疗措施。如果延迟，难免会导致无法挽回的后果。

散瞳药物阿托品1％阿托品眼药水，一天三至六倍，直到瞳孔放大，炎症和解决后，每日1次或2次，以保持扩大瞳孔炎症消退后半月一月。合并的目的。

阿托品的睫状肌机松弛，以纾缓压力的动脉，的葡萄膜炎，以促进血液循环，降低毛细血管通透性，减少渗漏，发挥抗炎作用，促进炎症吸收。此外，散大瞳孔，以防止粘连或消除的形成，缓解或减轻瞳孔括约肌和睫状肌痉挛。眼睛好好休息，以达到止痛的目的。

滴用阿托品时候，必须压迫泪囊部，为了避免泪囊和鼻黏膜吸收中毒，特别是对儿童使用的必须是谨慎的，特别是对老年人是一个前房狭窄与青光眼品质，犯错上侧的谨慎。

如阿托品扩瞳，再加上1％的可卡因和0.1％肾上腺等量的粘连混合的0.3毫升，附近球结膜下注射，所谓的强大的瞳孔扩大。

应用皮质类固醇激素：使用糖皮质激素可以减少和控制炎症，起到抗炎和抗过敏的作用，降低毛细血管通透性，减少组织水肿和渗出，减少纤维组织增生和胶原沉积。过敏反应的抑制作用。服药两个多星期，而不是??突然停药。适当减量。
的管理方法：口服药物，眼药水或结膜下注射：口服药开始给予足够的数量，以迅速控制炎症，最后，最小，最保持炎症活动消散根据。

前葡萄膜炎局部地塞米松0.5％松木或0.05％，每日4?5次，或一小时的时间点，疗养减少。有时也可以结膜下注射。

葡萄膜炎或脉络膜炎患者，可用0.025％地塞米松0.3毫升结膜和眼球筋膜注射，或全身用药相结合的，病重的氢化可的松200?250毫克或地塞米松5?10mg静脉滴注，每日一次，所以有足够的数量可以达到的眼组织。

3。非甾类抗炎剂：水杨酸钠保泰松和吲哚美辛，镇痛和抗炎作用。主要抑制前列腺素的增加，以实现的作用，抗炎或降压，共同阿司匹林0.5克，每日3次，每天消炎痛25mg三次前房中的葡萄膜炎。

4。抗生素：如果系统之前，化脓性葡萄膜炎可局部或全身应用广谱抗生素。

5。免疫治疗：严重的葡萄膜炎和交感性眼炎，免疫抑制剂或免疫增强剂，可以考虑使用激素是无效的。要调节免疫功能异常，常用的免疫抑制剂：

的⑴环磷酰胺（环磷酰胺）：可单独使用，或与类固醇治疗，常用的口服剂量为50至100mg，每日两次点服务，即使两个周为一疗程。静脉注射100?200毫克溶于20毫升生理食盐水洗涤，每天或每隔一天。血液进行检查，以防止癫痫发作的副作用。

⑵乙双吗啉（AT-1727），各0.4克，1日3次，连服2?3周，停药一周，然后一两个疗程。

⑶疼痛可以是相当（chlocambucil，Leukeuan，苯丁酸氨芥末的）：平均每日自2毫克，重的每天2?10毫克，每日最大剂量不超过20mg。

使用免疫增强剂左旋咪唑对免疫功能低下者。

6。热敷或短波疗法：扩张血管，促进血液循环，促进炎症的吸收。

7。对症治疗

口服对乙酰氨基酚酰胺（1）继发性青光眼眼压下降。

⑵可行虹膜穿刺或虹膜切除术虹膜膨隆。

⑶周边虹膜粘连，导致继发性青光眼可行的周边虹膜切除术。

⑷炎症控制下行白内障摘除术并发性白内障。

临床表现

首先，症状

疼痛，畏光，流泪，视力下降等症状的疾病。

虹膜睫状体三叉不是一点点的毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫反射到眉毛和脸颊，疼痛，睫状体部有压痛，疼痛，夜间尤甚。急性期常伴有角膜炎症反应，羞明流泪视力可突然下降，由于角膜水肿，角膜沉淀物和炎症渗出物的影响光线进入，睫状肌会发生反射性痉挛，炎症刺激引起假性近视。晚期黄斑水肿，视神经视网膜炎。

的迹象

1。睫状充血：睫状充血，严重者还可形成混合充血，结膜水肿。
2。角膜沉淀物（角质沉淀，KP）：房屋水肿炎性细胞和颜料由于角膜后面和虹膜的表面之间的温度差，在离心力和重力的影响前房房水对流粗糙角膜内皮细胞粘附炎症，角膜沉淀物。平静的复杂的多沉积在角膜三角分布的中心的下侧，尖端朝向瞳孔区，旁边大颗粒，小颗粒在上部。

根据炎症的性质，渗出液的严重程度，时间的长度，大小和形状不同的表现形式，数量各不相同。大的灰白色羊脂像KP的特点是慢性炎症，，细灰灰尘像KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾病。个人也正常白的KP，无虹膜炎的表现，生理KP，应该读结合其他临床症状鉴别诊断。

3。房水混浊：炎症的蛋白质含量增加房水，房水变混在裂隙灯苍白的色彩还原反射反光带被称为丁达尔征房水。表现为活动性炎症的迹象。可能是严重的纤维素性脓性渗出物沉积液平面的前房积脓（hypopion）的前室的下部，由于重力关系。如果血管破裂，红细胞溢出，从而产生前房出血（前房积血）。

4。虹膜不清：虹膜炎，虹膜血管扩张水肿浸润，颜色变暗，虹膜表面纹理不清，肉芽肿性虹膜睫状体炎，虹膜结节，深深浅浅的。深位于边缘的瞳孔是半透明的灰色小的说koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早，数量的多少不同，可以在几天内消失。虹膜卷曲轮布萨卡结节附近的浅结节。此结节可很快消失，偶尔的老龄化和新生血管形成。炎症反复发作，虹膜萎缩，形成的表面上的机器膜和新生血管，虹膜修复状态。

5。瞳孔缩小：炎症早在虹膜，虹膜充血，水肿，细胞浸润，渗出LPS瞳孔括约肌和开放的主要肌肉同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应平淡。

6。玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻足虹膜睫状体细小的灰尘和絮状渗出和炎症可侵入晶体后腔及玻璃体前，浑浊。

并发症

角膜混浊：后弹力层皱褶性角膜炎和角膜上皮水泡样病变，晚期角膜带状疱疹发生之前。
2。虹膜后粘连：虹膜炎，虹膜瞳孔缘晶体前囊之间的粘连，纤维蛋白渗出。可用于早期粘连扩张剂开设。如果的渗液机公司的附着力扩张剂是不容易拉，拉的粘连，瞳孔的一部分，不是全部的花瓣般的边缘。

3。瞳孔阻滞（隐居的瞳孔）从来没有拉虹膜粘连纤维化不开，的学生每周光圈，镜头后面的表面是完全粘连，前后房水循环中断。

4。虹膜周边前粘连（的虹膜周边前粘连）或房角粘连（房角粘连）。后房压力增加或渗出液积聚的周边虹膜或虹膜与角膜后面粘连。

5。的瞳孔膜门襟（闭塞瞳孔）：大量的渗出液，以形成薄的膜，其覆盖的晶体的前表面的瞳孔区域的沉积。

6。虹膜膨出（虹膜膨隆）：由于房水不能流从里屋，挡在后面的房间，使室内压力，房水积聚虹膜向前膨隆状态。

7。并发性白内障：虹膜炎症，房水，房水的炎症有毒性质的变化改变了晶体的外部环境，从而改变晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质混浊，并很快形成一个完整的白内障。

8。继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔阻滞，急性炎症的血管扩张，血浆渗出，导致眼压增高，继发青光眼房水粘度增加。

9。视网膜病变：病变后期或严重的情况下可能会并发黄斑水肿或囊性变，或伴有视盘血管炎。

10。眼球萎缩：附近睫状体渗出机组织形成纤维膜牵拉性视网膜脱离，破坏睫状体房水分泌减少，降低眼压。加上睫状体本身反复发炎，坏死组织，并引起眼球萎缩，萎缩。

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