研究称基因缺陷可使细胞纤毛过长,带来致命后果(参与细胞修复DNA损伤的酶是什么)

研究称基因缺陷可使细胞纤毛过长,带来致命后果

加拿大科学家在最新一期《当代生物学》期刊上发表论文称，他们通过对绿藻进行研究后发现，基因缺陷可使纤毛（人体细胞上极其微小的触须）变得过长，而当触须尺寸不正常时，其捕获的信号就会被误读，从而造成致命后果。

西蒙弗雷泽大学分子生物学家林恩考姆比表示，调控基因cnk2存在于纤毛之中，并控制着这些毛发状突出物的长度。这一发现很重要，因为纤毛或鞭毛悬挂在人体的所有细胞之上。它们具有驱动精子细胞这样的能力，也允许在其他细胞间进行分子通信，如分子对激素作出反应，来决定人体胚胎的发育及形成成年期的功能。纤毛太短或太长，都会导致各种人类遗传疾病和畸形，比如过多的手指或脚趾、失明和多囊性肾病。

所有细胞生命周期中的一个关键部分是细胞分裂及装配前其纤毛的拆装。基因lf4是一个已知装配调节器，在之前的研究中，科学家们认为装配速度控制纤毛伸长或收缩的最终长度。

考姆比的最新研究发现，卸装速度也很重要，调控基因cnk2在其中起着关键的控制作用。与水压和重力之间的平衡决定喷泉的高度相类似，组装和卸装的平衡速度决定纤毛的长度。在伸长和收缩同时发生的情形下，纤毛长度保持不变。

绿藻研究发现，无论cnk2和lf4基因的哪一个发生缺陷，纤毛就会长得异常长。它们会创建出四纤毛藻类细胞，而不是正常的两个，另外两个正是藻类发绿的根由。研究人员接下来将会研究这些纤毛是如何影响疾病进程的。

参与细胞修复DNA损伤的酶是什么

DNA聚合酶（DNA dependent DNA polymerase, DDDP）： ⑴种类和生理功能：在原核生物中，目前发现的DNA聚合酶有三种，分别命名为DNA聚合酶Ⅰ（pol Ⅰ），DNA聚合酶Ⅱ（pol Ⅱ），DNA聚合酶Ⅲ（pol Ⅲ），这三种酶都属于具有多种酶活性的多功能酶。pol Ⅰ为单一肽链的大分子蛋白质，具有5'→3'聚合酶活性、3'→5'外切酶活性和5'→3'外切酶的活性；其功能主要是去除引物、填补缺口以及修复损伤。pol Ⅱ具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，其功能 不明。pol Ⅲ是由十种亚基组成的不对称二聚体，具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，与DNA复制功能有关。 在真核生物中，目前发现的DNA聚合酶有五种。其中，参与染色体DNA复制的是pol α（延长随从链）和pol δ（延长领头链），参与线粒体DNA复制的是pol γ，polε与DNA损伤修复、校读和填补缺口有关，pol β只在其他聚合酶无活性时才发挥作用。 ⑵DNA复制的保真性：为了保证遗传的稳定，DNA的复制必须具有高保真性。DNA复制时的保真性主要与下列因素有关：①遵守严格的碱基配对规律；②在复制时对碱基的正确选择；③对复制过程中出现的错误及时进行校正。 DNA损伤修复-简史 1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外线所造成的DNA损伤，而后又证明其他微生物也有这种功能,当时就把这种修复功能称为暗复活或暗修复。此后发现暗修复普遍地存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。1968年美国学者J.E.克利弗首先发现人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病——着色性干皮病(XP)是由基因突变造成的 DNA损伤切除修复功能的缺陷引起的。这一发现为恶性肿瘤的发生机理提供了一个重要的分子生物学证据,也使DNA损伤修复的研究进入了医学领域。 DNA损伤修复-损伤类型 DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶 (T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使它的单链或双链断裂。化学物中的博莱霉素、甲基磺酸甲烷等烷化剂也能造成链的断裂。 丝裂霉素C可造成DNA分子单链间的交联，这种情况常发生在两个单链的对角的鸟嘌呤之间。链的交联也往往带来DNA分子的断裂。 DNA分子还可以发生个别碱基或核苷酸的变化。例如碱基结构类似物5-溴尿嘧啶等可以取代个别碱基，亚硝酸能引起碱基的氧化脱氨反应，原黄素（普鲁黄）等吖啶类染料和甲基氨基偶氮苯等芳香胺致癌物可以造成个别核苷酸对的增加或减少而引起移码突变（见基因突变）。 一种 DNA损伤剂往往可以同时引起几种类型的损伤，其损伤效应的大小和类型与剂量及细胞所处的周期状态有关。 DNA损伤修复-修复方式 光复活又称光逆转。这是在可见光（波长3000～6000埃）照射下由光复活酶识别并作用于二聚体，利用光所提供的能量使环丁酰环打开而完成的修复过程。光复活酶已在细菌、酵母菌、原生动物、藻类、蛙、鸟类、哺乳动物中的有袋类和高等哺乳类及人类的淋巴细胞和皮肤成纤维细胞中发现。这种修复功能虽然普遍存在，但主要是低等生物的一种修复方式，随着生物的进化，它所起的作用也随之削弱。 切除修复 又称切补修复。最初在大肠杆菌中发现，包括一系列复杂的酶促DNA修补复制过程,主要有以下几个阶段：核酸内切酶识别DNA损伤部位，并在5’端作一切口，再在外切酶的作用下从5’端到3’端方向切除损伤；然后在 DNA多聚酶的作用下以损伤处相对应的互补链为模板合成新的 DNA单链片断以填补切除后留下的空隙；最后再在连接酶的作用下将新合成的单链片断与原有的单链以磷酸二酯链相接而完成修复过程。 切除修复并不限于修复嘧啶二聚体，也可以修复化学物等引起的其他类型的损伤。从切除的对象来看，切除修复又可以分为碱基切除修复和核苷酸切除修复两类。碱基切除修复是先由糖基酶识别和去除损伤的碱基，在DNA单链上形成无嘌呤或无嘧啶的空位,这种空缺的碱基位置可以通过两个途径来填补：一是在插入酶的作用下以正确的碱基插入到空缺的位置上；二是在核酸内切酶的催化下在空位的5’端切开DNA链，从而触发上述一系列切除修复过程。对于各种不同类型的碱基损伤都有特异的糖基酶加以识别。不同的核酸内切酶对于不同类型损伤的识别也具有相对的特异性。 切除修复功能广泛存在于原核生物和真核生物中，也是人类的主要修复方式,啮齿动物 (如仓鼠、小鼠)先天缺乏切除修复的功能。 1978年美国学者 J.L.马克斯发现真核生物与原核生物间由于染色质结构不同, 切除修复的过程也不相同。真核生物的DNA分子不象原核生物那样是裸露的,而是缠绕在组蛋白上形成串珠状的核小体结构。真核生物中的嘧啶二聚体的切除分两个阶段:快速切除期,约需2～3小时，主要切除未与组蛋白结合的DNA部分的损伤;缓慢切除期，至少要持续35小时而且需要有某种控制因子去识别这种损伤，使DNA受损部分从核小体中暴露出来,然后经过一系列步骤完成切除修复,然后修复的DNA分子再缠绕在组蛋白上重新形成核小体。 重组修复 重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连接酶的作用下以磷酸二脂键连接新旧链而完成修复过程。重组修复也是啮齿动物主要的修复方式。重组修复与切除修复的最大区别在于前者不须立即从亲代的DNA分子中去除受损伤的部分,却能保证DNA复制继续进行。原母链中遗留的损伤部分,可以在下一个细胞周期中再以切除修复方式去完成修复。 重组修复的主要步骤有： 1．复制 含有TT或其他结构损伤的DNA仍然可以正常的进行复制，但当复制到损伤部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的位置出现切口，新合成的子链比未损伤的DNA链要短。 2．重组 完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。 3．再合成 重组后母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用合成核酸片段，然后由连接酶是新片段与旧链连接，至此重组修复完成。 重组修复并没有从亲代DNA中去除二聚体。当第二次复制时，留在母链中的二聚体仍使复制不能正常进行，复制经过损伤部位时所产生的切口，仍旧要用同样的重组过程来弥补，随着DNA复制的继续，若干代以后，虽然二聚体始终没有除去，但损伤的DNA链逐渐“稀释”，最后无损于正常生理功能，损伤也就得到了修复。 SOS修复 是SOS反应的一种功能。SOS反应是DNA受到损伤或脱氧核糖核酸的复制受阻时的一种诱导反应。在大肠杆菌中,这种反应由recA-lexA系统调控。正常情况下处于不活动状态。当有诱导信号如 DNA损伤或复制受阻形成暴露的单链时，recA蛋白的蛋白酶活力就会被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反应有关的基因去阻遏而先后开放,产生一系列细胞效应。引起SOS反应的信号消除后，recA蛋白的蛋白酶活力丧失，lexA蛋白又重新发挥阻遏作用。 SOS 反应发生时, 可造成损伤修复功能的增强。如uvrA、uvrB、uvrC、uvrD、ssb、recA、recN和ruv基因发达从而增强切除修复、复制后修复和链断裂修复。而recA和umuD.C则参与一种机制不清的易错修复，使细胞存活率增加，突变率也增加。 除修复作用外,SOS反应还可造成细胞分裂受阻、溶原性噬菌体释放和DNA复制形式的改变。后者指DNA聚合酶I*的形成,使DNA复制的准确性降低并可通过损伤部位。此时，DNA复制的起始也无需新合成蛋白。 在真核细胞中,虽然还不清楚具体过程,但肯定存在可诱导的易错修复。酵母RAD6系统就是一种易错修复系统。在哺乳类细胞中,DNA损伤可诱导细胞内病毒的释放、病毒转化作用的加强、染色体重组增强和细胞纤溶酶激活物的形成等。并且还发现了和大肠杆菌相似的ω-复活效应和ω-诱变效应。由于这种反应可增强突变、染色体重排和病毒的活动，以及对 DNA复制形式的影响，可能与癌基因激活和肿瘤形成有直接的关系。因而,SOS反应可作为检测药物致癌性的指标,而抑制SOS反应的药物则可减少突变和癌变。这类物质被称之为抗变剂。 适应性修复 1977年美国学者L.萨姆森等在大肠杆菌中发现的不同于 SOS修复的又一种诱导反应，它可以修复鸟嘌呤碱基的甲基化。如先以每毫升培养基 1微克的诱变剂N-甲基-N'－硝基－亚硝基胍 (MNNG)培养大肠杆菌两小时，就能使大肠杆菌对MNNG浓度高几百倍的环境产生抗性。这是由于 MNNG引起的DNA链上的鸟嘌呤甲基化诱导合成甲基受体蛋白，这种甲基受体蛋白分子的半胱氨酸能和甲基基团结合形成S-甲基半胱氨酸，从而使甲基化的鸟嘌呤碱基得以修复。 链断裂修复 包括DNA分子的单链断裂修复、双链断裂修复和染色体的断裂重接修复。在连接酶的参与下这些断裂能够迅速地以重接的方式修复。这种修复有两个特点：一是不稳定性，重接后又可以再度离解；二是不正确性，经常发生随机的重接错误。 链交联修复 起始步骤是在糖基酶的催化下解开交联的一条臂, 通过碱基切除的方式先修复合成其中一条单链，然后再在内切酶的催化下，以核苷酸切除修复的方式从相反的方向修复对侧的单链片断。 DNA损伤修复-检测方法 大部分DNA损伤修复都依赖于DNA的修复合成,所以对修复合成的测定常用来作为DNA修复的检测方法。常用的有以下几种： 放射自显影法 在细胞培养物中加入氚标记的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自显影方法计数银颗粒数来测定修复合成过程中参入到DNA分子中的量。 液体闪烁计数法 用液体闪烁计数器测定培养物中的放射源因修复合成而参入到DNA分子中的量。这一方法适用于大批量样本。 超速离心法 一种应用比较广泛的方法，可应用于切除修复、复制后修复及链断裂修复方式的检测。一般是用氚标记溴脱氧尿嘧啶核苷等参入到修复合成的DNA分子中去以改变DNA分子的重量(BrdU的分子量比尿嘧啶核苷大),通过超速离心可以从沉降系数不同的各组分中收集修复合成中参入量不同的DNA片断,然后分别测定其放射性的强度来判断修复合成的多少。 病毒宿主细胞复活法 以SV40病毒、腺病毒、疱疹病毒、噬菌体等感染培养的人体细胞或细菌，然后以紫外线等处理以造成病毒DNA分子的损伤，因为病毒DNA分子损伤的修复是靠宿主细胞的修复酶系统，所以受损伤的病毒能否继续生存繁殖可间接地反映宿主细胞的修复功能。 姐妹染色单体互换(SCE)法 姐妹染色单体互换率的检测也能反映一部分DNA修复功能。人类中的某些先天性DNA修复缺陷疾病如布卢姆氏综合征患者的自发SCE显著增高;另一些如着色性干皮病则诱发SCE增高。这是由于DNA修复功能的缺陷导致染色体稳定性减弱所致。 实践意义DNA修复与肿瘤各种原因引起的DNA损伤可以通过各种方式修复。如果修复功能有缺陷,DNA损伤就可能造成两种结果：一是细胞死亡；二是发生基因突变,或进而恶性转化为肿瘤细胞。先天性DNA修复缺陷疾病患者容易发生各种恶性肿瘤，例如人类的着色性干皮病患者的皮肤对阳光过度敏感, 照射后出现红斑、水肿,继而出现色素沉着、干燥、角化过度,结果可导致黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状上皮癌及棘状上皮瘤的发生。通过细胞融合的研究表明具有不同临床表现的该病患者有明显的遗传异质性,可以分为A、B、C、D、E、F、G七个互补群及变种,A-G互补群表现为不同程度的核酸内切酶缺乏引起的切除修复功能缺陷，变种的切除修复功能正常，但复制后修复的功能有缺陷。又如范可尼贫血临床主要表现的特征如再生障碍性贫血、生长迟缓、易患白血病等是由于先天性链交联等修复缺陷所致。其他如布卢姆氏综合征和毛细血管扩张共济失调患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修复缺陷造成的。 值得注意的是DNA修复功能缺陷虽可引起肿瘤的发生,但已癌化细胞本身的DNA修复功能并不低下,相反地却显著地升高，并能够充分地修复化疗药物引起的DNA损伤, 这也是大多数抗癌药物不能奏效的原因。地鼠细胞的DNA损伤修复的方式以复制后修复为主, 如果在地鼠的浆细胞瘤细胞的培养物中加入环磷酰胺等抗癌药后，瘤细胞照样生长，如果加入环磷酰胺的同时再加入咖啡因（复制后修复的抑制剂），则瘤细胞的生长受到了明显的抑制。所以DNA修复的研究可为肿瘤联合化疗提供方案。 DNA损伤修复-DNA修复与衰老 从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中常染色体隐性遗传的早老症和韦尔纳氏综合征患者一般早年死于心血管疾病或恶性肿瘤；患者的体细胞极易衰老,是研究老年病与DNA修复关系的很好模型。 DNA修复与免疫 DNA修复功能先天缺陷的病人的免疫系统也常是有缺陷的，主要是 T淋巴细胞功能的缺陷。随着年龄的增长细胞中的DNA修复功能逐渐衰退,如果同时发生免疫监视机能的障碍，便不能及时清除癌化的突变细胞,从而导致发生肿瘤。所以, 衰老、DNA修复、免疫和肿瘤四者是紧密关联的。 DNA损伤修复-DNA修复与环境致癌因子的检测 DNA修复的研究已被应用于检测各种化学致癌物。一般的方法是在体外传代培养的正常人皮肤成纤维细胞或大鼠原代培养的肝细胞中加入被检物,培养一定时间后再加入继续培养，然后收集细胞作放射自显影或液体闪烁的测试，如果参入量显著增高，表明被检物可疑为诱变剂或致癌剂。微生物培养的方法则更为简便、迅速，例如可以用枯草杆菌重组功能发生缺陷的突变型来进行检测，这些突变型由于丧失了重组功能而不能进行重组修复，因而更容易为许多诱变剂和致癌剂所杀伤致死。 关于DNA修复机制方面的许多问题还有待于进一步的研究阐明。例如从原核生物开始到真核生物的高等哺乳类动物各依靠哪些方式来修复受损伤的DNA分子,修复方式又是怎样随物种的进化而发生演变的，修复缺陷的遗传异质性的本质又是什么,免疫缺陷和DNA修复功能缺陷的因果关系又是怎样的等等。

小学五年级下册:<7.神奇的克隆>的课后解题,帮帮忙吧.

克隆技术
克隆，是英文“clone”一词的音译，在台湾与港澳一般意译为复制或转殖，是利用生物技术由无性生殖产生与原个体有完全相同基因组之后代的过程.科学家把人工遗传操作动物繁殖的过程叫克隆，这门生物技术叫克隆技术。
利用克隆技术可以在抢救珍奇濒危动物、扩大良种动物群体、提供足量试验动物、推进转基因动物研究、攻克遗传性疾病、研制高水平新药、生产可供人移植的内脏器官等研究中发挥作用，但如果将其应用在人类自身的繁殖上，将产生巨大的伦理危机 。

克隆的英文‘clone’源于希腊语的‘klōn’（嫩枝）。在园艺学中，‘clon’一词一直沿用到20世纪。后来有时在词尾加上‘e’成为‘clone’，以表明‘o’的发音是长元音。近来随着这个概念及单字在大众生活中广泛使用，拼法已经局限使用‘clone’。该词的中文译名在中国大陆音译为‘克隆’，而在港台则多意译为“转殖”或‘复制’。前者‘克隆’如同copy的音译‘拷贝’，有不能望文生义的缺点；而后者‘复制’虽能大概表达clone的意义，却有不能精确并易生误解之憾。

克隆通常是一种人工诱导的无性生殖方式或者自然的的无性生殖方式（如植物）。一个克隆就是一个多细胞生物在遗传上与另外一种生物完全一样。克隆可以是自然克隆，例如由无性生殖或是由于偶然的原因产生两个遗传上完全一样的个体（就像同卵双生一样）。但是我们通常所说的克隆是指通过有意识的设计来产生的完全一样的复制。

在生物学上，克隆通常用在两个方面：克隆一个基因或是克隆一个物种。克隆一个基因是指从一个个体中获取一段基因（例如通过PCR的方法），然后将其插入另外一个个体（通常是通过载体），再加以研究或利用。克隆有时候是指成功地鉴定出某种-{A|zh-cn:表现型;zh-tw:显性}-的基因。所以当某个生物学家说某某疾病的基因被成功地克隆了，就是说这个基因的位置和DNA序列被确定。而获得该基因的拷贝则可以认为是鉴定此基因的副产品。

克隆一个生物体意味着创造一个与原先的生物体具有完全一样的遗传信息的新生物体。在现代生物学背景下，这通常包括了体细胞核移植。在体细胞核移植中，卵母细胞核被除去，取而代之的是从被克隆生物体细胞中取出的细胞核，通常卵母细胞和它移入的细胞核均应来自同一物种。由于细胞核几乎含有生命的全部遗传信息，宿主卵母细胞将发育成为在遗传上与核供体相同的生物体。线粒体DNA这里虽然没有被移植，但相对来讲线粒体DNA还是很少的，通常可以忽略其对生物体的影响。

克隆在园艺学上是指通过营养生殖产生的单一植株的后代。很多植物都是通过克隆这样的无性生殖方式从单一植株获得大量的子代个体。
克隆是英文clone的音译，科学家把人工遗传操作动物繁殖的过程叫克隆，这门生物技术叫克隆技术。
利用克隆技术可以在抢救珍奇濒危动物、扩大良种动物群体、提供足量试验动物、推进转基因动物研究、攻克遗传性疾病、研制高水平新药、生产可供人移植的内脏器官等研究中发挥作用，但如果将其应用在人类自身的繁殖上，将产生巨大的伦理危机。

什么是克隆？
克隆是英语单词clone的音译，clone源于希腊文klone，原意是指幼苗或嫩枝，以无性繁殖或营养繁殖的方式培育植物，如杆插和嫁接。
如今，克隆是指生物体通过体细胞进行的无性繁殖，以及由无性繁殖形成的基因型完全相同的后代个体组成的种群。克隆也可以理解为复制、拷贝，就是从原型中产生出同样的复制品，它的外表及遗传基因与原型完全相同。
中国克隆了什么？
蛙:1952年，未成功。
鲤鱼:1963年，中国科学家童第周早在1963年就通过将一只雄性鲤鱼的遗传物质注入雌性鲤鱼的卵中从而成功克隆了一只雌性鲤鱼，比多利羊的克隆早了33年。但由于相关论文是发表在一本中文科学期刊，并没有翻译成英文，所以并不为国际上所知晓。（源自：PBS）
古代神话里孙悟空用自己的汗毛变成无数个小孙悟空的离奇故事，表达了人类对复制自身的幻想。1938 年，德国科学家首次提出了哺乳动物克隆的思想，1996年，体细胞克隆羊“多利”出世后，克隆迅速成为世人关注的焦点，人们不禁疑问：我们会不会跟在羊的后面？这种疑问让所有人惶惑不安。然而，反对克隆的喧嚣声没有抵过科学家的执着追求，伴随着牛、鼠、猪乃至猴这种与人类生物特征最为相近的灵长类动物陆续被克隆成功，人们已经相信，总有一天，科学家会用人类的一个细胞复制出与提供细胞者一模一样的人来，克隆人已经不是科幻小说里的梦想，而是呼之欲出的现实。目前，已有三个国外组织正式宣布他们将进行克隆人的实验，美国肯塔基大学的扎沃斯教授正在与一位名叫安提诺利的意大利专家合作，计划在两年内克隆出一个人来。

由于克隆人可能带来复杂的后果，一些生物技术发达的国家，现在大都对此采取明令禁止或者严加限制的态度。克林顿说：“通过这种技术来复制人类，是危险的，应该被杜绝！”全国政协委员、中国科学院国家基因研究中心主任洪国藩也明确表示反对进行克隆人的研究，而主张把克隆技术和克隆人区别开来。

克隆人，真的如潘多拉盒子里的魔鬼一样可怕吗？
实际上，人们不能接受克隆人实验的最主要原因，在于传统伦理道德观念的阻碍。千百年来，人类一直遵循着有性繁殖方式，而克隆人却是实验室里的产物，是在人为操纵下制造出来的生命。尤其在西方，“抛弃了上帝，拆离了亚当与夏娃”的克隆，更是遭到了许多宗教组织的反对。而且，克隆人与被克隆人之间的关系也有悖于传统的由血缘确定亲缘的伦理方式。所有这些，都使得克隆人无法在人类传统伦理道德里找到合适的安身之地。但是，正如中科院院士何祚庥所言：“克隆人出现的伦理问题应该正视，但没有理由因此而反对科技的进步”。人类社会自身的发展告诉我们，科技带动人们的观念更新是历史的进步，而以陈旧的观念来束缚科技发展，则是僵化。历史上输血技术、器官移植等，都曾经带来极大的伦理争论，而当首位试管婴儿于1978年出生时，更是掀起了轩然大波，但现在，人们已经能够正确地对待这一切了。这表明，在科技发展面前不断更新的思想观念并没有给人类带来灾难，相反地，它造福了人类。就克隆技术而言，“治疗性克隆”将会在生产移植器官和攻克疾病等方面获得突破，给生物技术和医学技术带来革命性的变化。比如，当你的女儿需要骨髓移植而没有人能为她提供；当你不幸失去5岁的孩子而无法摆脱痛苦；当你想养育自己的孩子又无法生育……也许你就能够体会到克隆的巨大科学价值和现实意义。治疗性克隆的研究和完整克隆人的实验之间是相辅相成、互为促进的，治疗性克隆所指向的终点就是完整克隆人的出现，如果加以正确的利用，它们都可以而且应该为人类社会带来福音。

科学从来都是一把双刃剑。但是，某项科技进步是否真正有益于人类，关键在于人类如何对待和应用它，而不能因为暂时不合情理就因噎废食。克隆技术确实可能和原子能技术一样，既能造福人类，也可祸害无穷。

至于人们担忧克隆技术一旦成熟，会有用心不良者克隆出千百个“希特勒”，或者克隆出另一个名人来混淆视听，则是对克隆的误解。克隆人被复制的只是遗传特征，而受后天环境里诸多因素影响的思维、性格等社会属性不可能完全一样，即克隆技术无论怎样发展，也只能克隆人的肉体，而不能克隆人的灵魂，而且，克隆人与被克隆人之间有着年龄上的差距。因此，所谓克隆人并不是人的完全复制，历史人物不会复生，现实人物也不必担心多出一个“自我”来。
所有克隆的物品及克隆时间
绵羊:1996年，多利（Dolly）
猕猴:2000年1月，Tetra，雌性
猪:2000年3月，5只苏格兰PPL小猪；8月，Xena，雌性
牛:2001年，Alpha和Beta，雄性
猫:2001年底，CopyCat（CC），雌性
鼠:2002年
兔:2003年3-4月分别在法国和朝鲜独立地实现；
骡:2003年5月，爱达荷Gem，雄性；6月，犹他先锋，雄性
鹿:2003年，Dewey
马:2003年，Prometea，雌性
狗:2005年，韩国首尔大学实验队，史努比（Snoopy)
猪:2005年8月8日，中国第一头供体细胞克隆猪
尽管克隆研究取得了很大进展，目前克隆的成功率还是相当低的：多利出生之前研究人员经历了276次失败的尝试；70只小牛的出生则是在9000次尝试后才获得成功，并且其中的三分之一在幼年时就死了；Prometea也是花费了328次尝试才成功出生。而对于某些物种，例如猫和猩猩，目前还没有成功克隆的报道。而狗的克隆实验，也是经过数百次反覆试验再得来的成果。

多利出生后的年龄检测表明其出生的时候就上了年纪。她6岁的时候就得了一般老年时才得的关节炎。这样的衰老被认为是端粒的磨损造成的。端粒是染色体位于末端的。随着细胞分裂，端粒在复制过程中不断磨损，这通常认为是衰老的一个原因。然而，研究人员在克隆成功牛后却发现它们实际上更年轻。分析它们的端粒表明它们不仅是回到了出生的长度，而且比一般出生时候的端粒更长。这意味着它们可以比一般的牛有更长的寿命，但是由于过度生长，它们中的很多都过早夭折了。研究人员相信相关的研究最终可以用来改变人类的寿命。

克隆人违背人类生命伦理
现代科技，特别是现代生命科技，要不要尊重伦理学原则，要不要倾听伦理的声音？有关专家针对一些科学狂人在美国秘密克隆人的做法指出——克隆人违背人类生命伦理，存在着极大的争议和难以解决的一系列法律等问题。

我国多家媒体近日转载了国外媒体报道的一条惊人消息：一群受邪教组织操纵的科学狂人，正在美国内华达州大漠深处进行着一项克隆人的秘密实验。他们根据英国科学家创造世界第一只克隆羊“多利”的同样原理，从一个今年2月份夭折的10个月大的美国女婴身上提取细胞制造克隆人。据称，“如果进展顺利的话，世界上第一个克隆人将于明年年底诞生。”
消息披露后，克隆技术及其带来的伦理学问题再一次成为人们议论的热点。如果这一消息属实的话，应当如何看待此事，如何正确地评价和思考这个问题，记者为此走访了国家人类基因组南方研究中心伦理、法律和社会部主任、上海社科院哲学研究所沈铭贤研究员。沈教授说：自1997年英国罗斯林研究所成功地克隆出“多利”羊后，国外不断有人在名利的驱使下，提出并试图从事克隆人的研究。尽管各国政府明令禁止，但与克隆人有关的报道近两年来不止一次见诸报端。但是，这次速度这么快，又与邪教组织有关联，确实令人感到震惊。
痛失爱女的父母，希望通过克隆技术使女儿复活，这种心情是可以理解的。但如果科学家借此进行克隆人的实验，就值得讨论了。沈教授认为：即使撇开邪教不谈，这种做法也是不可取的。就“克隆人”这一个体而言，他会生活在“我是一个死去的人的复制品” 这样一个阴影中，这对他的心理会产生什么样的影响？
按照生命伦理学的观点，科学技术要从长远利益出发，造福整个人类。它必须遵循“行善、不伤害、自主和公正”这四项国际公认的伦理原则。“多利”羊的克隆成功经过了200多次的失败，出现过畸形或夭折的羊。而克隆人更为复杂，无疑会遇到更多的失败，如果制造出不健康、畸形或短寿的人，将是对人权的一种侵犯.
沈教授指出：现在科学界把克隆分为治疗性克隆和生殖性克隆两种。前者是利用胚胎干细胞克隆人体器官，供医学研究、解决器官移植供体不足问题，这是国际科学界和伦理学界都支持的，但有一个前提，就是用于治疗性克隆的胚胎不能超出妊娠14天这一界限。而对于生殖性克隆，即通常所说的克隆人，由于它在总体上违背了生命伦理原则，所以，科学家的主流意见是坚决反对的。联合国教科文组织、世界卫生组织和国际人类基因组伦理委员会和各国政府也都非常明确地表示，反对生殖性克隆。即使克隆人真的诞生了，我们还是要坚持这一基本立场。

选自2000年11月8日《文汇报》文字
我们所说的生物技术的利和弊主要指的是克隆，其利和弊是
利:1) 克隆技术可解除那些不能成为母亲的女性的痛苦。
2) 克隆实验的实施促进了遗传学的发展，为“制造”能移植于人体的动物器官开辟了前景。
3) 克隆技术也可用于检测胎儿的遗传缺陷。将受精卵克隆用于检测各种遗传疾病，克隆的胚胎与子宫中发育的胎儿遗传特征完全相同。
4) 克隆技术可用于治疗神经系统的损伤。成年人的神经组织没有再生能力，但干细胞可以修复神经系统损伤。
5) 在体外受精手术中，医生常常需要将多个受精卵植入子宫，以从中筛选一个进入妊娠阶段。但许多女性只能提供一个卵子用于受精。通过克隆可以很好地解决这一问题。这个卵细胞可以克隆成为多个用于受精，从而大大提高妊娠成功率。

弊:1) 克隆将减少遗传变异，通过克隆产生的个体具有同样的遗传基因，同样的疾病敏感性，一种疾病就可以毁灭整个由克隆产生的群体。 可以设想，如果一个国家的牛群都是同一个克隆产物，一种并不严重的病毒就可能毁灭全国的畜牧业。
2) 克隆技术的使用将使人们倾向于大量繁殖现有种群中最有利用价值的个体，而不是按自然规律促进整个种群的优胜劣汰。从这个意义上说，克隆技术干扰了自然进化过程.
3) 克隆技术是一种昂贵的技术，需要大量的金钱和生物专业人士的参与，失败率非常高。多莉就是277次实验唯一的成果。虽然现在发展出了更先进的技术，成功率也只能达到2-3%。
4) 转基因动物提高了疾病传染的风险。例如，如果一头生产药物牛奶的牛感染了病毒，这种病毒就可能通过牛奶感染病人
5) 克隆技术应用于人体将导致对后代遗传性状的人工控制。克隆技术引起争论的核心就是能否允许对发育初期的人类胚胎进行遗传操作。这是很多伦理学家所不能接受的。
6) 克隆技术也可用来创造“超人”，或拥有健壮的体格却智力低下的人。而且，如果克隆技术能够在人类中有效运用，男性也就失去了遗传上的意义。
7) 克隆技术对家庭关系带来的影响也将是巨大的。一个由父亲的DNA克隆生成的孩子可以看作父亲的双胞胎兄弟，只不过延迟了几十年出生而已。很难设想，当一个人发现自己只不过是另外一个人的完全复制品，他（她）会有什么感受？

克隆技术的起源
克隆是英文 clone的音译，简单讲就是一种人工诱导的无性繁殖方式。但克隆与无性繁殖是不同的。无性繁殖是指不经过雌雄两性生殖细胞的结合、只由一个生物体产生后代的生殖方式，常见的有孢子生殖、出芽生殖和分裂生殖。由植物的根、茎、叶等经过压条、扦插或嫁接等方式产生新个体也叫无性繁殖。绵羊、猴子和牛等动物没有人工操作是不能进行无性繁殖的。科学家把人工遗传操作动、植物的繁殖过程叫克隆，这门生物技术叫克隆技术。
克隆技术的设想是由德国胚胎学家于1938年首次提 出的，1952年，科学家首先用青蛙开展克隆实验，之后不断有人利用各种动物进行克隆技术研究。由于该项技术几乎没有取得进展，研究工作在80年代初期一度进入低谷。 后来，有人用哺乳动物胚胎细胞进行克隆取得成功。 1996年7月5日，英国科学家伊恩·维尔穆特博士用成年羊体细胞克隆出一只活产羊，给克隆技术研究带来了重大突破，它突破了以往只能用胚胎细胞进行动物克隆的技术难 关，首次实现了用体细胞进行动物克隆的目标，实现了更高意义上的动物复制。研究克隆技术的目标是找到更好的办法改变家畜的基因构成，培育出成群的能够为消费者提供可能需要的更好的食品或任何化学物质的动物。
克隆的基本过程是先将含有遗传物质的供体细胞的核移 植到去除了细胞核的卵细胞中，利用微电流刺激等使两者融合为一体，然后促使这一新细胞分裂繁殖发育成胚胎，当胚胎发育到一定程度后（罗斯林研究所克隆羊采用的时间约为 6天）再被植入动物子宫中使动物怀孕使可产下与提供细胞 者基因相同的动物。这一过程中如果对供体细胞进行基因改造，那么无性繁殖的动物后代基因就会发生相同的变化。培育成功三代克隆鼠的“火奴鲁鲁技术”与克隆多利羊技术的主要区别在于克隆过程中的遗传物质不经过培养液的培养，而是直接用物理方法注入卵细胞。这一过程中采用化学刺激法代替电刺激法来重新对卵细胞进行控制。1998年7月 5日，日本石川县畜产综合中心与近畿大学畜产学研究室的科学家宣布，他们利用成年动物体细胞克隆的两头牛犊诞生。这两头克隆牛的诞生表明克隆成年动物的技术是可重复的。

基因变异有什么好处呢

如果是人的染色体上的基因出现变异，会出现一些遗传病。
比如镰刀性贫血病就是 血红蛋白上的一个谷氨酸变成缬氨酸了，这样的人血红蛋白的携氧量就会大大下降，而且容易出现溶血性贫血，严重导致死亡。这就是基因变异的害处。 而且，像 先天性糖尿病，冠心病等都是由于基因变异造成的。而且，如果染色体发生变异，会导致更多的遗传病。比如苯丙酮尿症，先天软骨畸形等，都是由隐形基因控制的。如果染色体缺失或增加，也会导致一些遗传病，比如21三体综合征，性腺发育不良 等。
但是，并非所有的变异都是能够表现出来的，建议看看高二生物书下册的 密码子表，会找到许多一样的氨基酸，如果碱基有变异的，但是表现不出来，就没什么害处。

基因变异还可以带来好处，比如说 杂交水稻，三倍体无籽西瓜，八倍体小黑麦等，多数采用人工方法使其基因变异。
动物也有，比如短腿安康羊。

也有利用一些酶剪切基因，比如 抗虫棉。

多数生物体自身变异，是适应自然的变化，能够适用环境的变化。

所以说，单纯的说基因变异好或者坏，不全面。
有句话说“突变是进化的原材料”。那么对于变异来说，这个概念又大了许多。如楼上所说，如果你要论证变异的好处，那么需要尽可能避开论证个体的变异，因为对于单个个体来说变异大多数情况下是不利的甚至是致命的。
对于一个物种或者群体而言，变异带来的是物种的多样性，没有变异，地球上的生命就永远只能停留在大分子阶段，正是由于种种变异，才让地球有了现在这样多的生命。
同时，变异给了自然以选择的机会，变异让一个物种产生各种各样的性状，在大自然面前，优胜劣汰，适者生存。虽然对于弱者来说有些残忍，但是最后存活下来的都是强者，强者数量的增多带来的就是群体质量的上升，对于一个物种的延续，是必不可少的

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