心脏非贯穿性损伤是怎么回事

人的心脏是很重要的生命器官，如果它受到很大的损伤，那么就会直接威胁到人的生命。心脏非贯穿性损伤是一种由于胸壁受到猛烈撞击后导致的心脏损伤，比如突然间刹车撞击到方向盘，那么，心脏非贯穿性损伤是怎么回事？心脏非贯穿性损伤该怎么办？

1、创伤部位分

(1)心包破裂、挫伤，

(2)心肌破裂。上述两种常合并存在，按贯穿性心脏损伤处理。

(3)损伤性室间隔破裂，瓣膜破裂，腱素及乳头肌断裂应视情况行紧急或择期体外回流心内直视修补。

(4)心肌挫伤，从小片心外膜下或内膜下出血瘀斑，直至大块心肌层出血和即期或延迟的坏死，可表现为：无明显症状、典型的胸骨后心绞痛，心前区剧痛向左肩臂放射伴心悸、气促、休克；心律失常等，因此，在此仅讨论心肌挫伤等。

2、症状表现

1.有受伤史尤以心前区挫伤等闭合性损伤史

2.损伤小者可无明显症状，可有心律失常为主的表现，以持续性窦性心动过速和期前收缩，阵发性心房纤颤等。

3.中度以上者伤后即有、或伤后6-8小时、数天至1月出现典型胸骨后“心绞痛”或心前区难以忍受的剧痛，常向左肩臂放射，不为冠状动脉扩张药物所改善，同时伴有呼吸困难、心悸、休克、低血压等。

4.阳性体征少，有时心音呈钟摆律，合并心内结构破裂者有相应的体征。

5.心电图检查，以S-T段抬高，T波低平或倒置，心律失常，为一过性或持续性。

6.晚期彩色多普勒超声心动图检查偶见有室壁瘤。

3、诊断依据

1.有受伤史。

2.可有或无上述临床表现。

3.心电图检查示心律失常，S-T段、T波异常。

4.心脏酶学检查：如乳酸脱氢酶同功酶升高。

5.心导管和心血管造影可见心肌挫伤区域。

4、治疗

(1)治疗原则

1.卧床休息、严密监护。

2.防治感染。

3.支持对症治疗。4.防治心力衰竭。

(2)用药原则

1.一般病人选用基本药物、可选药物、特需药物。

2.须体外回流手术者按体外回流选药。

5、预防常识

心脏挫伤，一般保守治疗可治愈。但长期心电图S-T段异常及T波改变者应作多普勒彩色超声心动图检查除外室壁瘤，如确诊有室壁瘤的存在，则应体外回流下修补。

6、辅助检查

1.一般仅依临床表现、心电图、心脏酶学检查，即可作出初步诊断；

2.合并有心内膜破裂者、室壁瘤者可行彩色多普勒超声心动图检查、心导管和心血管造影检查、同位素心肌显像检查；

3.室壁瘤者尚可作ＭＲＩ检查。

风湿性心脏病包括____、____、____、____。

风湿性心脏病包括：心内膜炎、心外膜炎、心肌炎。

风湿性心脏病是指由链球菌感染引起的一种心脏疾病。它通常发生在儿童和青少年期，但也可以在成人时期发生。如果不及时治疗和管理，风湿性心脏病会导致心脏损伤和功能障碍等严重后果。

风湿性心脏病的主要病因是链球菌感染。在感染过程中，免疫系统会产生抗体来对抗细菌，但这些抗体可能会误攻自身组织，包括心脏瓣膜组织。这就导致了心脏瓣膜的纤维化、变硬和收缩等病理现象，最终引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全等问题。风湿性心脏病的主要症状包括：

一、呼吸困难。由于心脏瓣膜的损伤和气管受累，患者可能会出现呼吸急促、气喘和胸闷等症状。

二、心律不齐。由于心脏瓣膜的损伤，患者可能会出现心律不齐、心跳过快或过缓等问题。

三、水肿。由于心脏功能受损，患者可能会出现水肿和腹胀等症状。

四、疲劳和无力。由于心脏负担加重，患者可能会出现疲劳、无力和乏力等症状。

治疗风湿性心脏病的方法包括：

1、药物治疗。采用药物能够缓解症状、减轻疼痛和控制感染等，并有助于预防病情进一步恶化。

2、手术治疗。对于严重的心脏瓣膜损伤，可能需要进行手术治疗，如人工瓣膜置换或修复等。

3、康复治疗。康复治疗包括心理辅导、饮食指导、锻炼和生活方式改变等，可以帮助患者降低风险并改善生活质量。

总之，风湿性心脏病是一种由链球菌感染引起的心脏疾病，主要表现为呼吸困难、心律不齐、水肿和疲劳等症状。治疗方法包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等，需要根据患者具体情况进行综合评估和管理。同时，预防风湿性心脏病的发生也非常重要，包括加强个人卫生、定期接种疫苗和及时诊断和治疗等。

心脏再灌注损伤的功能、形态和代谢

近年来研究再灌注损伤已从动物实验进人临床研究，特别是临床运用血管造影术、开心手术和心脏移植等打开了再灌注损伤临床研究的领域：

1、对心电活动的影响：心肌细胞急性缺血时的电生理改变主要有静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上则表现为缺血心肌对应部位ST段抬高，R波振幅增加。再灌注使缺血中心区R波振幅迅速降低，ST段高度恢复到原水平，Q波很快出现，并常常出现心律失常。一般认为ST段抬高和R波高度增加是心肌急性缺血损伤在心电图考试，大收集整理上的表现。早期恢复灌注，该损伤是可逆的，再灌注后的发生R波高度降低，Q波迅速形成，则表示心肌有不可逆损伤。心肌缺血后对激动的传导时间延长，心电活动出现碎裂，自律性增强，均为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或由室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。狗在心肌缺血再灌注后心律失常发生率为50％-70％，大鼠为80％-90％，人冠状动脉内用链激酶作溶栓治疗后，其心律失常发生率可高达80％。室颤发生后常引起心功能急剧紊乱而致猝死。

而灌注性心律失常的主要机制与缺血心肌与正常心肌之间传导性和不应期差异，导致兴奋折返有关；也与α受体对儿茶酚胺反应性增强、自律性升高及致颤阈值降低有关。大量钾外逸，大量代谢产物蓄积，氧自由基攻击导致的膜脂质过氧化，这也是心律失常发生的主要机制。

2、再灌注对心功能的影响：短期缺血再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉1小时后再灌注，血液动力学常常进一步恶化，静止张力逐渐升高，而发展张力逐渐下降，±dp／dt进一步降低，左室舒张末压增加，血管阻力和每搏功降低，总心肌耗氧量增加，尤其在出现严重心律不齐（室颤）后，±dp／dt可降到零。目前临床运用超声心动技术，结合彩色多普勒，可直接观察患者再灌注对心肌收缩力的影响。

近年来焦点集中在研究“迟呆”心肌（stunnedmyocardium），当短期缺血早期恢复灌注时，虽然能预防心肌梗死，但心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunctionstate）。

Braunwald把这种心肌称为“迟呆”心肌或心肌顿挫，即此时心肌仍处于可逆性损伤，仍然存活，最终能恢复全部心舒缩功能。“迟呆”心肌发生的机制主要与ATP恢复较慢、钙超载和自由基损伤心肌有关。

除了心功能低下外，还发现冠状血管在再灌后4小时对腺苷类扩血管物质的反应明显降低，腺苷灌注后，冠脉的血管阻力比没有缺血的阻力高2倍，称为微血管“迟呆”（microvascular“stunning”）。血管“迟呆”也不是心肌血管坏死，仍属可逆性损伤。血管“迟呆”的可能性机制与毛细血管被白细胞堵塞、血管平滑肌反应性降低、心肌间质水肿以及内皮细胞功能障碍，产生前列环素和内皮细胞源性舒张因子减少有关。

持久的心肌缺血的（冠脉阻断2小时以上）后再灌注，则收缩功能的异常成为不可逆。心功能和血流动力学则进一步恶化。

3、再灌注对心肌代谢的影响：短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重，ATP／ADP的比值进一步降低，ATP和CP含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对ADP反应。特别是当线粒体内钙的高度聚积后，导致不可逆性损伤。如缺血阻断1小时以上再灌注使受损细胞内ATP和总核酸含量以及ATP／ADP比值进一步降低，并使冠状窦血液中肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶浓度急剧增高。

4、再灌注对心肌超微结构的影响：冠脉阻断40分钟，缺血区心肌水电解质含量与非缺血区相似，但再灌注2分钟后，就会出现细胞内水、Na+、Cl—和Ca2+含量明显增加，电镜观察到细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内Ca2+大量蓄积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注可造成心肌梗死，坏死组织内有明显的出血。

再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集与阻塞。上述变化使心肌恢复灌流后，仍可使部分心肌得不到血液供应，出现无复流现象。这些不可逆改变在心内膜下更易发生。

非创伤性心跳骤停

一旦发生心脏骤停，生命就会受到严重威胁，数秒钟内患者会出现意识丧失，60秒钟就呼吸停止，4分钟就会出现脑细胞死亡，超过10分钟被抢救存活的可能性几乎为零。当有人突然倒下，目击者（或第一反应人）立即识别并进行高质量的心肺复苏（按压、通气和电除颤）是成功救命的关键。

心跳骤停预警，重视“三痛”

我们无法预知心跳骤停何时发生，但某些心跳骤停发生前会有一些警示信号，那就是“三痛”，即胸痛、腹痛、头痛。

1．胸痛

胸痛是一种常见而又能危及生命的疾病症状，造成胸痛的原因复杂多样，包括冠心病、肺栓塞和心肌梗死等能诱发心跳骤停的一些心血管疾病。

2．腹痛

腹腔血管及脏器疾病易诱发心跳骤停，同时它也是某些心肌梗死患者的起病表现。

3．剧烈的头痛

常常是脑出血、脑梗死等脑部血管疾病的主要起病表现，这种情况下极易发生心跳骤停。

不同的年龄段患者，发生心跳骤停的原因不尽相同，小儿防意外，青少年防疾病，中壮年防劳累，老年人防慢病。中、壮年应该谨防心脏病和过劳死，而老年人出现心跳骤停多是因为慢性疾病没有有效控制或者急性加重，对老年人应该防控慢性病。

心跳骤停预判，把握“三停”

在确保周围环境安全的前提下，预先识别倒地患者是否发生心跳骤停的关键点主要是“三停”，即意识停止、呼吸停止、心跳停止。

1．意识停止

面对突然倒地或不动的患者，首先要判断的就是患者的意识状态，一般常用的方法为用力拍打、呼叫患者是否有反应。

2．呼吸停止

如果患者意识停止，要迅速判断患者是否有呼吸。一般常用的方法为用手指置于患者鼻前感受是否有气流，及侧头平视患者胸廓是否有起伏变化。

3．心跳停止

心跳停止是心跳骤停发生最为重要的一点。

常用方法：一手食指与中指并拢伸直，其余手指弯曲，置于患者气管正中部（相当于喉结的位置），旁开两指的凹陷处，判断时间6－10 s，用指腹感受是否有搏动。

心跳骤停一旦发生，最典型的表现就是突发的意识丧失，患者可以表现为突然无原因的跌倒且呼之不应；继而没有循环（心跳）的征象，例如讲话、发声、肢体活动以及脉搏消失等；最后病人出现呼吸异常，呼吸停止或出现濒死叹气样呼吸，也就是长时间间隔的用力抽泣样呼吸。

通常，我们发现一个人突然跌倒或没有反应，我们便会用力拍打他或他的双肩，大声询问“喂，你怎么啦？”如果患者还是没有反应，且呼吸停止（胸廓没有起伏）或异常超过5秒钟，我们就可以认定为心跳骤停，就应立即启动急救系统，开始心肺复苏。

有时患者可以表现为无意识的全身抽搐，伴全身瘫软，这也是心跳骤停。与癫痫发作不同，患者不会出现全身肌肉的僵硬、强直，而且抽搐停止后患者不会恢复自主呼吸和意识。

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