奇葩端粒！太短或者太长都会增加癌症的风险

根据匹兹堡大学癌症研究所（upci）的科学家在华盛顿aacr年会上展示的结果，保护染色体末端的dna端粒“帽”的长度可以预测癌症风险，可能是一个潜在的治疗靶标。

根据这项由匹兹堡大学和新加坡的科学家合作进行的研究，比预期更长的端粒（由重复的dna序列组成，会随着细胞分裂变短）与患癌风险增加有关。“很明显，端粒和癌症有着复杂的联系。”upci癌症预防讲席教授jian-min yuan博士说道，他是此次aacr展示的两项研究的领导或者通讯作者，“我们的希望是通过研究这种关系，我们能够预测哪些人群更可能患某些癌症，这样他们也许可以采取预防措施，或者更频繁的进行筛查，以及促进研究人员开发药物帮助我们的dna端粒保持正常长度或者将端粒恢复至正常长度。”yuan及其同事分析了注册参加“新加坡中国人健康研究”（于1993年启动，追踪参与者的健康状况）的28000名中国人的血液样品和健康数据，在2015年末，有4060名参与者患癌症。根据他们的端粒长度超过预期长度的比例，这些人群被分为5组，在考虑年龄、性别及吸烟习惯的影响后，端粒最长的一组参与者比端粒最短的一组参与者患癌的比例高出33%。同时该组患以下癌症的几率分别高出：肺癌66%、乳腺癌39%、前列腺癌55%、结直肠癌37%。在所有的癌症中，端粒更长导致胰腺癌的患病率增加最多，端粒长度最长的1/5的人群患胰腺癌的几率是端粒长度最短的1/5人群的2.6倍。端粒更长的人群只有患肝癌的比例下降。此外，端粒最短和最长的人群患3种癌症的比例都最高，形成了一种u型患癌风险曲线。与端粒长度居中的人群相比，端粒长度最短的人群患胃癌的风险增加63%，患膀胱癌的风险增加72%，患白血病的风险增加115%。同样，端粒最长的人群与端粒长度居中的人群相比患胃癌的风险增加55%，患膀胱癌的风险增加117%，患白血病的风险增加58%。“我们在7年之前就有进行这项研究的想法了，但是当时在实验室定量100个样品的端粒长度就需要3个月，我们无法得出有意义的结论。”yuan说道，他还是匹兹堡大学公共卫生研究生院流行病学教授，“仅仅几年之后，我们就可以在一年之内完成约30000个样品的检测，并得出了这些强有力的结论，这也显示了技术的发展之快。而更艰巨的任务是将端粒的长度与基因组学分析联系在一起，这才刚刚开始。我们即将对引起癌症的复杂生物学现象进行深入而真实的了解。”

癌细胞端粒怎么样才能脱落 如果普通细胞也可以无限制分裂那他是不是也是癌细胞了呢？

楼主你好，你说的很对，普通细胞可以无限制分裂并且不发生凋亡的话它就已经变成了癌细胞。

癌细胞要无限分裂，而且不发生凋亡需要很多个基因的共同作用，端粒是一个方面，在细胞中端粒的修复是由端粒酶进行的。在癌细胞中端粒酶的活性很高，或者是端粒酶难以被降解。这是突变后的结果，除非用药物抑制，不然癌细胞的端粒很难缩短（注意，抑制癌细胞的同时也会严重影响正常细胞，这就是为什么放疗化疗什么的对人的身体伤害巨大）。正常细胞在其程序性死亡时会在细胞膜表面结合凋亡因子。癌细胞细胞表面的受体也发生变化，他们不再结合凋亡因子，不受调控不会死亡。

写了这么多，希望对你有所帮助~不清楚的欢迎追问~

美国进口的端粒酶是什么有什么功效

端粒酶是在细胞中负责端粒的延长的一种酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端，把DNA复制损失的端粒填补起来，使端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。

端粒酶的活性在真核细胞中可检测到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，以dNTP为原料，通过逆转录催化合成后延长链5‘端DNA片段或外加重复单位。端粒酶在细胞中的主要生物学功能，是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度。

扩展资料

近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明，在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程。与端粒酶的多重生物学活性相对应，肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控，则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一。

端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端区学说的原理，可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长，从而达到青春常驻，这是人类未来研究的方向。

-端粒酶

上了趟太空，真的会有8.7%的基因发生永久突变吗？

NASA宇航员史考特（Scott Kelly）在国际太空站待了340天，科学家很好奇他的身体状况是否有出现变化？于是找来和他基因相同的双胞胎兄弟马克（Mark Kelly）进行比对，结果发现史考特“免疫系统和DNA修复功能”出现突变，从遗传基因的角度来看，是无法恢复的永久损伤。

据《科学》期刊的研究报告，55岁的史考特回到地球3年后，科学家对他展开全身的检查，发现他待在太空的这段期间颈动脉和视网膜变厚、体重变轻、肠道微生物增多，以及认知能力下降，不过，这些症状大多在回到地球6个月后逐渐消失，唯独基因中8.7%的变化至今仍未恢复。

佛罗里达大学认知神经科学家赛德勒（Rachael Seidler）说，“这些基因突变不会对宇航员造成直接危险，但不排除会增加他们未来罹患癌症的风险。”

科罗拉多州立大学的癌症生物学家贝莉（Susan Bailey）表示，人类染色体末端有个叫“端粒”的部分，通常随着年龄增长会渐渐缩短，辐射、污染、压力等等因素都有可能导致它加速变短，但奇怪的是，史考特去一趟太空后，端粒竟然没缩短，反而比之前更长，换句话来说就是“他的细胞比以前更年轻了”，很有可能是“太空唤醒他体内某部分沉睡细胞”。

研究人员指出，史考特基因产生突变有5种可能，其中包含太空辐射、零重力环境对生理带来的冲击，因为史考特当初待的太空站，正好处于高能带电粒子范艾伦（Van Allen）辐射带下方，辐射量是地球的48倍，所以身体细胞会一直忙着修复放射线伤害，才会出现这种突变。

端粒酶细节被破解　有助抗癌防老化　

甲状腺癌复发转移 口服标靶降低疾病恶化风险科学家已找出前列腺癌的抗药机制！呼吸就会得肺癌？癌转移护骨靠「它」奈米机器人将会遍布人体调控免疫系统近日「自然」期刊发表研究报告，宣布完成科学界探索二十年的课题：破解端粒酶（telomerase）的细部结构。这项研究是由加州大学柏克莱分校的研究人员所完成的。利用低温电子显微镜技术，甚于过往的高解析度，描绘出这种在老化及癌症上扮演关键角色的酵素结构细节。研究报告指出，这项突破可望带来能延缓或者阻止老化的药物，以及癌症的新治疗方法。

端粒酶过度 造成癌细胞滋生 带领这项研究的柏克莱加大分子生物学家科林斯说，这是期待已久的成果，「我们的发现提供结构体系以便了解人类端粒酶疾病变异，这也代表朝端粒酶相关临床治疗，迈出重要一步」。

端粒是位于染色体末端的一小段去氧核糖核酸（DNA）序列，如同「保护盖」保护染色体在细胞分裂时不受到破坏，不过端粒会因细胞分裂而日渐缩短，缩短到一个程度就失去保护作用，随之造成衰老、增加病变的机率。端粒酶可修补包括人类在内的动、植物染色体端粒，阻止其缩短，但也与癌症有关系。

利用低温电子显微镜技术 解开结构之谜 加州大学圣塔克鲁兹分校分子生物学中心教授史东说，端粒酶不足可能加速细胞死亡，另一头的极端就是，过度则会造成癌细胞不受限制的生长，不过早期调控端粒酶表现，即控制其作用「开启」或「关闭」的研究，都受限于对其结构缺乏完整了解。

科林斯的团队利用去年才刚摘下诺贝尔化学奖的低温电子显微镜技术，以前所未有的七到八「埃」（?ngstr?m，等于○．一奈米）解析度，观察作用中的端粒酶。

突破性发现 可帮助研发药物 报告第一作者阮黄杨（Thi Hoang Duong Nguyen，译音）说，之前人类端粒酶影像解析度最好的也只有三十埃（约三奈米）；他们利用低温电子显微镜能够得到七到八埃解析度，「当我能看到所有这些（端粒酶）亚单位，总共十一个蛋白质亚单位，那真是太惊叹了，这就是他们如何结合在一起。」

研究团队指出，有这些高解析度影像，加上目前对端粒酶基因序列的了解，足以开始思考与端粒酶有关的标靶药物，例如找出提高端粒酶活动的方法，有助于延缓老化的负面效应，而封锁其运作又可能有助于对抗癌症。

话题：抗癌, 标靶药物, 端粒酶

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