老年人低钙血症怎么护理,哪些是老年人低钙血症的症状_

一、老年人低钙血症的护理方法

老年人低钙血症一般护理

补钙饮食注意：

口味太重会让钙流失。人们都了解，吃得太咸对身体无益，但很少有人知道，摄入过多的食盐会增加尿钙的排泄，影响钙在人体内的存留。所以，补钙饮食要以清淡为主。

骨头汤不能作为补钙饮食。骨头汤不能成为补钙饮食，但里面含有不少的胶原蛋白、磷脂、微量元素等营养成分，对人体有益。

高蛋白饮食影响补钙效果。许多人以为多吃鱼虾能补钙，其实鱼肉、虾肉中的钙含量极低，除非能把鱼刺、鱼骨、虾壳一起吃掉，不然起不到补钙的效果。

老年人低钙血症饮食宜忌

饮食适宜：1宜吃富含钙离子的食物；2宜吃富含优质蛋白质的食物；3宜吃富含维生素的食物。

宜吃食物宜吃理由食用建议

排骨排骨富含有大量的钙磷元素，可以对低钙血症的患者起到补充钙磷的作用，有利于患者的恢复。每天200-300克炖汤喝。

牛奶牛奶富含有大量的优质蛋白质和多种人体必需矿物质元素，有利于增强人体免疫力，对患者的恢复有帮助。每天300-500毫升为宜。热饮为佳

西红柿西红柿富含有大量的维生素，可以促进钙磷矿物质元素的吸收，对患者的恢复是有帮助的。每天200-300克为宜。

饮食禁忌：1忌吃不容易消化的食物；如年糕、粽子、米粑；2忌吃辛辣刺激的食物、如辣椒、花椒、生姜；3忌吃产气的食物；如洋葱、红薯。

忌吃食物忌吃理由忌吃建议

粽子粽子是属于比较难消化的食物，容易导致肠道胀满，肠道蠕动减慢，影响对营养物质的吸收，不利于患者的恢复的。宜吃容易消化的食物。

花椒花椒的刺激性是比较大的，容易刺激肠道粘膜，导致水肿，影响对营养物质的吸收，不利于患者的恢复。宜吃清淡的食物。

红薯红薯是比较容易产气的食物，容易导致腹部胀满，肠道蠕动减慢，不利于患者营养物质的吸收，不利于恢复。宜吃不产气的食物。

二、老年人低钙血症的症状表现

轻度低血钙可无症状或表现为非特异的中枢神经系统症状。长期低血钙可导致白内障形成和轻度弥漫性脑病。而严重低钙血症或合并碱中毒时表现为神经肌肉激惹性增高和精神异常，典型者可出现手足搐搦，或Chvostek征阳性(手指弹击耳前面神经，引起的同侧口角或鼻翼搐搦)和Trousseau征阳性(将血压计的袖带包绕上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间至少3min，所引起的局部手指和手臂的搐搦)。此外，甲旁减尚有其特征性改变，如自身免疫所致者可伴有其他内分泌缺陷，最常见的Addison氏病，因T细胞缺陷者易发生皮肤黏膜念珠菌病;假性甲旁减Ⅰb型者外表正常，而Ⅰa型者则表现出相互关联的体征，包括肥胖、身材矮、圆形脸、短颈、掌骨和跖骨短(常发生于第4和第5)、远端指骨短而宽和皮下钙化，可伴有智力低下和某些内分泌异常(特别是甲状腺和性腺)。

血清钙水平低于8.8mg/dl(2.2mmol/L)或离子钙低于4.4mg/dl(1.1mmol/L)，即可诊断低钙血症。要正确评价总钙水平或离子钙水平的降低，就必须同时测定磷、镁、钾、碳酸氢根浓度和肾功能。血清钙降低常伴有血清磷升高，特别是甲旁减或严重维生素D缺乏者;而维生素D缺乏或镁磷耗竭者，可表现为轻度低钙血症与低磷血症同存。

三、老年人低钙血症该怎么治疗

急诊处理

当血钙低于1.62mmol/L(6.5mg/dl)时，即可发生低钙搐搦，此时需紧急处理：

(1)保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧。

(2)静脉补钙：①紧急情况下，可用10%葡萄糖酸钙10～20ml(每毫升含元素钙10mg)在10～20min内缓慢静脉推注;②若不太急，可将10%葡萄糖酸钙50ml加入5%葡萄糖溶液1000ml中缓慢静脉滴注。③病情缓解后即可改为口服补钙。④病情需要，可于6～8h后重复上述剂量。⑤使用洋地黄者不可静脉补钙。⑥需监测血钙，避免发生高钙血症。

(3)补充维生素D：维生素D，4000～8000U，1～2次/d，口服;或维生素D2，5万U，1～2次/周，肌注;α骨化三醇(萌格旺，alfacalcidol， Bon-One)，0.5～1.0mg，1～2次/d，口服;α骨化三醇(钙三醇，罗钙全，Rocaltrol)，0.25～0.5mg，1～2次/d，口服。需定期复查血钙，使血钙保持在2.12～2.25mmol/L(8.5～9.0mg/dl)。

口服补钙

目前常用的钙剂有碳酸钙(钙尔奇D，Cahrate D、凯思立D，CalciChew D3、逸得乐，Ideos等)和氨基酸螯合钙(乐力，Osteoform)，1～2片/d即可;枸橼酸钙(司特立)则需每次2片，3次/d。若血钙低于1.87mmol/L(7.5mg/dl)，可与维生素D类药物联用。

病因治疗

(1)甲旁减的病因治疗：①暂时性甲旁减可不必治疗;②可逆性甲旁减应给予相应的治疗，如低镁血症可给予镁替代治疗(如25%硫酸镁10ml，溶于5%葡萄糖500ml中，缓慢静脉滴注;或10%硫酸镁10ml，2次/d);③伴有其他内分泌疾病者，应给予相应激素替代治疗;④对于永久性甲旁减者，PTH替代治疗尚难以进行。⑤外科性甲旁减者，部分病人可行甲状旁腺自体移植术而治愈;无效或不能行移植术者，或假性甲旁减者，则需终身口服维生素D治疗，同时需予高钙低磷饮食。

(2)维生素D缺乏的病因治疗

四、​老年人低钙血症的发病机制

老年人低钙血症的发病机制：

1.PTH缺乏或抵抗

老年人PTH缺乏常因手术，自身免疫或肿瘤浸润损伤甲状旁腺所致，因PTH抵抗所致的假甲旁减在老年人中少见。

2.维生素D缺乏或抵抗

老年人常因富含维生素的乳制品摄入不足和(或)日光照射不足所致，维生素D代谢障碍(如慢性肾衰等)亦可能存在，而对活性维生素D不敏感少见，活性维生素D具有促进肠黏膜对钙的重吸收，协同PTH促进骨质再吸收和增加肾曲小管对钙，磷再吸收的作用。

3.低蛋白血症

常导致假性低钙血症。

4.其他

如严重低镁血症常通过影响PTH的分泌和减弱PTH的作用而导致低钙血症，高磷血症可由多种原因引起，如横纹肌溶解症，急性肾衰，肿瘤化疗等，均可因血磷过多导致低钙搐搦，急性胰腺炎在老年人并不常见。

低钙血症的临床表现

引言

低钙血症可伴有一系列临床表现(表 1)，轻则几乎没有症状，重则出现危及生命的癫痫发作、难治性心力衰竭或喉痉挛。除了严重程度，低钙血症的发生速度和病程也对临床表现具有决定作用。

在低钙血症的症状中，手足搐搦、视乳头水肿和癫痫发作可见于低钙血症急性起病患者。相比而言，外胚层和牙齿改变、白内障、基底节钙化和锥体外系障碍是慢性低钙血症的特征。这些慢性改变最常见于甲状旁腺功能减退的患者。

本专题将讨论低钙血症的临床表现。低钙血症的病因、诊断方法和治疗详见其他专题。(参见“成人低钙血症的病因”和“低钙血症的诊断方法”和“低钙血症的治疗”和“甲状旁腺功能减退症”)

急性临床表现

急性低钙血症的标志是手足搐搦，其特征是神经肌肉易激惹。手足搐搦的症状可能较轻，表现为口周麻木、手足感觉异常和肌肉痛性痉挛；症状也可能较重，表现为手足痉挛、喉痉挛，以及局灶性或全面性癫痫发作，后者必须与发生于重度手足搐搦时的全身强直性肌肉挛缩进行鉴别(表 1)。其他患者的症状特异性较低，如乏力、高应激性惹、焦虑和抑郁；部分患者即使有重度低钙血症，也没有神经肌肉症状。

手足搐搦 — 急性低钙血症直接增加了外周神经肌肉的易激惹性[1]。手足搐搦在肌电图中表现为一次刺激后出现反复的高频放电。外周神经元过度兴奋很可能是低钙血症最重要的病理生理效应，但这种过度兴奋发生于任何水平的神经系统，包括运动终板、脊髓反射和中枢神经系统。

手足搐搦一般很少发生，除非血清钙离子浓度降至4.3mg/dL(1.1mmol/L)以下，这时一般对应的血清总钙浓度是7.0-7.5mg/dL(1.8-1.9mmol/L)。低钙血症逐渐起病的患者在相同血清钙浓度的情况往往症状更少[2]。

决定症状发生频率及严重程度的其他因素包括：酸碱状态、低镁血症和钾平衡[3,4]。(参见“低镁血症患者镁缺乏的临床表现”，关于‘钙代谢’一节)

低钙血症和碱中毒协同作用引起手足搐搦。尽管碱中毒可直接降低血清钙离子浓度，但碱中毒促进手足搐搦的能力仅仅部分源于此效应，因为钙离子浓度下降幅度相对较小。单纯的呼吸性碱中毒(如，过度通气)可引起手足搐搦，甚至在没有基础低钙血症时也可发生。相比之下，手足搐搦在有慢性肾衰竭和低钙血症(偶尔严重)的患者中并不常见，这是由于同时存在的代谢性酸中毒的保护效应。

临床上，手足搐搦表现为感觉功能障碍和肌肉功能障碍[2]。

初始症状通常是口周和肢端感觉异常。这些症状可以引起过度通气，继而导致呼吸性碱中毒和动脉血pH值升高，进一步加重感觉异常。

手足搐搦的运动症状包括僵硬和笨拙、肌痛，以及肌肉痉挛和痛性痉挛。手部表现为拇指强迫性内收，掌指关节和腕关节屈曲，以及手指伸展(手痉挛)。呼吸肌痉挛和声门痉挛(喘鸣性喉痉挛)可以引起发绀。

自主神经表现包括出汗、支气管痉挛和胆绞痛。

潜在性(latent)手足搐搦所致神经肌肉易激惹患者的典型体征是陶瑟征及面神经征。

陶瑟征 — 陶瑟征是指血压计袖带充气至收缩压以上持续3分钟诱发手痉挛[5,6]。如上所述，手痉挛的特征是拇指内收、掌指关节屈曲、指间关节伸展和腕关节屈曲(图 1)。其也可在血压计袖带释放后通过自发过度通气1-2分钟来诱发。

陶瑟征的出现是因为缺血效应增加了血压计袖带下神经干(而不是运动终板)的兴奋性；兴奋程度在3分钟时达到最大，之后恢复正常，即使缺血维持更长时间。

面神经征 — 面神经征是通过叩击恰好在耳前的面神经引出同侧面部肌肉收缩[5]。表现轻则嘴唇颤搐，重则所有面部肌肉痉挛，具体取决于低钙血症的严重程度(图 2)。约10%的正常受试者会出现面神经征[5,6]。

尽管陶瑟征比面神经征更具特异性，但是在低钙血症患者中，两者均可能为阴性[5]。

癫痫发作 — 低钙血症患者可以出现全面强直-阵挛性癫痫、全面失神性癫痫和局灶性癫痫发作，且这类表现可能是唯一的主诉症状[2,7,8]。低钙血症患者没有手足搐搦但存在癫痫发作可通过以下观察结果来解释：脑脊液中钙离子浓度较低可能具有致惊厥效应，而非直接的致手足搐搦效应[9]。对于低钙血症诱发癫痫发作的患者，脑电图显示棘波(“惊厥效应”)和高压阵发性慢波的爆发共存[10]。

心血管 — 急性低钙血症可能并发低血压，尤其是乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid, EDTA)、输入枸橼酸化血液快速诱发的情况下，或者是肾脏替代治疗患者使用低钙透析液时[11-14]。另外，已有心肌功能下降甚至出现充血性心力衰竭(伴或不伴低血压)的报道[15-20]。心肌功能障碍在补钙后可以逆转[18,21]。尽管机制不明，但钙在兴奋-收缩耦联中具有重要作用，而且心脏中肾上腺素诱导糖原分解也需要钙。(参见“心肌兴奋收缩耦联”)

低钙血症在心电图中引起特征性的QT间期延长(波形 1)[22,23]。低钙血症可延长2期动作电位，该影响受到血清钙浓度变化速率和心肌钙通道功能的调节。QT间期延长与早期后除极及触发性心律失常相关。尖端扭转型室性心动过速(多形性室性心动过速伴QT间期延长)可能被低钙血症所触发，但这比被低钾血症或低镁血症所触发要少见得多。尽管心电图上常见传导异常，但是严重的低钙血症诱导性心律失常(如，心脏传导阻滞和室性心律失常)并不多见。

视乳头水肿 — 视乳头水肿可见于任何原因引起的低钙血症患者[24-26]。它仅出现于低钙血症严重时，通常随着低钙血症的纠正而改善。它可能伴或不伴高脑脊液压(良性颅内高压)。罕见情况下可发生视神经炎(通过视力下降来鉴别)，而不是视乳头水肿[24]。

精神表现 — 低钙血症可引起精神症状，特别是情绪不稳定、焦虑和抑郁。不太常见的是意识模糊状态、幻觉和明确的精神病。上述表现通过治疗均可逆转[27]。

疾病特异性表现

甲状旁腺功能减退 — 尽管不论病因如何，急性低钙血症的症状和体征都相似，但是慢性甲状旁腺功能减退有几个独特的临床表现。这包括基底节钙化、白内障、牙齿异常和外胚层表现(表 1)。这些临床特征详见其他专题。(参见“甲状旁腺功能减退症”，关于‘慢性表现’一节)

假性甲状旁腺功能减退症 — 假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism, PHP)指一组异质性疾病，由肾脏对甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)无应答来定义，生化特征是低钙血症、高磷血症和PTH浓度升高。基于遗传和临床特征，PHP有几种亚型[28]。一些PHP变异型与骨骼畸形、智力受损和抵抗其他激素相关。PHP详见其他专题。(参见“婴儿和儿童低钙血症的病因”，关于‘终末器官对PTH抵抗(PHP)’一节)

维生素D缺乏 — 维生素D缺乏或抵抗可以导致低钙血症，严重者可以出现佝偻病和骨软化症。除了维生素D缺乏性佝偻病的典型放射影像学表现外，患儿可能出现肌无力和肌张力过低、运动迟滞及生长发育不良。维生素D受体突变的儿童也可能有脱发、多发粟丘疹、表皮囊肿和少牙畸形。(参见“维生素D缺乏和抵抗的原因”，关于‘维生素D抵抗’一节和“儿童佝偻病概述”，关于‘临床表现’一节)

骨软化症可能无症状，在放射影像学中表现为骨质减少。它也可引起特征性症状，包括弥漫性骨疼痛和压痛及肌无力。(参见“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”，关于‘临床特征’一节)

常染色体显性低钙血症 — 常染色体显性低钙血症(autosomal dominant hypocalcemia, ADH)的病因是钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)基因激活突变(1型ADH)，或G-α-11功能获得性突变(2型ADH)；G-α-11是CASR信号传递的关键介质[29]。大多数ADH患者无症状，因此直到成年偶然发现低钙血症时才获得诊断。然而，少数患者有低钙血症症状。该综合征的主要临床线索是家族史，以及患者在补充钙和维生素D治疗过程中容易出现肾脏并发症。(参见“钙敏感受体疾病：家族性低尿钙性高钙血症及常染色体显性低钙血症”，关于‘常染色体显性低钙血症’一节)

患者教育

UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)

基础篇(参见“患者教育：甲状旁腺功能减退症(基础篇)”)

总结与推荐

低钙血症的临床表现取决于低钙血症的严重程度和持续时间(表 1)。(参见上文‘引言’)

急性低钙血症症状的特征是神经肌肉易激惹或手足搐搦。症状可以为轻度感觉异常，也可严重到手足痉挛，甚至是癫痫发作(图 1和图 2)。(参见上文‘急性临床表现’)

甲状旁腺功能减退导致的慢性低钙血症可能引发白内障、异位钙化(基底节)，偶尔也与帕金森综合征及痴呆有关。(参见“甲状旁腺功能减退症”，关于‘临床特征’一节)

假性甲状旁腺功能减退症(PHP)指一组异质性疾病，由肾脏对甲状旁腺激素(PTH)无应答来定义，生化特征为低钙血症、高磷血症和PTH浓度升高。某些类型的PHP可导致骨骼畸形、智力受损和其他激素抵抗。(参见“婴儿和儿童低钙血症的病因”，关于‘终末器官对PTH抵抗(PHP)’一节)

维生素D缺乏或抵抗可引起低钙血症，严重者可出现佝偻病和骨软化症。除维生素D缺乏性佝偻病的典型放射影像学特征外，佝偻病儿童可表现为肌无力和肌张力过低、运动迟滞及生长发育不良。骨软化症可能无症状，在放射影像学上表现为骨质减少。它也可引起特征性症状，包括弥漫性骨疼痛和压痛及肌无力。(参见“儿童佝偻病概述”，关于‘临床表现’一节和“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”，关于‘临床特征’一节)

常染色体显性低钙血症(ADH)的病因是钙敏感受体(CaSR基因激活突变，或CASR信号通路中重要分子的功能获得性突变。大多数ADH患者无症状，因此直到成年偶然发现低钙血症时才获得诊断。(参见“钙敏感受体疾病：家族性低尿钙性高钙血症及常染色体显性低钙血症”，关于‘常染色体显性低钙血症’一节)

参考文献

Macefield G, Burke D. Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons. Brain 1991; 114 ( Pt 1B):527.

Tohme JF, Bilezikian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:363.

Navarro J, Oster JR, Gkonos PJ, et al. Tetany induced on separate occasions by administration of potassium and magnesium in a patient with hungry-bone syndrome. Miner Electrolyte Metab 1991; 17:340.

Cohen L. Potassium replacement associated with the development of tetany in a patient with hypomagnesaemia. Magnes Res 1993; 6:43.

Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008; 336:1298.

Thakker RV. Hypocalcemia: Pathogenesis, differential diagnosis, and management. In: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 6th ed, Favus MJ (Ed), American Society of Bone and Mineral Research, Washington, DC 2006. p.213.

Armelisasso C, Vaccario ML, Pontecorvi A, Mazza S. Tonic-clonic seizures in a patient with primary hypoparathyroidism: a case report. Clin EEG Neurosci 2004; 35:97.

Mrowka M, Knake S, Klinge H, et al. Hypocalcemic generalised seizures as a manifestation of iatrogenic hypoparathyroidism months to years after thyroid surgery. Epileptic Disord 2004; 6:85.

Zuckermann EC, Glaser GH. Anticonvulsive action of increased calcium concentration in cerebrospinal fluid. Arch Neurol 1973; 29:245.

Swash M, Rowan AJ. Electroencephalographic criteria of hypocalcemia and hypercalcemia. Arch Neurol 1972; 26:218.

Denlinger JK, Nahrwold ML. Cardiac failure associated with hypocalcemia. Anesth Analg 1976; 55:34.

Ghent S, Judson MA, Rosansky SJ. Refractory hypotension associated with hypocalcemia and renal disease. Am J Kidney Dis 1994; 23:430.

Brunelli SM, Sibbel S, Do TP, et al. Facility Dialysate Calcium Practices and Clinical Outcomes Among Patients Receiving Hemodialysis: A Retrospective Observational Study. Am J Kidney Dis 2015; 66:655.

Thurlow JS, Yuan CM. Dialysate-induced hypocalcemia presenting as acute intradialytic hypotension: A case report, safety review, and recommendations. Hemodial Int 2016; 20:E8.

Shinoda T, Aizawa T, Shirota T, et al. Exacerbation of latent heart failure by mild hypocalcemia after parathyroidectomy in a long-term hemodialysis patient. Nephron 1992; 60:482.

Kazmi AS, Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism. Am J Med Sci 2007; 333:226.

Levine SN, Rheams CN. Hypocalcemic heart failure. Am J Med 1985; 78:1033.

Wong CK, Lau CP, Cheng CH, et al. Hypocalcemic myocardial dysfunction: short- and long-term improvement with calcium replacement. Am Heart J 1990; 120:381.

Kudoh C, Tanaka S, Marusaki S, et al. Hypocalcemic cardiomyopathy in a patient with idiopathic hypoparathyroidism. Intern Med 1992; 31:561.

Brunvand L, H?g? P, Tangsrud SE, Haug E. Congestive heart failure caused by vitamin D deficiency? Acta Paediatr 1995; 84:106.

Rimailho A, Bouchard P, Schaison G, et al. Improvement of hypocalcemic cardiomyopathy by correction of serum calcium level. Am Heart J 1985; 109:611.

Benoit SR, Mendelsohn AB, Nourjah P, et al. Risk factors for prolonged QTc among US adults: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005; 12:363.

Meyer T, Ruppert V, Karatolios K, Maisch B. Hereditary long QT syndrome due to autoimmune hypoparathyroidism in autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome. J Electrocardiol 2007; 40:504.

Bajandas FJ, Smith JL. Optic nueritis in hypoparathyroidism. Neurology 1976; 26:451.

Sheldon RS, Becker WJ, Hanley DA, Culver RL. Hypoparathyroidism and pseudotumor cerebri: an infrequent clinical association. Can J Neurol Sci 1987; 14:622.

Hochman HI, Mejlszenkier JD. Cataracts and pseudotumor cerebri in an infant with vitamin D-deficiency rickets. J Pediatr 1977; 90:252.

Lin KF, Chen KH, Huang WL. Organic anxiety in a woman with breast cancer receiving denosumab. Gen Hosp Psychiatry 2015; 37:192.e7.

Tafaj O, Jüppner H. Pseudohypoparathyroidism: one gene, several syndromes. J Endocrinol Invest 2017; 40:347.

Roszko KL, Bi RD, Mannstadt M. Autosomal Dominant Hypocalcemia (Hypoparathyroidism) Types 1 and 2. Front Physiol 2016; 7:458.

低钙血症正确的护理方法是什么？

、低钙血症患者要多晒太阳，紫外线能够有效的促进体内维生素D的合成利于钙的吸收。但是紫外线不能穿透玻璃，所以不能隔着玻璃晒太阳哦。

2、低钙血症患者要经常食用钙质含量高的食物，如牛奶、奶酪、酸奶、泥鳅、田螺、小虾皮、河蚌、虾米、海带、酥炸鱼、牡蛎、芝麻酱、花生、豆腐、松籽、甘蓝菜、花椰菜、白菜、油菜等。你可根据自己的食用爱好，选择自己喜欢的食物来吃。

3、低钙血症患者要多做体育运动，适量的运动可使肌肉互相牵拉，强烈的刺激骨骼，加强血液循环和新陈代谢，从而减少钙质丢失，推迟骨骼老化，同时还有利于人体对饮食中钙的吸收。

4、低钙血症患者要吃好早餐，一定要合理搭配食用。早吃好，午吃饱，晚吃少。这是有一定道理的。

5、低钙血症患者要对含草酸多的蔬菜先焯水，破坏草酸然后再烹调。如甘蓝菜、菠菜、花椰菜、苋菜、空心菜、雪菜、芥菜、竹笋等焯一下再食用，有利于人体对钙质的吸收。

6、低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。

7、慢性低钙血症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效果，应该注意小剂量，餐中服用。同时补维生素D。酌情口服小剂量氢氯噻嗪，减少尿钙排泄。

8、补钙的剂量一般2岁以下的宝宝每天需要400毫克～600毫克，按照正常的饮食，宝宝每天从食物中摄取的钙质只有需要量的2/3，所以每天必须额外 补钙，以填补欠缺的钙，以产生成小儿低钙血症。此外，磷、钙剂量把握好，磷是人体必需的无机盐，但磷摄入过多，会与钙形成磷酸钙，对人体产生危害，最终导 致小儿低钙血症的发生。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankang/140027.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 老年人补钙,最适合老人的补钙方式

下一篇: 老年人吃什么水果好,4种水果适合老人···