狂犬病的病理生理

狂犬病的病理生理

狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。非特异性病变：急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。

镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。而具特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱桃红色，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。

唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。

宠物猫有狂犬病毒吗（一直不出门的猫会有狂犬病吗）

宠物猫有狂犬病毒吗
家里养的宠物猫一般不会携带有狂犬病毒，因为狂犬病毒在动物身体上的潜伏期为1周左右，基本上一周就会发病死亡。而且携带有狂犬病毒的狗狗会有较为明显的症状，比较容易区分，因此国外在治疗动物抓伤或者咬伤方面都会结合观察法进行注射狂犬疫苗。如果造成咬伤的狗狗在7天左右未发病死亡，说明不存在狂犬病毒，咬伤的人即可停止注射后续的疫苗。国内则不管那么多，上来就是一个完整疗程，因此国内的狂犬疫苗消耗量不是一般的大。另外现在家养宠物按要求都会从小打狂犬疫苗的本身感染上狂犬病毒的概率也是非常小的。至于流浪狗嘛，这个就很难说了。
只要患了狂犬病，不管是否发病，猫狗身上都有病毒。但只有在发病期才能传染给别人，因为狂犬病毒有严格的嗜神经性，不发病时，猫狗的唾液或外周血液中没有狂犬病毒。
一直不出门的猫会有狂犬病吗
家里的猫如果没有和外界接触过的话，一般不会有狂犬病病毒，如果和外界有过接触，就有可能会携带狂犬病病毒。针对家里养了猫，要对猫进行狂犬病疫苗的接种，经常和猫接触的人群，也需要打狂犬病疫苗。
狂犬病是致死性的疾病，一旦感染，100%的死亡，没有有效的治疗手段，只能是重在预防。狂犬病一旦感染，就需要去医院进行对症处理，在预防方面可以打狂犬疫苗和狂犬病免疫球蛋白。
疫苗发展历程
狂犬疫苗是一个历史悠久的疫苗，最早制造狂犬疫苗的是法国的巴斯德。1882年他成功地应用连续传代减弱病毒毒力的方法，用适应毒种来制造疫苗。中国现在制造的狂犬疫苗系用狂犬病毒固定毒接种于原代地鼠肾细胞，培养后，收获毒液，经浓缩、纯化、精制并加氢氧化铝佐剂。
经全面检定合格后即为预防狂犬病的疫苗。狂犬病毒只有一种血清型，世界各地的狂犬病毒抗原性质是相同的。
接种狂犬疫苗后，人体血液中可出现抗狂犬病毒抗体，这些抗体可防止病毒在细胞间直接传播，减少病毒的增殖量，同时还能清除游离的狂犬病毒，阻止病毒的繁殖和扩散，从而达到预防狂犬病。
猫咬出血狂犬病几乎为0
被猫抓伤是可以得狂犬病的。狂犬病毒，主要携带者是狗，但是除了狗以外，猫、仓鼠、还有狼等其他的一些哺乳类的动物，也可以携带狂犬病毒。被猫抓伤之后，感染狂犬病的几率是非常小的，大约只有1%的狂犬病是由猫导致的。如果抓人的猫是注射过狂犬疫苗的，或者是猫出生之后没有跟其他的动物接触过，一直都是待在家里，那么它就不可能是携带这个狂犬病毒的，是可以不用注射狂犬疫苗的。否则建议注射狂犬疫苗和狂犬病免疫球蛋白，虽然猫抓伤之后得狂犬病的几率比较小，但是因为狂犬病它发病之后，死亡率基本上都是100%的，特别是有出血的伤口。同时还是要强调，被猫抓伤之后，要首先处理伤口，要用大量的清水反复地冲洗伤口，要去除粘液等污染物，然后用专业的消毒剂进行伤口表面的消毒。
猫一直养在家怎么会得狂犬病
正常情况下家猫也会容易得狂犬病的，因为家猫的唾液当中也有可能含有狂犬病毒。
当狂犬病毒在猫的唾液中含量比较多时，通过被猫咬伤或者是抓伤之后就很容易将病毒传染给人体，使人体得狂犬病的可能性。因此对于正常家猫的咬伤抓伤和挠伤也要进行清创处理，必要时应该肌注狂犬疫苗和一些破伤风等预防性治疗和用药。
狂犬病主要是在猫狗等哺乳动物中之间传播。家养的猫也是可能携带狂犬病毒传染的，所以家养的猫每一年需要定期注射猫用的狂犬疫苗，预防传染狂犬病毒。
如果被家养的猫咬伤、抓伤或者舔到破皮的伤口，属于狂犬病暴露的话，这种情况需要及时清洗伤口，用肥皂水清洗，再碘伏消毒，需要去疾控中心注射狂犬疫苗。
如果伤口有出血的话，还需要注射狂犬病人免疫球蛋白，预防感染狂犬病。以上方案仅供参考，具体使用情况请按药品说明或到正规医院按医嘱用药。
猫：
属于猫科动物，是全世界家庭中较为广泛的宠物。家猫的祖先据推测是古埃及时期的沙漠猫，波斯的波斯猫，已经被人类驯化了3500年。
以伏击的方式猎捕其它动物，大多能攀援上树。猫的趾底有脂肪质肉垫，以免在行走时发出声响，捕猎时也不会惊跑鼠。行进时爪子处于收缩状态，防止爪被磨钝，在捕鼠和攀岩时会伸出来。
2个月幼猫抓了会得狂犬病吗
可能性为无穷小。
狂犬病不能遗传或母婴传播，只有曾被疯狗咬伤的猫才可能携带狂犬病毒并感染人，奶猫如果被疯狗撕咬，当时就挂了，没法活下来再抓人。
如果是买来的幼猫，猫贩子不可能傻到让疯狗靠近自己的猫笼，别人家养的抱来更不可能，谁也不会让疯狗进家。
流浪的小猫如果被疯狗撕咬没人救治也活不下来。
狂犬病乃狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症。狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属，单股RNA病毒，动物通过互相间的撕咬而传播病毒。我国的狂犬病主要由犬传播，家犬可以成为无症状携带者，所以表面“健康”的犬对人的健康危害很大。对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段，人患狂犬病后的病死率几近100%，患者一般于3～6日内死于呼吸或循环衰竭，故应加强预防措施。
1、疾病分型
根据临床症状分为两型：
1、狂躁型最常见。又分为前驱期、兴奋期和麻痹期，前驱期持续1～4日，兴奋期一般1-3日，麻痹期持续时间较短一般为6-18小时。整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。
2、麻痹型较少见。以脊髓或延髓受损为主，该型患者无兴奋期和典型的恐水表现，常以高热、头痛、呕吐腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。
2发病原因
狂犬病主要是感染了狂犬病毒所致，狂犬病毒含5种主要蛋白，即糖蛋白、核蛋白、聚合酶、磷蛋白及膜蛋白等。糖蛋白能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的噬神经性，能刺激抗体产生保护性免疫性反应。N蛋白导致的抗体不具中和力，可用检测浆内包涵体有助临床诊断。
3、发病机制
狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，狂犬病的致病过程可分为3个阶段。
局部组织内繁殖期病毒自咬伤部位侵入后，于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经。
侵入中枢神经期病毒沿周围神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达脊髓的背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元。
向各器官扩散期病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多。由于迷走神经核、吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。
4、病理生理
狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。非特异性病变：急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。
镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。而具特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱桃红色，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。
唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。
5、临床表现
狂犬病的临床表现可分为四期。
1.潜伏期：潜伏期长短不一最短3天最长19年，一般平均约20-90天。⑵
在潜伏期中感染者没有任何症状。
2.前驱期：感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。本期持续2-4天。
3.兴奋期：表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。体温长升高、恐水为本病的特征，但是不是每一例都有。典型患者虽极渴而不敢饮，见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，可有声音嘶哑，说话吐词不清，呼吸机痉挛可出现呼吸困难和发绀。交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓，心率加快，血压升高。但病人神志多清楚，可有精神失常及幻觉出现等。本期1-3天。
4.麻痹期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。
多发群体：
人群普遍易感，被病犬咬伤者约15-30%发病,咬伤后是否发病与下列因素相关：1.咬伤部位，头面颈上肢发病机会多2.咬伤严重性，伤口深而大、多处被咬伤发病率高。3咬伤后迅速彻底清洗者、局部伤口处理好发病率低。4，衣着厚感染机会少。5，及时全程足量接种疫苗者发病率少6。免疫低下或缺陷者发病率高。
6、疾病症状
人被狂犬病毒感染的动物咬伤后，潜伏期无任何症状。
在狂犬病的早期，病人多有低热、头痛倦怠、全身不适、恶心、烦躁失眠、恐惧不安等症状，病人对声音、光线或风之类的刺激变得异常敏感，稍受刺激立即感觉咽喉部发紧。在愈合的伤口周围及其神经支配区也有麻木、痒痛的及蚁走的异常感觉，2-3天以后，病情进入兴奋期。病人高度兴奋，突出为的极度恐怖表情，恐水、怕风，遇到声音、光线、风等，都会出现咽喉部的肌肉严重痉挛。病人虽然口渴却不敢喝水，甚至听到流水的声音或者别人说到水，也会出现咽喉痉挛。严重的时候，病人还有全身疼痛性抽搐，导致呼吸困难。狂犬病的病人，大多数神志清醒；但是，也有部分病人出现精神失常。兴奋期约有两三天后，病人变得安静下来，但是，随之出现全身瘫痪，呼吸和血循环系统功能都会出现衰竭，迅速陷入昏迷，数个小时以后，就会死亡。恐水是多数狂躁型狂犬病特有的症状之一。
7、疾病危害
由于该病死亡率几乎100%，对人类的生命构成极大的威胁，因此积极有效的处理伤口和预防接种疫苗至关重要。
8、诊断鉴别
辅助检查：
1周围血象和脑脊液白细胞总数轻至中度升高，中心粒细胞占80%脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物正常。
2病原学检查?脑组织内基小体检验；病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒，狂犬病毒核酸检测等。
3病毒抗体检测荧光免疫方法检查抗体血清学抗体检查。
鉴别诊断：
本病尚需与狂犬病恐怖症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。
狂犬病癔症
狂犬病癔症国外称癔症性假性狂犬病，由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病，一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病。通过暗示，他们常表现为恐水，狂躁，假性恐水是一种夸张的表现，明显缺乏咽肌痉挛的特点，也常无发热等特殊的前驱症状和特异性的实验室检查。患者的病情不再发展。
破伤风
破伤风的早期症状是牙关紧闭，以后出现苦笑面容及角弓反张。破伤风患者试图吞咽可引起痛苦的肌痉挛，但不恐水。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病，这些肌群在间歇期却是完全松驰的。破伤风通过适当的精心治疗，一般能够恢复。
病毒性脑膜脑炎
有明显的颅内高压和脑膜刺激征，早期可出现意识障碍，常见的病毒有乙脑病毒，麻疹病毒，腮腺炎病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒。除了狂犬病脑炎外，这些病毒中任何一种脑部感染都不会引起恐水表现。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎通过免疫预防，目前发病已经很少。麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆。此病有一个双向热型起病，在双侧肢体出现不对称驰缓性瘫痪外，常常伴有感觉过敏，脑脊液呈细胞蛋白分离现象，其分类以多核粒细胞为主，而狂犬病的整个病程中以淋巴细胞为主。更主要的是脊髓灰质炎病毒可以从脑脊液，咽部和大便中分离出。补体结合抗体阳性，特异性IgM抗体阳性均可作出确诊。
9、急救措施
1.被病狗咬伤后，应立即冲洗伤口，关键是洗的方法。伤口较小，较表浅，无大活动性出血时，可自行先用自来水或肥皂水直接冲洗伤口,至少冲洗30分钟,尽量把可能进入伤口的病毒冲洗掉，冲洗之后要用干净的纱布把伤口盖上。对于严重咬伤，应立即前往医院处理。
2.被疯狗咬伤后，即使是再小的伤口，也有感染狂犬病的可能，同时可感染破伤风，伤口易化脓。患者应按照要求注射狂犬病疫苗和/或破伤风抗毒素预防针。
3.及时正确处理伤口，及时全程预防接种是可以预防狂犬病和降低发病率。⑶
注意事项
1.被病狗咬伤是很危险的，经常有光怪陆离被咬伤后或养狗人被咬伤后，发生破伤风而死亡。
2.温血动物，包括人在内，牙齿上有各种细菌和病毒生存，狗咬伤的伤口深而且形状复杂，恰好适于细菌繁殖，这也是发生破伤风之类疾病的道理。
10、疾病治疗
药物治疗
狂犬病发病后以对症综合治疗为主，没有特效的治疗方法，包括：1单室严格隔离病人，尽量保持病人安静，减少光、风、声的刺激，狂躁时用镇静剂，2加强监护治疗，维持水电介质及酸碱平衡等生命支持。有脑水肿也以脱水治疗。
11、疾病预后
预后凶险，一旦发病病死率达100%
12、疾病预防
预防方法：
被狗咬伤不一定得狂犬病，如果咬伤人的狗不带有狂犬病病毒，即使伤口没有处理也不会得狂犬病。有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤，且没有采取任何预防措施，结果也只有15%-30%的人发病。我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带有病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。且目前缺乏检测狗是否带病毒的方法，因此，一旦被狗或猫等宠物咬伤或抓伤应该立即清洗伤口。
在咬伤部位的近心端缚上止血带，挤出伤口处血液，促进含病毒的血液流出，并用大量肥皂水、盐水或清水彻底冲洗伤口半小时以上，再用碘酒、酒精冲洗伤口，伤口深者，应选用不带针头的大注射器反复、彻底冲洗其深部。
同时要把犬、猫隔离观察14天，明确是否狂犬、狂猫，必要时可送防疫站检验。在伤口处理好后，及时去卫生防疫站最好不要超过24小时注射狂犬疫苗，如该犬或猫无从追踪，则应将全程预防接种进行到底。此外，小儿若与狂犬有密切接触、即使无明显咬伤或抓伤，亦应注射狂犬疫苗。
预防药物：
疫苗接种根据暴露的具体情况由当地医师决定采取狂犬疫苗，还是血清联合疫苗或高效价免疫球蛋白联合狂犬疫苗来预防。①地鼠肾细胞组织培养灭活疫苗，反应轻微而免疫效果较好。剂量及用法：佐剂疫苗、浓缩佐剂疫苗及冻干浓缩疫苗全程需肌内注射3针～5针，分别在0、3、7、10和30d各肌内注射1针，严重咬伤者疫苗可加用全程10针：对四肢、躯干浅表中度咬伤、抓伤及有少量出血者肌注3针，每7天注射2ml；对头、面、颈、手指咬伤，多部位咬伤或深部咬伤，粘膜沾染病毒，则须在完成5针注射后再肌注2针，即每10天肌注2ml.如间隔较长时日后再次被咬，可用佐剂疫苗加强注射2ml.一般在注射后1周即开始产生中和抗体，2周保护性抗体阳转率100％。
②人二倍体细胞疫苗：于被咬后0、3、7、14、28、90d各注射1ml，如第5针后血清抗体已产生，可免去第6针。罕见不良反应，效果优良。
③当处理免疫反应低下的病人，或暴露时间已超过48h者，WHO建议首针免疫剂量应加倍。
3．高效价免疫球蛋白如人狂犬免疫球蛋白与疫苗联合应用：创伤深广、严重或发生在头、面、颈、手等处，同时咬人动物确有患狂犬病的可能性，则应立即注射高效价抗狂犬病免疫球蛋白，按照20IU／kg计算，特别严重的可加倍计算。咬伤72h后应用无效）总量的一半在创伤处作浸润性注射，剩余剂量在臂部作肌肉注射。要是注射血清使用前为防血清过敏反应，须做皮试。过敏者可以脱敏注射。
13、饮食注意
病人应该以清淡易消化食物为主，对于不能进食者可以鼻饲来保证营养供给。
14、疾病护理
1．按传染病一般护理常规护理。医护人员如有皮肤破损，应戴乳胶手套。
2．单间接触隔离。被患者唾液沾染的用品均应消毒。须防患者在痉挛发作中抓伤咬伤。
3．病室内保持绝对安静，防止音、光、水、风等刺激。作好监护工作。
4．若可能给予流食或半流食，必要时咽部用0.5％～1％丁卡因喷雾后鼻饲。
15、并发症
主要并发症有颅内压增高、下丘脑受累引起抗利尿激素分泌过多或过少、自主神经功能紊乱引起高血压、低血压、心律失常或体温过低。痉挛常见，可为全身性或局灶性。呼吸功能紊乱，如过度通气和呼吸性碱中毒在前驱期和急性期常见。后期也会发生进行性缺氧。报告过的并发症还有充血性心力衰竭、急性肾衰、上腔静脉血栓形成、肺或泌尿系统的继发性感染以及胃肠道出血。
16、专家观点
1狂犬疫苗中没有任何一种成分会影响人类生殖细胞的染色体，在基因水平上危害人类，也不会对胚胎或胎儿的智力发育和身体发育造成影响。
2由于狂犬病是致死性疾病，对高度危险的暴露者在权衡利弊的情况下，不存在禁忌症，应立即接种疫苗。在发生狂犬病危险性较小的情况下，如果正在感冒而有发烧者，可等体温下来后立即接种。有严重变态反应病史的人，在接种疫苗时应备有肾上腺素等应急药物
3对接受过暴露前或暴露后有效疫苗的全程接种者，疫苗的保护期通常为6个月如果半年内再发生较轻的可疑接触感染，可立即用肥皂水清洗伤口，同时密切观察咬人的犬在10日内是否发病而不必注射疫苗。一但咬人犬发病，立即给被咬的人注射人用狂犬疫苗；如果是一年以后再被咬伤，可于当天、第3天各注射一针疫苗即可。对严重咬伤、以前接受过疫苗接种但时间较久，对疫苗的有效性有所怀疑者，则应重新进行全程即5针疫苗的暴露后预防免疫，必要时应包括使用狂犬病免疫球蛋白。
4疫苗只能保护一次，接种超过半年以上通常需全程注射。

病理学笔记讲义——第一章 细胞、组织的适应和损伤

重点：

　　1.适应性变化：种类，定义，举例

　　2.化生：种类，与癌变的关系

　　3.变性：种类，定义，举例

　　4.坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别

　　内容：

　　一、细胞和组织的适应

概念/分类 定义/病变特点 好发部位或疾病
萎缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。 心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素
1）营养不良性 因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩 肿瘤病人的恶异质
脑动脉硬化后的脑萎缩
2）压迫性 因组织与器官长期受压产生的萎缩 尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水
3）废用性 组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩 久卧时肌肉萎缩
4）去神经性 因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩 脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎
5）内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩 垂体肿瘤导致肾上腺萎缩
肥大 指细胞、组织或器官体积的增大。
病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。 妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大
增生 组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。未提功能代谢的改变。往往与肥大相伴存在，与肿瘤性增生鉴别 肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。
增生：青春期乳腺、
肝叶切除后肝细胞的增生
化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生。神经组织无化生

　　化生的种类、常见疾病和危害

上皮组织化生 鳞化 化生种类 常见疾病 危害
支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮 支气管慢性炎 癌变
鳞癌
宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性宫颈炎
膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮 尿路慢性炎
膀胱慢性炎
胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性胆囊炎
胆结石
肠上皮化 黏液柱状上皮→肠上皮 慢性胃炎 肠型
腺癌
幽门腺化生 胃窦胃体部腺体→幽门腺 慢性胃炎 　
胃/肠型上皮化生 食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生 Barrat食道炎 腺癌
间叶组织化生 骨/软骨化生 幼稚的成纤维细胞→骨/软骨 骨化性肌炎
结绨组织损伤 结构功能改变

　　二、细胞和组织的可逆性损伤（变性）

类型 定义 好发于
细胞水肿 细胞内钠离子和水过多积聚.
严重：气球样变（病毒性肝炎） 缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。
脂肪变 非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积 肝（最常见）：磷中毒:/肝淤血。心、肾、骨骼肌细胞
虎斑心、脂肪肝、苏丹III/油红O
1）细胞内玻璃样变 细胞浆胞质内、纤维结缔组织内、细动脉管壁内出现异常蛋白质的蓄积，HE染色切片下呈粉红色，具折光性。 肝细胞质内Mallory小体，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴，浆细胞胞质内Russell小体，狂犬病的Negri小体。
2）纤维结缔组织玻璃样变 疤痕、动脉粥样硬化和坏死组织的机化
3）细动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化） 良性高血压，糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。
淀粉样变 细胞间质内尤其是小血管基底膜的蛋白质—粘多糖复合物沉积。蛋白成分以免疫球蛋白为主。 局部/全身，原发/继发
粘液样变 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 间叶组织肿瘤，风湿病，动脉粥样硬化，甲低
病理性色素沉着 细胞内外有色物质的蓄积
含铁血黄素，脂褐素，黑色素 心衰细胞，心肌褐色萎缩，皮肤基底层
病理性钙化 骨和牙齿外的软组织内固态钙盐的蓄积
营养不良性/转移性 坏死、出血、血栓、粥样斑块的钙化。甲旁亢、肾率、骨肿瘤、V1tD摄入过多

　　营养不良性钙化和转移性钙化鉴别

营养不良性钙化 转移性钙化
定义 钙盐沉积于坏死、出血、血栓、粥样斑块或异物中 由于全身钙磷代谢失常（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内
病因 局部碱性磷酸酶增多 全身钙磷代谢异常，高钙血症。甲旁亢、骨肿瘤、vitD摄入过多。
常见部位 结核病的干酪样坏死、血栓、动脉粥样硬化的粥样斑块、瘢痕组织 常见于肾小管、肺、胃的间质细胞

　　三、不可逆损伤-坏死

坏死类型 定义 常见部位/疾病
凝固性坏死 蛋白质变性凝固，酶作用较弱的组织。
肉眼：灰黄、干燥、质实，与周围组织分界清。
镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。
彻底的凝固性坏死， 实质脏器：心、肝、肾、脾
干酪性坏死 凝固性坏死的特殊类型。肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样
镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失 结核病的病变特征
液化性坏死 蛋白质含量少，酶性作用强和脂类物质多，组织溶解液化 脑、脊髓、脂肪、胰腺
纤维素样坏死 又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的坏死形式 风湿病、SLE、结节性多动脉炎、急进性高血压/新月体性GN、胃溃疡
坏疽 坏死组织继发腐败菌感染 　
1）干性坏疽 坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清 四肢末端
2）湿性坏疽 水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界不清 与外界相通的内脏
3）气性坏疽 属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体 深达肌肉的开放性创伤

　　坏死和凋亡

凋亡 坏死
机制 基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）
诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等
死亡范围 多为散在的单个细胞 多为集聚的大片细胞
形态特征 细胞固缩，核染色边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片（凋亡小体）。 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶。
生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白合成
早期规律性降解为180—200bP片段
琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白合成DNA降解无规律，片段大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状
周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生 引起周围组织炎症反应和修复再生

仓鼠携带狂犬病病毒的话一定会病发吗?如果是时间是多久?有谁知道怎样分辨仓鼠是否携带这种病毒?

　　你是不太了解狂犬病的病理,我找了些资料,你自己看了判断一下就知道了.其实你所说的情况应该要把症状都列出来,好让别人帮忙判断,还有的就是你所说的狂鼠病呢~~其实你指的是鼠疫吧~仓鼠被带狂犬病毒的源咬了而且出血了才会导致狂犬病,鼠疫倒没大可能得,因为仓鼠是酷爱干净的动物,由出生时候吃的就是杂粮,所以仓鼠一般都不带病毒,你可以放心,要是你的ss得了狂犬病的话一般都会出现临床现象的,你对照下面的来看看就知道了.
　　祝你的仓鼠健康!

　　患狂犬病的动物及得狂犬病的人

　　温血动物都可感染狂犬病，但敏感程度不一，哺乳类动物最为敏感。在自然界中狂犬病曾见于家犬，野犬、猫，狼、狐狸、豺，獾、猪、牛、羊、马，骆驼、熊、鹿、象、野兔、松鼠、鼬鼠、蝙蝠等动物。一切冷血动物如鱼、蛙、龟等可以抵抗狂犬病毒的感染。
　　在患狂犬病的人中，在其唾液中能分离到病毒，理论上人与人虽然可以感染，但由人传染给人的病例很少见到，世界上仅仅6例移植器官而导致的人与人感染，除此之外，没有任何一例人与人感染的有确凿证据的例子。所以，人与人不易感，
　　带有狂犬病毒的"健康"狗及动物
　　世界卫生组织及中国疾病预防中心，已经承认，健康的动物不带毒，更没有可能咬人动物没有死而人死，那些已经被证明没有任何科学依据。如果狗不是在发病期间或即将在10天内发病，其唾液中没有病毒，也不会感染你。
　　狂犬病有哪些传染方式？

　　狂犬病有下列三种传染方式：

　　1．被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔粘膜而感染。狂犬病毒通过伤口和粘膜侵入神经而发病。这是主要的传染方式。
　　2．宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。据统计86例狂犬病人中,被咬伤者78人，宰杀狗剥皮刺伤手感染者8人。
　　3．经消化道感染。得狂犬病死的动物，被埋入地下，冬天被冻，被野狗或其他动物扒出，将肉吃掉，感染而得狂犬病。
　　还是一种是特殊的在实验室环境下才能导致的感染，就是实验室病毒浓度特别高的时候可能有气雾、飞末感染。

　　临床表现分两型：
　　一是狂暴型，二是麻痹型。

　　狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。
　　前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一旦走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一旦发现应立即通知有关部门处死。
　　麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。
　　前驱期：发病初，小儿常说头疼、不安，有恐惧感等神经性症状，也可出现恶心、呕吐等症状。体温高达37．5--38℃。患儿的性格或行为可发生改变，如清绪低落，抑郁和不安，有的易发怒。被咬伤的部位发红，伤口周围有刺痛或麻木，有肿胀，伴随有蚁走感和强烈瘙痒。伤口的变化是狂大病的重要鉴别，对早期诊断有很大帮助。进一步可出现喉部紧迫感，厌食，并有吞咽困难症状出现。此时一般为1--3天，有时可为7天。
　　狂躁期：又称为兴奋期，可出现狂犬病年具有的独特症状，如恐水、阵发性的狂躁和流涎发作。病人想饮水时，便引起咽部的剧烈痉挛，呼吸也困难，十分痛苦。以后每当看到水或听到水声，甚至想到水，都可引起反射性发作，所以又称"恐水病"。咽部痉挛亦可扩散到呼吸肌，呼吸困难，病人可出现发绀现象，亦可见瞳孔散大。发作间歇期间病人意识清楚，随着阵发性痉挛加剧，病人时时出现狂躁行为。由于交感神经兴奋，病人出现大汗及流涎，加上呕吐及进食进水的障碍，很快即出现脱水。体温高达39--40℃。此期经过1--3天。
　　麻痹期：病人渡过狂躁期转狂躁为安静，痉挛逐渐停止，反应迟钝，还可少量进食，一般家人常以为病情好转。实际很快出现脑神经与四肢神经麻痹，终因呼吸循环衰竭而死亡。此期较短，一般为15--20小时。

　　暴露后预防性处理：用3%－5%肥皂水或0.1%新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75%乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1－2天甚至3－4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理；接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清。

　　被疯狗和动物咬伤后，发病率的高低和哪些因素有关？
　　被疯了的狗或其他动物咬伤后的发病率与如下的六个因素有关：
　　1.被咬伤的部位有关。在对1--14岁被咬儿童的流行中，咬伤部位的发病率为：头部占25．6％、上肢占29．7％、躯干占2．1％、下肢为27．8％，多处咬伤占14．8％。头部和四肢的发病率最高。
　　2．与被咬的先后有关。先被咬的比后被咬的发病的机会多，可能与被感染的病毒量多少有关。如某地一狂犬咬伤12人，其中先被咬伤的3人均发病死亡。
　　3．与伤口的深浅和伤口的数量有关。伤口深、伤口大和伤口数量多的发病率高。
　　4．与有无衣着有关。不穿衣服的发病最高；夏季穿单衣与冬季穿棉衣比，单衣的发病率高。这是因为沾有病毒的牙齿和唾液，经过衣服的擦拭后进入伤口减少了的缘固。
　　5．与伤口是否及时处理有关。伤口及时处理者，比不处理的发病率有明显降低。
　　6．与注射疫苗有关。被咬当日及时注射狂犬疫苗，并按全程规定注射者发病率最低。

　　鼠疫
　　传染源：鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。
　　发病原理与病理变化
　　鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

　　在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

　　鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

　　临床表现
　　潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。

　　临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

　　腺鼠疫占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。

　　肺鼠疫是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。

　　败血型鼠疫又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。

　　轻型鼠疫又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。

　　其他少见类型
　　1.皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。
　　2.脑膜脑炎型多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。
　　3.眼型病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。
　　4.肠炎型除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。
　　5.咽喉型为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。

　　诊断
　　对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。流行病学资料当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。临床资料根据各型临床特点。实验室诊断是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。

　　1．常规检查
　　（1）血象白细胞总数大多升高，常达20～30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。
　　（2）尿尿量减少，有蛋白尿及血尿。
　　（3）大便肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。

　　2.细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。
　　（1）涂片检查用上述材料作涂片或印片，革兰氏染色，可找到G－两端浓染的短杆菌。约50～80%阳性。
　　（2）细菌培养检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。
　　（3）动物接种将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。
　　（4）噬菌体裂解试验用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。

　　3．血清学检查
　　（1）间接血凝用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。
　　（2）荧光抗体染色检查用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高。
　　（3）其它酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。

　　鉴别诊断
　　（一）腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。
　　1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。
　　2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。
　　3．免热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。

　　（二）败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。

　　（三）肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。

　　（四）皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。

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