抗甲状腺药物治疗对某些人可以抑制骨髓白细胞(包括粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等)生成或破坏外周血白细胞,从而引起白细胞减少,重者引起粒细胞缺乏。 在用抗甲状腺药物治疗过程中发生粒细胞缺乏,起病多为急骤,病人有高热、畏寒、咽痛、头痛及极度乏力;重者有口腔、咽峡、直肠、肛门、阴道或子宫粘膜坏死性溃疡,并可有败血症发生。
化验检查可以发现外周血白细胞数目多在2×109/升,甚至低于0.5×109/升,中性粒细胞百分比极度减少,常在0.05-0.1以下,有时中性粒细胞完全消失。
目录 1 拼音 2 病因病理病机 3 临床表现 4 诊断 5 治疗 6 预后 附: 1 治疗粒细胞缺乏症的穴位 1 拼音 lì xì bāo quē fá zhèng
2 病因病理病机 粒细胞缺乏症可继发于药物反应、化学药物中毒、电离辐射、感染或免疫性疾病,亦可原因不明,但最常见的病因是药物反应。药物引起者的发病机理可能是:①药物对骨髓多能干细胞的毒性,致细胞代谢障碍。毒性强弱与药物剂量和用药时间有关;②药物在机体内引起异常免疫反应,使粒细胞及前体细胞破坏。此种反应与药物的剂量无关。此型的免疫机理有以下几类:①半抗原型:药物本身为半抗原,与敏感者粒细胞膜蛋白结合成复合体,即全抗原, *** 机体产生抗粒细胞抗体-白细胞凝集素与白细胞溶解素,引起粒细破坏与溶解。一旦再次给药,膜面被复之抗体又被激活;②“无辜旁立受害者”型:药物先与血浆蛋白结合成抗原, *** 机体产生IgM抗体,后者与抗原形成免疫复合物,非特异地吸附于中性粒细胞膜表面,激活补体而破坏粒细胞;③蛋白载体型:药物先与血浆蛋白相结合,再吸附于粒细胞的膜蛋白上,三者形成复合体(全抗原), *** 机体产生抗粒细胞抗体,在补体参与下导致粒细胞破坏;④自身抗体型:也称膜损伤型,药物或其代谢产物与粒细胞膜结合,使膜抗原决定簇改变,激发自身抗体形成,直接破坏粒细胞。上述抗体不仅可破坏循环池中粒细胞,也可破坏骨髓中各期幼稚细胞,对CFU-GM的增殖亦有抑制作用。
3 临床表现 发病前多数患者有某种药物接触史。起病急骤、高热、寒战、头痛、极度衰弱、全身不适。由于粒细胞极度缺乏,机体抵抗力明显下降,感染成为主要合并症。牙龈、口腔粘膜、软腭、咽峡部发生坏死性溃疡,常覆盖灰黄或淡绿色假膜。皮肤、鼻腔、 *** 、子宫、直肠、 *** 均可出现炎症。局部感染常引起相应部位淋巴结肿大。肺部的严重感染引起咳嗽、呼吸困难、紫绀。发生败血症时可伴肝损害,出现肝大、黄疸。严重者可伴中毒性脑病或中枢神经系统感染,出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍,甚至昏迷。药物过敏者可发生剥脱性皮炎。若短期内不恢复,死亡率极高。
4 诊断 实验室检查
一、血象
白细胞明显减少,常低于2×109/L,中性粒细胞绝对值在0.5×109/L以下。分类仅占1~2%,甚至缺如,余绝大多数为淋巴细胞和单核细胞。红细胞和血小板变化不大。
二.骨髓象
细胞增生不良,分类中红系、巨核系细胞正常。粒系细胞视病因而定。再生障碍型粒细胞缺乏症,其粒系各阶段细胞均明显减少,有时仅见少数早幼粒和原始粒细胞。免疫型粒细胞缺乏症的粒系细胞比例可能不减少,但有成熟障碍。恢复期细胞增生高度活跃,并有一过性原始粒细胞和早幼粒细胞增多,但数日内比例恢复正常,可与急性白血病相鉴别。
三、其他
血沉增快,严重感染者可伴肝功异常,主要是总胆红素定量升高。
5 治疗 诊断一俟成立,必须积极抢救,严密观察。
一、停用引起或可能引起粒细胞缺乏的各种药物。
二、病人应隔离在单人病房,条件允许时住进无菌层流病室,做好消毒隔离,包括口腔、 *** 、外阴等易感部位的局部清洗。
三、合理使用抗生素,尽量在用药前仔细寻找病灶,做咽拭子.血液、尿液、大便等细菌培养。在细菌培养和药物敏感试验回报前,应联合应用抗生素,特别兼顾针对G+球菌和G-杆菌感染,待明确病原和药物敏感情况后,应针对性选择敏感抗生素,无感染者可预防性注射青霉素.链霉素。抗生素用药时间不宜过短,待体温正常,感染控制,粒细胞开始上升一周后,方可停药。疑有深部霉菌病时,需用有效的抗霉菌药物,如酮康唑,200mg/d,顿服。严重感染者亦可400mg/d;达可宁(咪康唑)10~20mg/kg/d静脉输注或滴注,每次输注的最大剂量不得超过600mg;大扶康(氟康唑)50~100mg/d,顿服。
四、肾上腺皮质激素适用于免疫型粒缺乏患者,并可改善全身中毒症状。但由于本药具有免疫抑制作用,招致感染及掩盖感染症状。疗程宜短,待细胞数回升后逐步停药。
五、粒细胞输注适用于粒细胞持续在极低水平且伴严重感染,输入粒细胞数至少5×1010,才能使其水平上升至正常。成分输注粒细胞虽然对严重感染患者是一种强有力的支持措施,但由于个体间白细胞抗原性的差异,输注后,特别在多次输注粒细胞后,机体产生白细胞抗体,不仅使输注的粒细胞过快破坏,成为无效输注,还能使患者本身的粒细胞进一步减低。在巨细胞病毒抗体检测不够普及时,输入粒细胞还可能造成患者巨细胞病毒感染。
六、促白细胞生成药,维生素B420~40mg,每日三次口服;也可20~60mg肌注,每日一次;维生素B610~20mg,每日三次口服,亦可50~100mg肌注,每日一次;肌苷0.2每日三次口服,亦可200~600mg,静脉注射或滴注,每日一次;鲨肝醇20mg,每日三次口服;利血生10~20mg,每日三次口服;辅酶A50单位,肌注,每日一次;碳酸锂20~30mg口服,每日三次;rhG/GmCSF5~15μg/kg/d,皮下注射。
七、全身支持治疗加强营养,补充液体,保证足够热量。有肝损害时可用大剂量维生素C等护肝治疗。
6 预后 在抗生素问世前,死亡率高达90~95%,自应用抗生素后,已下降至20%,但仍需早期诊断、早期治疗。无菌层流室护理和成份输注粒细胞使一些严重患者获救,2~3周后可逐渐恢复。再障型预后差,常因难以控制的感染致死。
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命门
分类: 医疗健康
问题描述:
粒细胞遇到什么情况会减少?有什么食疗的方法?
解析:
粒细胞减少和粒细胞缺乏症
外周血中中性粒细胞绝对值:成人低于2.0×109/L者,儿童低于1.5×109/L称为中性粒细胞减少,如粒细胞严重减少,低于0.5×109/L者,称为粒细胞缺乏。
其病因和发病机制可分为:中性粒细胞生成缺陷,中性粒细胞在血液或组织中破坏或消耗过多,以及中性粒细胞分布异常。
中性粒细胞生成减少的原因有:1.细胞毒药物、苯等化学毒物和辐射2.偶尔引起粒细胞减少的药物如止痛剂、镇静剂、抗甲状腺药、磺胺药等。3.各种自身免疫疾病通过免疫介导引起。4.细菌、病毒、立克次体及原虫感染。5.白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞骨髓浸润,影响正常造血干细胞增生。6.某些先天性遗传性粒细胞减少症。
中性粒细胞在血液或组织中破坏或消耗过多原因有1)免疫因素:如自身免疫性疾病,2)严重细菌感染,脾亢等因素。
中性粒细胞分布异常如:粒细胞转移至边缘池或粒细胞滞留于肺、脾等。有时,粒细胞减少的发病机制是以上因素综合导致。
临床表现,轻度减少者,可无明显症状,重度减少时可出现疲乏、无力、头晕、食欲减退,易引起严重感染。
实验室检查:血常规见白细胞不同程度减少,淋巴细胞百分率相对增加,重度减少时,其细胞核常呈固缩,胞质内出现空泡。
依据病史、体征、实验室检查可以诊断,同时找出病因及发病机制,治疗上首先去除病因,治疗引起粒细胞减少的原发病,防治感染,在致病菌未查出之前使用广谱抗生素治疗;使用升粒细胞药物:重组人粒细胞-巨噬细胞集落 *** 因子(rhGM-CSF)具有确切疗效,适用于各种先天性及获得性粒细胞缺乏症,如白血病、肿瘤化疗和骨髓移植后,以及急性再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症合并粒细胞减少者。粒细胞减少和粒细胞缺乏症属于中医“虚劳”范畴,补气养血、益气养阴、滋补肝肾等方药有显著提升白细胞作用。
虽然我为你提供了相关资料 但是 我个人的意见 作为患者 不要对自身的病情 病因 了解过多 因为会增加思想负担
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