原发性纤维蛋白溶解症化验检查

原发性纤维蛋白溶解症化验检查

血浆纤维蛋白原定量明显减少。凝血时间、部分凝血活酶时间、凝血酶原时间以及凝血酶时间延长。这是由于原纤时所形成的纤溶酶，主要降解纤维蛋白原，还可水解因子V、Ⅷ、XⅢ等，使这些凝血因子减少导致凝血障碍。

优球蛋白溶解时间明显缩短。血浆纤溶酶原减少，纤溶酶常增高。纤溶酶抑制物可减少。由于原纤时血浆中凝血酶、纤维蛋白单体及纤维蛋白降解产物不增高，而纤维蛋白原降解产物增多。导致3P及乙醇胶试验阴性。

血小板计数正常、出血时间正常、红细胞形态正常，血涂片无红细胞碎片、无芒刺状、盔形等畸形红细胞。血浆抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）正常。

FDP是什么

FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。

纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由4种主要部分组成:纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator，如t-PA,u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor,PAI-1,antiplasmin)。

当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质:X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。

拓展资料： 形成机理

体内纤维蛋白溶解系统

在纤溶激活酶的作用下溶解纤维蛋白和纤维蛋白原，部血管内纤维蛋白的沉积和清除已在血管内沉着的微量纤维蛋白。正常人纤溶酶和抑制酶之间保持了动态平衡，使血液循环能正常进行。

病理状态下，机体发生凝血时，凝血酶作用于纤维蛋白，转变为交联纤维蛋白，同时纤溶系统被激活，降解形成各种FDP碎片。 FDP升高，表示纤溶活性增强，提示体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。

凝血障碍的　纤溶系统

一些血浆因子，其功能是水解纤维蛋白或起溶解蛋白作用，能消化血管内纤维蛋白沉积物，或存在凝血块时的血管外纤维蛋白沉积物。此作用可有效地阻止过度的血栓形成，是机体重要的防御功能。纤溶酶原（血浆素原）是以酶原形式存在于血浆中的一种血浆因子，可被纤溶酶原激活物（血浆素原激活物）所激活，成为有活性的纤溶酶（血浆素）而起纤维蛋白溶解作用。纤溶酶是一种蛋白水解酶，可分解纤维蛋白原和纤维蛋白成为纤维蛋白降解产物 (FDP)。体内尚存在有抗纤溶酶（纤溶酶抑制物），能与纤溶酶或纤溶酶原相结合成复合物而迅速被清除，以控制纤溶活性，调节血浆中的纤溶酶水平。
血浆和机体许多组织（子宫、甲状腺、前列腺、肺、卵巢等），内皮细胞，尿液，体液（唾液、乳汁、泪液、精液）都存在有纤溶酶原激活物。当这些器官组织损伤时，大量组织激活剂释放入血流使纤溶酶原转变成纤溶酶。因此,某些病理情况下,纤溶系统被过度激活，这见于释出大量组织纤溶酶原激活物所产生的高纤溶酶状态，或是由于血浆中抗纤溶酶活力降低（如肝病）而导致广泛出血或血液凝固障碍，这称为原发性纤维蛋白溶解症。过量的纤溶酶形成，将使因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ灭活以及纤维蛋白或止血栓很快被消化，引起临床出血现象。但是，由于病理性凝血酶的产生可导致弥漫性微血栓形成并继发性纤维蛋白溶解,则称为DIC。纤溶亢进所产生的大量纤维蛋白降解产物是一种很强的抗凝物质，干涉血块形成以及血小板的功能。

血流变异常，各项指标都低于正常值，怎样才能正常

一、血流变学检查的临床意义 　　 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下： 1、全血粘度检测 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。 [临床意义] 　　 血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 全血粘度升高会导致下列疾病的发生： 　　1.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。 　　2.糖尿病 　　3.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 　　4.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 　　5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 　　6.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。 　　全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 2、血浆粘度 　　 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。临床意义] 　　 血浆粘度越高，全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。 3、红细胞压积 　　 红细胞压积又称红细胞比容、比积，是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中，经一定离心力离心一段时间后，被压紧的红细胞层占血液容积的比例。 [临床意义] 　　 红细胞压积增高：见于剧烈运动或情绪激动的正常人，各种原因所致血液浓缩，如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应，如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 　　红细胞压积降低：见于正常孕妇、各种贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛、维生素A等药物。 4、全血还原粘度检测 　　 全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度。 [临床意义] 全血还原粘度反映了红细胞自身的流变性质对血液粘度的贡献。 　　1.若全血粘度和全血还原粘度都高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义。 　　2.若全血粘度高而全血还原粘度正常，说明红细胞压积高（血液稠）而引起血液粘度大，但红细胞自身流变性质并无异常（对粘度贡献不大）。 　　3.若全血粘度正常而全血还原粘度高，表明红细胞压积低（血液稀），但红细胞自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高的，也有参考意义。 　　4.若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。 　　 5、红细胞聚集指数 　　 红细胞聚集性是指，当血液的切变力降低到一定程度，红细胞互相叠连形成所谓“缗钱状”聚集物的能力。 [临床意义] 　　 临床上许多疾病都伴有红细胞聚集性升高，如急性心肌梗死、脑梗死、肺心病、糖尿病、高脂血症、周围血管病等。 6、红细胞变形指数 　　 红细胞变形性是指红细胞在血液流动中的变形能力，也就是红细胞在外力作用下改变其形状的特性。 [临床意义] 　　 临床上红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、心肌梗死、脑血栓、冠心病、高血压和外周血管病、糖尿病、肺心病等。 　　1.急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降，第1—3天变化明显。 　　2.脑血栓形成患者红细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差。 　　3.高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量升高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低。 　　4.多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。 7、血沉 　　 红细胞沉降率（血沉）是指红细胞在一定条件下的沉降速度。 [临床意义] 　　 病理性增快： 　　1.结核和风湿的活动期血沉常增快，当病情好转或稳定，血沉也逐渐恢复正常； 　　2.用于鉴别心肌梗死与心绞痛；胃癌与胃溃疡；盆腔炎性包块与无并发症卵巢囊肿，前者血沉明显增快，后者正常或略有增高； 　　3.多发性骨髓瘤的血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加速非常显著。 　　 8、血沉方程K值 　　 通过血沉方程K值的计算，把血沉转换成一个不依赖于红细胞压积的指标，这样血沉方程K值比血沉更能客观地反映红细胞聚集性变化。 　　 9、红细胞刚性指数 　　 正常情况下，血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常，都会引起红细胞在数量和质量上的改变，从而导致疾病的发生。 [临床意义] 　　 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变形性越小，是高切变率下血液粘度高的原因之一。 10、红细胞电泳时间 　　 红细胞表面带有负电荷，在直流电场的作用下移动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原的增加以及血浆粘度的增加有关。 [临床意义] 　　 缺血性中风、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血压、慢性支气管炎及系统性红斑狼疮的病人红细胞电泳率都降低，电泳时间延长。 11、纤维蛋白原 　　 血浆中的纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血系统中的重要凝血因子。纤维蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危险因子，它对心脑血管病、糖尿病、肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。 [临床意义] 　　 1.纤维蛋白原减少见于先天性低（无）纤维蛋白原血症、新生儿及早产儿、弥漫性血管内凝血、重症肝炎、肝硬化、重症贫血、原发性纤维蛋白溶解症、恶性肿瘤及某些产科急症。 　　2.纤维蛋白原增多见于妊娠晚期妊高症、老年人糖尿病、动脉粥样硬化症、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎和尿毒症、烧伤、放射病、多发性骨髓瘤、休克、手术后、心肌梗死及剧烈运动后。 二、什么人群适宜做血流变检查 　　 测定血液流变学各项指标，对于多种疾病的病因研究、诊断、鉴别诊断、疾病的发展和预后的判断、治疗和预防等都有着极其重要的作用。 　　1.正常或亚健康人群：如：工作压力大、心理失衡、营养过剩或不良、生活不规律的群体以及30岁以上的健康人群。 　　2.病理状态人群：如：糖尿病、高血压、冠心病、心绞痛、心梗、动脉粥样硬化症、脑梗、肺心病、妊娠高血压综合征、脑卒中、恶性肿瘤、血液病、烧伤、各种原因的重症贫血、重症肝炎、肝硬化及高脂血症等的患者。

凝检是什么意思

　　你要说的是凝血检查吧。下面有凝血检查的相关项目和检查意义：
　　1.毛细血管脆性试验(束臂试验)

　　【正常值】男性<5个新鲜斑点，女性及儿童<10个新鲜斑点。

　　【临床意义】如新鲜斑点超过上述范围，表示毛细血管脆性增加，可见于下述类型疾病:①毛细血管壁异常。如遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、维生素C缺乏症、亚急性感染性心内膜炎。②血小板减少。如原发性或继发性血小板减少性紫癜，其血小板<60×109/升(/L)。③血小板功能异常。如原发性血小板增多症。④其他。慢性胃炎、尿毒症、糖尿病、类风湿性关节炎、恶病质等，都可为阳性。

　　2.出血时间(BT)

　　【单位】分(min)。

　　【正常值】Duke法:1～3分；Ivy法:O.5～7分；出血时间测定器法:2.3～9.5分；阿司匹林耐量试验:服药后2小时出血时间较服药前延长2分钟为异常。

　　【临床意义】

　　(1)延长:见于血小板减少症、血小板增多症、先天性或获得性血小板病、血管性血友病、低(无)纤维蛋白原血症、弥散性血管内凝血、遗传性毛细血管扩张症等。

　　(2)缩短:见于某些严重的高凝状态和血栓形成。

　　3.血块收缩试验(CRT)

　　【单位】百分数(%)。

　　【正常值】血浆法:大于40%；定量法:48%～64%；定性法:30～60分(min)开始收缩，24小时(h)完全收缩。

　　【临床意义】血块收缩小于40%，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低(无)纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。

　　4.血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)

　　【正常值】 火箭电泳法:为94.09%±32.46%；酶联免疫吸附法:为1.02±0.56单位/毫升(U/m1)。

　　【临床意义】

　　(1)增高:见于心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、妊娠高血压综合征、大手术后及周围血管病变、剧烈运动和怀孕中后期等。

　　(2)减低:见于血管性血友病等。

　　5.血小板相关免疫球蛋白(PAIg)

　　【单位】纳克/107血小板(ng/107PA)。

　　【正常值】PAIgG O～78.8纳克/107血小板，PAIgM 0～7.0纳克/107血小板，PAIgA 0～2.0纳克/107血小板。

　　【临床意义】

　　(1)可作为特发性血小板减少性紫癜的诊断依据，而且血小板相关免疫球蛋白增高的程度，往往与血小板数量、血小板生存时间密切相关，即前者的升高可以导致后者的减低及缩短。

　　(2)可以作为特发性血小板减少性紫癜预后判定的指标，如此病治疗后PAIgG减低且不再升高，其预后较好；反之，则预后较差。

　　(3)可以作为特发性血小板减少性紫癜疗效判定的指标，如病人因激素治疗有效，PAIgG减低；复发者，则PAIgG增高。

　　(4)可以作为脾脏切除的指标，如激素治疗后，PAIgG一直不见减低，往往预示需要进行脾脏切除。

　　(5)可以预测胎儿血小板情况，如果病人是孕妇，而且血液中的PAIgG增高，往往可以预示其胎儿出生后会发生血小板减少，因为孕妇血液中的PAIgG可以通过胎盘进入胎儿血循环中。

　　6.血小板黏附试验(PAdT)

　　【正常值】 玻璃球法:男性34.9%±6 9/6，女性39?4%±5.2%；玻璃柱法:为62.5 9/6±8.6%；玻璃滤器法:为31?9%±10.9%。

　　【临床意义】

　　(1)增高:见于高凝状态及血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、深静脉血栓形成、肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等。

　　(2)减低:见于血管性血友病、巨大血小板综合征、肝硬化、尿毒症、骨髓增生异常综合征、服用血小板抑制药物等。

　　7.血小板聚集试验(PAgT)

　　【正常值】不同的诱导剂或同一种诱导剂的不同浓度，所引起的血小板聚集强度均是不同的。中国医学科学院血液学研究所测得的最大聚集率分别为:11.2微摩/升(μmol/L)ADP，为70%±17%；5.4微摩/升肾上腺素，为65 9/6±20 9/6；20毫克/升(mg/ L)花生四烯酸，为69%±13%；20毫克/升胶原，为60%土13%；1.5克/升利菌霉素，为67%±9%。

　　【临床意义】

　　(1)增高:见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓形成、高f}-脂蛋白血症、抗原一抗体复合物反应、口服避孕药、吸烟等。

　　(2)减低:见于血小板无力症、巨大血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、感染性心内膜炎、原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、口服阿司匹林及保泰松等。

　　8.血小板凝血酶敏感蛋白(TSP)测定

　　【单位】微克/升(μg/L)。

　　【正常值】RIA法:血浆为57.6～215.6微克/升。

　　【临床意义】增高，见于血栓前状态和血栓性疾病，如急性心肌梗死、脑血栓形成、糖尿病伴微血管病变、深部静脉栓塞、肺栓塞、高血压病、弥散性血管内凝血、肾病综合征等。

　　9.血小板因子Ⅲ(PF3)

　　【正常值】血浆相互混合试验的第一管凝固时间比第二管延长5秒(s)以上时，提示PF3有效性降低。

　　【临床意义】有效性降低，常见于血小板无力症、巨大血小板综合征、某些血小板病、尿毒症、骨髓增生性疾病、巨球蛋白血症、再生障碍性贫血、急性白血病等。

　　10.血小板因子Ⅳ(PF4)

　　【单位】百分数(%)。

　　【正常值】凝血酶测定法:为14.4%±5.0%。

　　【临床意义】

　　(1)活性增高:常见于弥散性血管内凝血、冠心病、糖尿病、某些肿瘤等。

　　(2)活性降低:常见于原发性血小板减少性紫癜、骨髓病性血小板减少症等。

　　11.血浆因子Ⅶ、因子Ⅸ促凝活性(FⅦ:C,FⅨ:C)

　　【单位】百分数(%)。

　　【正常值】因子Ⅷ促凝活性为103%土25.7 ，因子Ⅸ促凝活性为98.1%±30.4%。

　　【临床意义】

　　(1)增高:见于高凝状态及血栓栓塞性疾病，尤其是静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等。

　　(2)减低:因子Ⅷ促凝活性减低，主要见于血友病A及血管性血友病；因子Ⅸ促凝活性减低，主要见于血友病B。临床上根据因子Ⅷ、因子Ⅸ促凝活性减低的程度，将血友病A、B分为重型(两因子活性<2%)、中型(两因子活性为2%～5%)、轻型(两因子活性为5%～25%)、亚临床型(两因子活性为25%～45%)。

　　12.β-血小板球蛋白(β-TG)

　　【单位】微克/升(μg/L)。

　　【正常值】放免法:为(25±8.2)微克/升。

　　【临床意义】增高，表示血小板释放功能亢进，常见于心肌梗死、脑血管意外、肾病综合征等。

　　13.血小板膜糖蛋白(GP Ⅰ、GPⅡ/Ⅲ)

　　【正常值】 放免法分析:血小板膜糖蛋白GPⅠ分子数为1.33×104，GPⅡ/Ⅲ分子数为6.1×104。

　　【临床意义】血小板膜异常性疾病时，相应糖蛋白(GP)量缺乏或减少。如巨大血小板综合征，GPⅠ缺乏；血小板无力症时， GPⅡ/Ⅲ缺乏。

　　14.血浆血栓素B2(TXB2)

　　【单位】皮克/毫升(Pg/mL)。

　　【正常值】放免法:为(135.99土81.8)皮克/毫升。

　　【临床意义】

　　(1)增高:提示血液高凝倾向。在动脉硬化、糖尿病、静脉血栓性疾病时，由于血管壁损伤，血小板活性增高，可见此种变化。

　　(2)减少:如阿司匹林等非甾类抗炎药所致。

　　15.凝血时间(CT)

　　【单位】分(min)。

　　【正常值】玻璃管法:为5～10分；塑料管法:为10～19分；硅管法:为15～32分。

　　【临床意义】

　　(1)延长:见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅺ水平减低，如血友病A、血友病B及因子Ⅺ缺乏症；严重时凝血酶原(因子Ⅱ)、因子 V、因子X和纤维蛋白原缺乏，这主要发生在肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、低(无)纤维蛋白血症等；纤维蛋白溶解活力增强，如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；血循环中有抗凝物质，如有抗因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等。

　　(2)缩短:见于高凝状态，如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；血栓性疾病，如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征、肾脏病综合征等。

　　16.复钙试验(RT)

　　【单位】分(min)。

　　【正常值】2.18～3.77分。

　　【临床意义】与凝血时间相同，但比其更敏感。延长，常见于血友病(与正常对照相比，复钙延长时间超过40%)。

　　17.复钙交叉试验(CRT)

　　【正常值】如延长的复钙时间(RT)可以被1/lO体积的正常人混合血浆所纠正，说明病人有内源性凝血系统凝血因子(如因子Ⅷ、因子Ⅸ及因子Ⅺ等)缺陷；如延长的复钙时间不能被等量的正常人混合血浆所纠正，说明病人血液中含有病理性的抗凝物质。

　　【临床意义】复钙交叉试验可以用于出血的鉴别诊断。在先天性凝血因子缺乏的病人中，由于长期、大量的凝血因子替代治疗，其中一些病人(10%～20%)体内可产生针对这些凝血因子的抗体，造成治疗效果下降、出血加剧；另一些女性及老年男性病人，以前从未有过血友病病史，出现类似血友病的出血症状时，也应考虑到产生获得性抗体的可能性。此时，可首先做复钙交叉试验进行初筛，如结果显示为凝血因子缺乏，则应进行相应凝血因子活性的检测；如结果表现为病理性抗凝物质存在，则应进行相应凝血因子抗体的筛查。

　　18.凝血酶时间(TT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】16～18秒。超过正常对照3秒，为异常。

　　【临床意义】延长，见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常，临床上应用肝素或在肝病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多。此外，纤维蛋白溶解系统功能亢进时的纤维蛋白(原)降解产物增多也会使血浆凝血酶时间延长。

　　19.连续凝血酶时间(STT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】30分凝血酶时间为18～38秒。

　　【临床意义】延长，见于弥散性血管内凝血。

　　20.凝血酶原时间(PT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】手工法:12～14秒；仪器法:11～13秒；奎克一步法:11～15秒，新生儿延长2～3秒。国际标准化比值具有可比性，推荐使用。

　　【临床意义】

　　(1)延长见于:①严重的肝脏病变，如急性暴发性肝炎、肝硬化。②阻塞性黄疸影响、维生素K及肠道菌群紊乱并影响维生素 K生成，进而影响凝血酶原生成。③弥散性血管内凝血。④新生儿自然出血症，先天性凝血酶原缺乏症，先天性纤维蛋白原缺乏症及使用抗凝药物(如华法林、双香豆素、肝素等)时可见凝血酶原时间延长。

　　(2)缩短见于:凝血状态及弥散性血管内凝血早期。

　　21.活化部分凝血活酶时间(APTT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】35～45秒。

　　【临床意义】

　　(1)延长:见于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ缺乏症，严重的因子Ⅱ、Ⅴ、 Ⅹ、凝血酶原和纤维蛋白原缺乏症，纤维蛋白溶解活性增强，血循环中有抗凝物质存在时。

　　(2)缩短:见于因子Ⅷ和Ⅴ活性增多、弥散性血管内凝血、血栓性疾病、血小板增多症。

　　22.白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】35～45秒。

　　【临床意义】

　　(1)延长:较正常对照延长，超过10秒有意义。参与血浆凝血活酶生成的任何因子有缺陷者(如血友病)，凝血酶原、纤维蛋白原严重减少者，有抗凝物质存在时。

　　(2)缩短:弥散性血管内凝血(DIC)高凝期。

　　23.简易凝血活酶生成试验(STGT)

　　【单位】秒(s)。

　　【正常值】10～15秒。

　　【临床意义】生成不良(大于15秒)，见于血友病、血管内假性血友病、肝脏病、弥散性血管内凝血等。

　　24.抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ)测定

　　【正常值】发色底物法:为O.80～1.43。

　　【临床意义】

　　(1)减低:见于肝脏疾病、外科手术后，以及血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、肾小球疾病、弥散性血管内凝血、脑梗死、妊娠高血压综合征等。

　　(2)增高:见于血友病、口服抗凝剂、应用黄体酮等。

　　25.蛋白C(PC)测定

　　【正常值】发色底物法:为O.87～1.13。

　　【临床意义】

　　(1)蛋白C含量或活性降低:见于先天性或获得性蛋白C缺陷、弥散性血管内凝血、呼吸窘迫综合征、肝病、手术后及口服双香豆素等。

　　(2)蛋白C含量或活性增加:见于冠心病、糖尿病、肾病综合征、妊娠后期等。

　　26.蛋白S(PS)测定

　　【正常值】蛋白S总活性(TPS)为O.88～1.07，游离蛋白S活性为O.71～1.30。

　　【临床意义】蛋白S减低，见于蛋白S缺陷，患者常伴有严重的深部静脉栓塞；获得性蛋白S减低，见于肝脏疾病及口服双香豆素等抗凝药物。

　　27.优球蛋白溶解时间(ECT)测定

　　【单位】小时(h)。

　　【正常值】大于2小时。

　　【临床意义】

　　(1)缩短:表示纤溶亢进，可见于急性纤维蛋白溶解症(如广泛烧伤、出血性休克、产科急症、胸外科手术、输血反应等)，慢性纤维蛋白溶解症(如急性白血症、慢性肾炎、肝脏疾病)及弥散性血管内凝血晚期、原发性与继发性纤维蛋白溶解症等。

　　(2)延长:表明纤维蛋白溶解活性减低，见于血栓形成前期和血栓形成性疾病。

　　28.血浆鱼精蛋白副凝试验(3P或PPP)

　　【正常值】阴性。

　　【临床意义】阳性，见于弥散性血管内凝血的早期或中期，但结果判断应排除易引起本试验假阳性的因素。阳性还见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。

　　29.鲎溶解物试验(LLT)

　　【正常值】阴性。

　　【临床意义】阳性，见于内毒素血症。

　　30.阿司匹林耐量试验(ATT)

　　【单位】分(min)。

　　【正常值】服药2小时和4小时的出血时间，少于服药前2分钟。

　　【临床意义】延长，见于轻型和亚临床型血管性假血友病、轻型血小板病、血小板功能异常等。

　　31.游离肝素时间

　　【正常值】阴性。

　　【临床意义】阳性，指凝血酶时间延长，加入甲苯胺蓝后使凝血酶时间缩短5秒以上，见于使用肝素、氮芥及过敏性休克、严重肝病、弥散性血管内凝血、肝叶切除、肝移植等。

　　32.D二聚体(DD)

　　【正常值】定性，阴性；定量，小于75微克/升(μg/L)。

　　【临床意义】 阳性或增高，见于高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等造成的继发性纤维蛋白溶解功能亢进。在原发性纤维蛋白溶解亢进时，血浆D二聚体没有显著变化，故此项测定可以作为鉴别原发性纤维蛋白溶解亢进症和弥散性血管内凝血的重要依据。

　　33.弥散性血管内凝血(DIC)检测项目

　　弥散性血管内凝血是许多疾病发展过程中的一种病理生理状态，它常继发于感染、创伤、白血病、恶性肿瘤化疗后、病理性妊娠及休克、肝硬化等。临床上，弥散性血管内凝血时，有多部位的严重出血倾向，并出现多脏器损伤症状，尤其表现为急性肾功能不全，有时表现为迅速进展的进行性贫血等。所以，如弥散性血管内凝血一旦发生，可危及生命，必须及时诊治。实验室主要诊断指标有以下一些:

　　(1)血小板计数低于100×109/升(/L)，或进行性下降。

　　(2)血浆纤维蛋白原含量<1.5克/升(g/L)，或进行性下降，或超过4克/升。

　　(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)，阳性。

　　(4)D-二聚体测定，为阳性。

　　(5)凝血酶原时间缩短或延长3秒(s)以上，或呈动态变化。

　　(6)纤溶酶原含量及活性降低。

　　(7)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低。

　　(8)血浆因子Ⅷ活性低于50%。

　　前三项为弥散性血管内凝血过筛试验，如均为阳性，结合临床便可诊断为本病；如仅有其中两项异常，可结合其他五项检查来确定。

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