新生儿颅内出血有哪些病理改变？(胎儿颅内出血)

新生儿颅内出血有哪些病理改变？

所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。

硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

胎儿颅内出血

有些胎儿会有颅内出血的情况，这是非常危险的，应该要尽量避免这种情况出现，通常胎儿颅内出血的原因有很多，如果出血量比较小的话，胎儿能自行吸收，出血量大则不行，那么胎儿颅内出血是什么来的呢？

胎儿颅内出血会吸收吗

有些胎儿会出现颅内出血的情况，这种情况是比较危险的，那么胎儿颅内出血会吸收吗？

新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。胎儿颅内出血自行吸收的可能性较小，但也是有的，胎儿颅内出血是比较常见的一种疾病，主要是由于脑损伤导致的，治疗的时候要看一下出血量，还要看一下出血的位置，要听从医生的指导，定期复查。

新生儿血肿小的话是可以自行吸收的，时间是不能确定的，因为个体存在差异性。平时保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30°。通常轻度颅内出血吸收后不会留下后遗症的。

胎儿颅内出血能治愈吗

胎儿一旦有颅内出血的情况，要及时治疗，不然很容易导致脑瘫之类的，那么胎儿颅内出血能治愈的吗？

胎儿颅内出血，在做产检的时候就会发现的，但是胎儿颅内出血需要先查明一下出血量，如果出血量比较多，肯定会对胎儿的脑部发育产生一定的影响，一般在孩子出生之后，可以进行一些治疗，但是不能够完全的治愈，所以，如果出血量比较严重，可以考虑结束妊娠。

通常出血可在中枢神经的几个部位出现，考虑缺血缺氧，血压不稳和生产时对头部施加的压力引起颅内出血。胚胎基质层(大量胚胎细胞覆盖在尾状核，并且仅在胎儿期出现)的存在导致了出血的可能性，治愈起来相当困难，但还是有治愈的可能性的。

胎儿为什么会颅内出血

有些胎儿检查出了颅内出血的情况，让家人非常担心，那么胎儿为什么会颅内出血呢？

胎龄在37足周以前出生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿。其器官功能和适应能力较足月儿为差者，应给予早产儿特殊护理。由于早产儿的肝脏不成熟，肝功能不全，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等均较足月儿为低，故凝血机制不健全，容易出血。当外伤、缺氧、感染、凝血机能受碍，往往易出血而且较重，脑部血管尤易受伤而出血。

妊娠方面如果胎儿免疫性的血管减少，胎盘出现了剥离和双胎输血综合征。胎儿方面如果胎儿出现了宫内的发育迟缓，巨细胞病毒的感染和先天性凝血功能障碍也可以引起胎儿颅内的出血。

胎儿颅内出血严重吗

胎儿一旦出现颅内出血的情况，一定要到医院进行检查，胎儿颅内出血严重吗？

如果胎儿颅内出血比较少的话，可以慢慢吸收，如果出血量比较多的话，不排除胎儿有畸形的可能，最好终止妊娠。建议如果出血量不多，可以先暂时观察。如果出血量持续增加的话，压迫神经会导致胎儿智力发育低下，最好采取引产手术。

通常产前胎儿颅内出血和母体、妊娠及胎儿三个方面因素都有关系。母体方面如糖尿病性的酮症酸中毒，服用抗凝抗癫痫的药物，凝血功能障碍、外伤、发热都可以引起胎儿颅内的出血。胎儿方面如果胎儿出现了宫内的发育迟缓，巨细胞病毒的感染和先天性凝血功能障碍也可以引起胎儿颅内的出血，所以胎儿颅内出血是比较严重的。

脑出血的病理变化以及死亡原因是什么，未死亡前采取什么措施治疗？

分类: 医疗健康
问题描述:

脑出血的病理变化以及死亡原因是什么，未死亡前采取什么措施治疗？

解析:

脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。

高血压是脑出血的主要原因。

其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。

高血压脑动脉硬化脑出血的机理

高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。

脑出血的脑部损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：

（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。

继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。

（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。

脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压

脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。

最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。

2 管理脑压

脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症

脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：

3.1发热

脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：

（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。

防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。

脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。

（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。

（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。

（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。

3.2呼吸系统并发症

脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。

3.3 消化系统并发症

主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。

上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：

（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。

（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。

（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、 *** 内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。

（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。

（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。

此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。

急~~~关于颅内出血，几天后人清醒了，但是不会说话，颅内还有淤血怎么半？

　　（一）壳核出血为高血压性脑出血最常见类型。多有外侧豆纹动脉破裂引起。三偏证：（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)，

　　（二）丘脑出血为第二常见出血类型。丘脑为大脑皮质下感受感觉性质，定位和对感觉刺激作出情感反应的一个重要神经结构。典型症状1 感觉障碍重于运动障碍。2 瞳孔缩小，上视不能。3 意识障碍。

　　（三）（尾状核出血）尾状核出血脑内血肿或脑室积血总量小于三十五毫升为中型，大于三十五毫升为重型。特点：1 急性发病。2 意识障碍。3 脑膜刺激征明显。

　　（四）脑叶出血老年人常为高血压动脉硬化或淀粉样变血管病、青壮年多有先天性脑血管畸形致皮质下动脉破裂。

　　1 额叶表现为头疼，呕吐，精神异常，摸索（双手无目地摸索乱抓），强握（给患者一个物体，他就紧抓住不放手）等.

　　2 颞叶为幻视幻听，感觉性失语（能听见你说的话，但听不懂所表达的意思）等．

　　3 顶叶表现为偏瘫上肢轻下肢重；枕叶为一过性黑蒙与皮质盲。出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血。

　　（五）桥脑出血基底动脉的旁中央支破裂引起，可立即昏迷，四肢瘫痪，双瞳孔针尖样大小，数小时内死亡。小的基底节部出血可引起“闭锁综合征”表现为（四肢瘫痪，不能说话和张口，能以睁眼和眼球垂直运动来示意回答，貌似醒状昏迷）。

　　（六）延髓出血急卒发病，突然昏迷，偏瘫速死。

　　（七）中脑出血突然发病，双侧椎体束征（四肢病理反射出现，生理反射亢进），四肢瘫痪，瞳孔散大。

　　（八）小脑出血突然站立和行走不稳.，共济失调（乱歪）.构音障碍（吟诗状）.眼球震颤，伴头痛，眩晕.恶心，呕吐。血肿压迫脑干可昏迷死亡。小血肿的症状轻，恢复快。

　　（九）脑室出血突然发病，意识障碍，颅压增高：（头疼、呕吐、眼底改变、瞳孔改变、复视（眼球内陷，外展不能）、库欣征（血压上升，心率缓慢，呼吸浅慢）意识障碍、抽搐、循环衰竭{脉压增大，脑性休克（血压下降）}、中枢性呼吸衰竭（呼吸变慢，节律改变。将亡之兆）脑膜刺激征阳性。
　　新生儿颅内出血【概述】 颅内出血（INTRACTANIAL HEMORRHAGE）是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最长见。 【诊断】 1.病史 孕龄不满32周，体重不足1500G，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。 2.临床表现 常无兴奋过程，而抑制症状明显，如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。 3.辅助检查 (1)血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。凝血酶原时间处长，间接胆红素增高，血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒，低氧血症。 (2)脑脊液：蛛网膜下腔及脑室内出血，脑脊液呈血性，镜检可见皱缩红细胞。 (3)其它：如动态观察前囱及头围的变化，颅透照、头颅B超及CT检查等均可根据需要检测。CT可精确了解病变类型、部位、出血程度，对预后做出估价，具体分度为：Ⅰ度：脑室管膜下出血；Ⅱ度：脑室出血不伴脑室扩张，以上90%存活；Ⅲ茺：脑室出血伴脑室扩张；Ⅳ充：脑室出血伴脑实质出血，其病死率50%。 【治疗措施】 1.防止继续出血，保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ML/KG·D，再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15MG肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ML/KL补充凝血基质和纠正贫血。 2.对症处理，烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2MG/KG和苯巴比妥钠每次5～8MG/KG交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20MG/KG静注，以后用维持量2.5MG/KG每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75G/KG静推，以扣0.25G/KG一日4次。地塞米松0.5～1MG/KG静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1MG/KG，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。 对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。 有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。 3.保护脑组织可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨酸、R-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆碱、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。 4.预防感染可给抗生素。 【病因学】 可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。 抽伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。 【病理改变】 所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。 硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。 硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。 【临床表现】 极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，虽经积极复苏，最后仍告无效。 多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受刺激、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、呻吟、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。 轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。BURSTION等报告一组1500G以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。 小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。 总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。 【鉴别诊断】 颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。 【预防】 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟Β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（RITODRINE）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50MG，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30MG。 对＜1500G的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。 对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50～100ΜG/天，或每月注射维生素K1MG，患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。 【预后】 首先要诊断明确。轻型颅内出血几乎全部存活，后遗症0～10%；中型死亡率5%～15%，后遗症15%～25%；重型死亡率达50%～65%，后遗症65%～100%。常见的后遗症有脑积水，脑穿通性囊变，运动和智力障碍、四肢瘫痪、癫痫、肌张力低下等。

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