肾性尿崩症及发病机制(肾性尿崩症能活多少年)

肾性尿崩症及发病机制

尚未发现肾脏有病理变化。抗利尿素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素（ＡＤＨ）不发生反应。

在正常情况下，精氨酸加压素（简称ＡＶＰ）与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化ＡＴＰ转变为cＡＭＰ，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cＡＭＰ的生成减少，可能由于远曲小管和集合管的ＡＶＰ特异受体有缺陷，不能与ＡＶＰ结合，或由于细胞膜中的腺苷环化酶缺陷，因而影响了对ＡＶＰ的反应。肾脏前列腺素对ＡＶＰ有一定抑制作用，服用前列腺素合成酶抑制剂消炎痛，可使一些本症患者的尿浓缩功能有所好转。

髓袢升支和远曲小管对钠与氯的回吸收不受影响，虽血浆渗透压升高，但水分不能相应地回吸收，因而尿呈低渗性，其渗透浓度仅能维持在80～150ｍｍol/L，（80～150ｍOｓｍ／Ｌ，正常值100～1400ｍｍol/L）。若尿的渗透浓度为100ｍｍol／Ｌ，则每排出１ｍｍol／Ｌ的溶质，相应地须排出10ｍl的水。若尿渗透浓度为1000ｍｍol/L，则每排出１ｍｍol溶质仅需排出１ml的水。若病人的电解质入量过多，必须相应地排出大量的水。如果水入量不足，则钠、氯离子的排出发生障碍，血钠、氯和尿素升高，血容量减少，出现高渗性脱水。当脱水出现后，由于肾血流量减少，肾小球滤过率减低。某些病人在经过一段时间的脱水后，肾浓缩功能可稍有好转，尿的渗透浓度可稍高于血浆的渗透浓度。

肾性尿崩症能活多少年

肾性尿崩症可能会影响到人的寿命，通常肾性尿崩症能活多少年呢？

肾性尿崩症患者如果及早发现病情，及时的治疗是可以和正常人的寿命一样的，但是需要长期服用药物，出现肾性尿崩症，一定要及时去正规的大医院做检查，根据检查结果对症治疗，在饮食上不要吃辛辣刺激油腻的食物，不要有太大的压力。

目前尿崩症可以分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，肾性尿崩症多见于青壮年，引起肾性尿崩症主要是由于多种病变导致肾脏对精氨酸加压素敏感性降低，引起肾小管重吸收水的功能出现障碍，从而导致的一组临床综合征。肾性尿崩症的患者会出现多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿等等的情况。

尿崩症是什么病 严重时会造成什么后果

问题： 我有多是这种病！ 没有最佳答案其他答案1： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料： 其他答案2： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料：这个病不是死症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。 下面是网络的一些资料希望对你又帮助。不懂得你在什么地区，以是不太好介绍病院。一般大病院均可以治疗。要是姑姑懂得你为他做的这些工作，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！ 尿崩症中新医综合治疗： 北京大学群众病院内排泄代谢科： 尿崩症为何还用住进排尿药： 尿崩症护理： 其他答案3： 由于下丘脑--神经垂体受侵害而致抗住进排尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。由于肾小管对抗住进排尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。尿崩症又可分为原发性及继发性。原发性：往往无明显病因可查，部门病例为遗传性的，男女皆可得病。继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，首要累及家系的男的成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。首要症状：烦渴多饮，如限定饮水，病员不能忍受。由于多饮而多尿，若不及时饮水，则失水，皮肤干燥，汗及唾液甚少，口干、便秘，食欲降低，体重降落，无力。尿崩症发病比较突然，又很难找到诱因，基层病院又很难诊断确实，家长及患者都非常惊慌，故去北京、上海、省城病院诊治。经由过程检查即可诊断确实，一般治疗都用从瑞典入口的弥凝或用上海生产的长效尿崩停注射液，均为替换疗法，停药后，又恢复原状，故专家认为需终生治疗，患者则失去治愈的信心。我院潜心研究 30 多年，重点是祖国传统医学的消渴部门，应用中药，辨证施治，健脑补肾、生津止渴、清热除烦、调节机体内排泄机能。尤其中药提纯剂，服用方便，效果显著，再配合点穴、按摩、耳穴、磁疗、理疗、脐部外敷中药，进行综合治疗。住院治疗7-10 天掌握了一般治疗方法，病情稳定后带药回家服用，并坚持综合治疗，很多患者治愈后已经升学、参军、就业。下面介绍部门家长及患者配合较好，已经痊愈或基本痊愈的患者，请通信接洽，交流经验，增强信心，坚持治疗，争夺早日痊愈。

2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症

　　考友们都准备好内科主治医师考试了吗?本文“2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症”，跟着来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!

　　 2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症

　　【病史采集】

　　1.多饮、多尿，每日尿量4000ml以上;

　　2.若饮水量不足可出现体重减轻、软弱、发热或体温减低、精神异常，甚至死亡;

　　3.继发性尿崩症可有颅脑原发病病史，如外伤、手术、肿瘤、感染等等，并出现相应的临床表现，如肿瘤引起可出现压迫症状、颅内压增高症状以及视野缩小、偏盲等。

　　【体格检查】

　　1.饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。

　　2.可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。

　　【辅助检查】

　　1.一般检查：24h尿量4000ml以上，尿比重<1.015，尿渗透压明显降低(50—200mmol/L)，且低于血浆渗透压，肾功能检查正常。

　　2.禁水加压试验：禁水后尿比重<1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9%以上，谓禁水加压试验阳性;若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。

　　3.其它高渗盐水试验、血浆AVP测定等均有助尿崩症诊断。

　　4.可行头颅CT、MRI等检查，以排除继发性尿崩症。

　　【诊断标准】

　　1.每日尿量>4000ml;

　　2.尿比重<1.015;

　　3.禁水加压试验阳性;

　　4.ADH或去氨加压素治疗有效。

　　【鉴别诊断】

　　1.精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。

　　2.肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。

　　3.其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。

　　【治疗原则】

　　1.激素替代疗法：

　　(1)加压素水剂4～6h皮下注射5～10u。

　　(2)鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/m1)，0.2～0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3—4天肌注一次。

　　(3)去氨加压素即弥凝O.1mg每日2—3次。

　　2.其它抗利尿药物：如DHC'I、、卡马西平、氯磺丙脲等。

　　3.病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。

　　【出院标准】

　　1.尿量明显减少;

　　2.若有颅脑原发病可根据原发病种类制订相应标准。

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