老年人炎症性肠病是由什么原因引起的？

老年人炎症性肠病是由什么原因引起的？

炎症性肠病的主要致病因素包括环境、遗传、感染、免疫等。

1、环境因素 流行病学研究发现不同地理位置及不同时期的IBD发病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加。美国黑人IBD的发病率已接近美国白人，而非洲黑人很少患IBD;城市居民IBD发病率高于周围乡村。提示环境或生活方式与IBD具有密切关系。在与IBD相关的诸多环境因素如吸烟、口服避孕药、发生于儿童期的事件、感染及饮食因素中，目前已明确的是吸烟可增加患克罗恩病（CD）的危险性，而对溃疡性肠炎（UC）则有保护作用。

2、遗传因素 IBD发病率在种族间有明显差异；有家族聚集现象；单卵双生子IBD的同患率高于双卵双生子；某些IBD患者常伴有与遗传有关的疾病及具有遗传易感性的免疫疾病，均提示遗传因素在IBD的发病中具有重要作用。早期遗传学研究发现HLA基因与IBD相关，但研究结果不尽一致。比较肯定的是HLA-DR2、DR9及DRB1*0103等位基因与UC有关，HLA-DR7及DRB3*0301等位基因与CD有关。近年发现某些细胞因子基因与IBD相关，如肿瘤坏死因子基因（TNF-α-1031CD）与CD相关，白细胞介素-1受体拮抗药基因与UC相关。并且发现了IBD的易感基因位于第3，7，12，16号染色体。其中近年研究较多的是位于16号染色体IBD1位点的NOD2/CARD15基因，研究证实该基因发生变异可增加CD的易感性。IBD的遗传学研究不仅对阐明发病机制至关重要，且有可能直接对本病的诊断和治疗产生突破性的影响。现有的研究显示IBD是具有遗传异质性（不同人由不同基因引起）的多基因疾病。

3、感染因素 由于UC与沙门菌、志贺菌或阿米巴等感染性结肠炎相似，CD与肠结核相似，促使人们多年来一直在寻找肠道细菌或其他微生物等感染性致病原。研究发现IBD患者针对细菌抗原的细胞和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD的发生，而粪便转流能防止CD复发。抗生素和促生态制剂对一些IBD患者有益，特别是近年发现用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型，在无菌状态下不能诱发与IBD相似的肠道病变，提示细菌与IBD发生有关。但至今尚未在细菌、病毒、真菌等中找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。故目前多认为病原微生物可能是本病的非特异性促发因素。也有人认为IBD是由针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应所致。至于本病是否存在特异性病原微生物及其作用如何，尚待进一步研究。

4、免疫因素 IBD的免疫机制是近年研究最活跃的领域，研究进展使我们对IBD的免疫炎症过程有了更深入的认识。免疫机制的提出基于本病常表现出免疫异常，如肠黏膜免疫细胞数量增多，肠局部体液或细胞免疫活性增强，患者可有多种肠外表现，且应用糖皮质激素或免疫抑制剂可缓解疾病。目前一般认为IBD为促发因素作用于易感者，激发与遗传有关的肠黏膜亢进的免疫炎症反应所引起。肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展和转归过程中均有重要作用。参与肠道免疫炎症反应的免疫炎性细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞等释放出抗体、细胞因子（白细胞介素、γ-干扰素、TNF、TGF等）及炎症介质引起炎症病变及组织损伤。在炎症过程中产生的大量氧自由基对肠黏膜也有损伤作用。此外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等也参与炎症反应，与局部免疫炎性细胞相互影响而发挥作用。参与免疫炎症反应的细胞因子和介质非常多，彼此间相互作用机制十分复杂，有些尚不清楚。组织损害表现形式的不同取决于不同细胞因子表达释放。而细胞因子的合成主要受黏膜免疫细胞表达的基因转录因子所调控。

UC和CD的免疫反应有所不同，CD具有TH1细胞介导免疫反应（细胞免疫）的特征，是一种TH1型反应，而UC则具有抗体介导的免疫反应（体液免疫）的特征，为一种TH2型反应。

对本病免疫炎症反应的促发原因尚有不同意见。有人认为可能是食物抗原或通常无致病作用的肠道共生菌。有研究发现本病患者结肠黏膜可能存在与遗传有关的上皮细胞结构功能及肠黏膜黏液层的异常，提高了正常结肠黏膜的通透性，使一般不易通过正常肠黏膜、对正常人无害的肠道共生菌及食物抗原也可以进入肠黏膜，从而激发一系列抗原特异性免疫反应；微生物病原的促发作用一直未能得到完全证实；也有人认为本病为自身免疫病。在IBD患者血清中发现了针对结肠上皮细胞、内皮细胞、中性粒细胞等一系列自身抗体，并发现了一些抗细菌、病毒抗原及抗食物抗原的抗体。但迄今尚未发现自身免疫反应致病的直接证据。近年报道较多的自身抗体——核旁型抗中性粒细胞抗体（perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody，pANCA）在UC患者血清中的检出率达70%左右，CD及正常人多在20%以下。但也未能发现其致病的确切证据，故多认为pANCA可能不参与致病，可能为肠炎的结果或遗传易感性的标志物，其真正意义尚待阐明。

（二）发病机制

IBD的病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为本病是由多因素相互作用所致的肠道免疫炎症性疾病，发病机制假设是环境因素作用于易感人群，使肠道免疫炎症反应过度亢进导致炎症病变与组织破坏。

UC和CD均有肠外表现，并且发病的人口分布及流行病学表现相似，提示可能是同一种疾病的不同表现形式，但在病变好发部位、病理组织学及免疫学表现上二者存在差异，提示可能是机体对不同致病因素刺激所产生的具体发病环节存在不同，最终导致组织损害的表现不同。

炎症是什么原因引起的

　　通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。接下来就和我一起去看看吧。

　　炎症的原因

　　(一)生物性因子

　　细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染。

　　细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织;病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死;某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。

　　(二)物理性因子

　　高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

　　(三)化学性因子

　　外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

　　(四)异物

　　通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。

　　(五)坏死组织

　　缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。

　　(六)变态反应

　　当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

　　炎症的分类

　　一： 根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：

　　(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。

　　(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。

　　(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

　　二： 从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)。

　　 如何预防发炎 ?

　　1、注意生活起居，养成良好生活习惯，防止过分疲劳，预防感冒，并进行有效的身体锻炼。

　　2、多饮水，忌烟酒，不吃辛辣刺激性食物。

　　3、在日常生活中应注意调节情绪，防止大怒大悲、多思多虑，应尽量做到知足常乐，性格开朗、豁达，避免过度劳累。另外，患者应注意节制房事，以防损伤肾气，更应注意房事卫生、保持外阴清洁，以防止外邪内侵，加重病情。此外也可以服用人参皂苷Rh2具有抗炎止痛 改善睡眠 增强食欲 轻身延年。
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胃肠功能紊乱的病因主要是什么？

肠胃功能紊乱（也称为消化不良）可以由多种病因引起，包括以下几个常见的因素：

1. 饮食习惯：不规律的饮食习惯、食用过多或过少的食物、高脂肪、高纤维或辛辣食物的摄入，以及快餐和加工食品的过多消费可能导致肠胃功能紊乱。

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2. 压力和焦虑：长期的压力和焦虑状态会影响神经系统的正常功能，包括消化系统。这可能导致胃肠道的紧张和运动减慢，从而引发消化不良。

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3. 药物和化学物质：某些药物，如非甾体抗炎药（如阿司匹林和布洛芬）、抗生素和抗抑郁药，以及滥用药物和酒精，都可能对肠胃功能产生不良影响。

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4. 消化系统疾病：一些肠胃疾病，如胃溃疡、胃食管反流病（GERD）、肠易激综合征（IBS）和炎症性肠病（如克罗恩病和溃疡性结肠炎），可能导致肠胃功能紊乱。

5. 神经肠道功能紊乱：神经肠道功能紊乱是指肠道神经系统的异常活动，它可以导致肠道的过度敏感性和异常蠕动。这包括功能性消化不良、功能性胃肠症状和功能性腹痛。

6. 激素变化：某些激素变化，如妇女在月经周期中的激素变化、妊娠期和更年期，可能会影响肠胃功能，并导致消化不良。

需要注意的是，肠胃功能紊乱的病因可能是多种因素的综合结果。如果你有消化不良的症状，建议咨询医生进行详细的评估和诊断。

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