主要依靠临床表现及细菌学检查。如果早期临床不能确诊,必要时可做活体组织检查。
放线菌侵入组织后,可引起组织坏死及形成脓肿,其中有放线菌颗粒(actinomy cotis granules)或称为“硫磺颗粒”(sulphur granules),由菌体和菌丝组成,色淡黄,直径可达数百微米。镜下见嗜碱性不规则分叶体,中央部呈均一性,边缘部有辐射状分支细丝,细丝顶端常有胶体鞘膜,形成玻璃样杵状体。周围有大量中性多核白细胞环绕,再外周为上皮样细胞、巨细胞、嗜酸性细胞及浆细胞,最外层为致密的纤维结缔组织。
发病年龄主要在20~50岁,男性常为女性的2倍。
早期症状为涎腺局部出现无痛性小肿块,逐渐增大。检查发现腺体肿大,组织较硬,并有压痕,挤压腺体导管口无分泌物流出。肿块不活动,很快有脓肿形成,出现疼痛或热感,表面皮肤呈暗红或紫色,板状硬,与周围正常组织无明显界限。炎症继续发展,表面皮肤变软,脓肿逐渐破溃,流出淡黄色粘稠脓液。肉眼或取脓液染色检查,均可查见“硫磺颗粒”。破溃排脓后的炎症浸润灶,不久就在其周围又形成新的结节和脓肿,脓肿互相沟通,形成瘘道而转入慢性期,瘘管口有不整齐的肉芽组织。以后若伴有化脓性感染时,还可急性发作,出现急性蜂窝织炎的症状,体温高达38.5~39℃以上。这种急性炎症与一般炎症不同,虽经切开排脓,炎症可有好转,但放线菌病的局部板状硬肿胀不会完全消退。愈合后留下紫红色萎缩性疤痕。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 什么是口腔感染 4 口腔感染的生理特点 5 口腔感染的病原菌 6 口腔感染的治疗 7 参考资料 1 拼音 kǒu qiāng gǎn rǎn
2 英文参考 Oral infection [英语词典]
3 什么是口腔感染 口腔感染一般指口腔颌面部感染。口腔颌面部感染 是一种口腔科常见病。口腔颌面部[1]感染既有红、肿、热、痛和功能障碍等感染的共同性,又因口腔颌面部的解剖生理特点,使感染的发生、发展和预后有其特殊性。感染(infection)是指由各种生物性因子,在宿主体内繁殖及侵袭,在生物因子与宿主相互作用下,导致肌体产生以防御为主的一系列全身及局部组织反应的疾患。
4 口腔感染的生理特点 1、口腔颌面部是消化道与呼吸道的起始端,长期与外界相通,是人体的暴露部分,各种细菌在这些部位聚集、滋生、繁殖,当机体抵抗力下降时,容易发生感染。
2、牙齿生长于上、下颌骨内,龋病、牙髓炎和牙周病的病变若继续发展,可通过根尖和牙周组织使感染向颌骨和颌周蜂窝组织蔓延。牙源性感染[2]是口腔颌面部独有的感染。
3、口腔颌面部的筋膜间隙内含有疏松结缔组织,这些组织的抗感染能力较弱,感染可经此途径迅速扩散和蔓延。
4、颌面部的血供丰富,感染可循血液引起败血症或脓毒血症。颜面部的静脉瓣膜稀少或缺如,当静脉受到挤压或面部肌肉收缩时,容易导致血液逆流,特别是内毗静脉和翼静脉丛直接与颅内海绵窦相通,使从鼻根到两侧口角连线形成的三角区内发生感染,易向颅内扩散引起海绵窦血栓性静脉炎、脑膜炎和脑脓肿等严重并发症,故称此三角区为“危险三角”。面颈部具有丰富的淋巴结,口腔、颜面及上呼吸道的感染,可经淋巴管导致区域性淋巴结发炎,尤其是婴幼儿淋巴结发育不够完善,较易发牛腺源性感染。
5 口腔感染的病原菌 口腔颌面部感染以化脓性细菌感染为主,常见的致病菌主要有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和大肠杆菌、绿脓杆菌等;少见厌氧性腐败坏死性细菌所引起的腐败坏死性感染;偶见特异性感染如结核杆菌、梅毒螺旋体及放线菌等感染也可见到。感染可以由一种致病菌引起,也可由多种细菌所引起,一与颌面部腔窦相通的感染常是由需氧菌和厌氧菌引起的棍合感染。感染的发生一方面取决于细菌的种类、数量和毒力一方面还取决于机体抵抗力、易感染性病人的年龄、营养状态等多种因素的影响。
口腔感染的常见途径
1、牙源性感染,细菌通过病灶牙或牙周组织进人机体引起的感染。是目前临床上最常见的口腔颌面部感染途径。
2、腺源性感染,细菌经过淋巴管侵犯区域淋巴结,引起淋巴结炎,继而穿破淋巴结包膜扩散到周围间隙形成蜂窝织炎。多见于婴幼儿,常由上呼吸道感染引起。
3、损伤性感染,由于外伤、黏膜破溃或拔牙创造成皮肤黏膜屏障的完整性破坏,细菌进人机体而引起感染。
4、血源性感染,机体其他部位的化脓性病灶的细菌栓子通过血液循环播散到口腔颌面部而引起的化脓性感染。多继发于全身败血症或脓毒血症,病情常表现得较严重。
5、医源性感染,在进行口腔内局部麻醉、外科手术、局部穿刺等创伤性操作时,由于消毒不严,将细菌带入机体内,而引起的感染。
6 口腔感染的治疗
肺部病变表现为支气管炎、肺部感染而治疗效果不佳;肺脓肿、胸腔积脓原因不清;胸部或伴颈面部包块性质不明;尤其是肺部病灶跨越叶间裂,或侵犯胸壁引起骨膜炎或肋骨破坏,结合患者口腔卫生不良、近期有拔牙、外科手术操作、误吸时,应高度怀疑放线菌病。面、胸、腹等处可出现质硬的皮下结节,伴红肿,继有脓肿、瘘管形成,肺脓肿、脓胸或皮下窦道的脓液内含不规则的黄色质硬“硫黄颗粒”;痰内虽可能带有“硫黄颗粒”,但痰检查常不易发现放线菌。病因学诊断:取“硫黄颗粒”,加水或氢氧化钾溶液处理后作光镜检查,能见到末端膨大呈棒状的放线菌丝。放线菌培养是证实诊断的最重要的方法,于厌氧条件下培养可分离到厌氧或微需氧革兰染色阳性的以色列放线菌。在获取培养标本时应避免口咽部分泌物的污染。肺部病变可采用的取材方法包括经支气管镜活检、保护性毛刷刷检及支气管肺泡灌洗、经胸壁针吸活检等。血培养虽然阳性结果很少,但一旦出现则可确诊。组织病理表现主要为慢性化脓性肉芽肿及广泛性纤维化改变,如病灶内找到“硫黄颗粒”及革兰阳性纤细分枝菌丝,则十分有助于诊断。皮肤试验或血清学检查不可靠。
肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。那么它的病理及临床表现有哪些呢?
肺防线菌病的病因
放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降,可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道,首先在支气管内引起病变,再侵入肺实质,亦可由于食管病变向纵隔蔓延,或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺,在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成窦道。也可侵入血循环,引起全身播散。
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后,在组织内最先引起白细胞浸润,形成多发性小脓肿,脓肿穿破形成多个窦道,在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒,病变晚期,慢性肉芽组织增生,病变邻近组织纤维性变医学教育|网。
肺防线菌病的临床表现
该病多缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽,咳出少量粘液痰。随着病变的进展,肺部形成多发性脓肿时,则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血,伴乏力、盗汗、 贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛,侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成,经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉着。瘘管口愈合后在其附近又可出现瘘管。如纵隔受累,可致呼吸或吞咽困难,严重者可导致死亡。可有肺脓肿及胸腔积液体征。
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